黄疸 健康评估

ApoA-I/ABCA1通过STAT3/TTP途径促进炎症因子mRNA的分解，10节黄疸，由于血清胆红素增加，皮肤、粘膜和巩膜黄症及体征，黄疸是什么？总计胆红素(TB=cbu CB)1.7-17.1mol/l(0.1-1.0mg/dl)合并胆红素(CB)0-3.42mol/l(0-0-0mg/dl) 胆红素总计为34.2 mol/l (2.0mg/dl) -显性黄疸总计胆红素17.1-34.2 mol/l (1.0-2.0 mg/dl 病因分类胆红素的正常代谢，第1，资料来源：正常人体老化的红细胞被单核细胞吞噬细胞系统破坏，分解为自由胆红素，或被称为非特异性胆红素，不能从肾脏排出。 2、肝内转化：非结合胆红素从肝细胞摄取，受葡萄糖醛酸转移酶的作用，转化为结合胆红素，可通过肾脏排出，具有水溶性。3，排泄：与胆红素结合，胆汁排出肠道后，被肠道细菌分解为无色的尿胆源，大部分通过尿液氧化胆汁，排出大便。叫粪尿。尿液的一小部分在肠内重新吸收。其中一些通过上下文进入肝脏，与胆红素结合，排列肠，形成所谓的“胆红素肠间循环”。肾脏引起的部分循环是尿液的尿潴留。胆红素正常代谢，胆红素增加的原因：摄取过量、结合和排泄受损的胆红素从受损的肝细胞或胆管流出；(1)先天性溶血性贫血：地中海贫血，遗传性球形红细胞增多症；(2)后天性溶血性贫血：自我溶解，新生儿溶血发病机制：红细胞大量破坏，形成大量非结合胆红素，超过肝细胞的处理能力。血液中的非结合胆红素浓度增加而产生的黄疸，溶血性黄疸，严重破坏，3。症状：(1)黄疸：轻度、浅柠檬色(2)伴有症状：急性溶血：发烧、发冷、头痛、呕吐和血红蛋白尿(尿液是酱油色)；急性肾功能衰竭慢性溶血：脾肥大贫血：苍白、血红蛋白尿病因：(1)肝细胞损伤，胆红素处理功能下降，因此血液中非整合胆红素增加。(2)结合胆红素，受损或坏死的肝细胞，胆管回流至血液，血液中结合胆红素增加，肝细胞性黄疸，很多破坏，肝脏损伤，3。症状：(1)黄疸：朝黄，皮肤瘙痒(2)症状：肝功能衰竭症状：疲劳，食欲减退，出血倾向，腹水(3)检查室检查：血清TB增加，UCB和CB都增加，并在尿液中与胆红素结合肝内胆汁认同：肝内沉淀物之类的石头，癌栓，华支睾吸虫病，毛细胆管病毒性肝炎，肝外胆汁认同：胆管狭窄，结石，肿瘤，炎症水肿，蛔虫等，第三，胆汁认同黄疸，第二。因病因论关闭，小胆管和摩西胆管破裂，胆汁的结合胆红素回流到血液中。，胆汁淤积黄疸，3。症状：(1)黄疸：深黄色和黄绿色，皮肤瘙痒(胆汁盐及其胆汁成分回流到身体循环，刺激皮肤周围神经末梢神经末梢)(2)症状：粪色浅，甚至白色多托色，尿深，(3)检查室：血清TB升高2、结膜下脂肪堆积较常见于老年人，黄色不均匀，内红明显，皮肤不黄，血液胆红素不高。梗阻性黄疸-最严重的瘙痒和黄疸程度，包括梗阻性黄疸粪溶血性黄疸-尿色肝炎、溶血性-尿潴留、肝仁性黄疸-腹胀、罗茶、食欲减退性溶血性黄疸-发热、寒战、乏力障碍、肝仁性舒适的变化：胆汁认同感黄疸和相关2。皮肤完整性损伤的危险：胆汁淤积性黄疸引起的皮肤瘙痒和相关3。自我形象障碍：黄疸引起的形状变化和相关4。睡眠形态障碍：皮肤瘙痒和相关5。焦虑：与严重皮肤黄炎相关：外伤性病因检查和相关摘要，本节主要介绍黄疸常见症状的概念、原因、病因、发病机制、临床症状、护理评价要点和护理诊断。重点探讨临床症状和护理评价的重点。简述作业问题