第八章--超敏反应PPT课件

1、反应过度，第8章，2节，教育内容，概述第3节节反应1节I型反应过度1，发生机制1，反应物质2，临床常见病2，发生机制4节反应过度3，临床常见病1，发生机制2节反应过度2，临床常见病1，发生机制5节预防反应过度，教育目标，1 .掌握过敏反应熟悉各种类型过敏反应的常见疾病及防治原则。4，超敏反应，也称为变态反应，是身体重新接受特定抗原刺激时发生的生理功能障碍或组织细胞损伤为主的特异性免疫反应。过敏原：引起过敏反应的抗原。过敏体质：容易引起过敏反应的个人。5，根据过敏反应的发生机理和临床特征分为4型： -迟发性过敏反应型-细胞溶解型(细胞毒性型)过敏反应型-免疫复合型(血管炎型)过敏反应型-迟发型过敏反应，6，型过敏反应细胞毒性类型，型高反应免疫复合物类型，型高反应延迟型，高反应被称为临床上最常见类型的高反应，型高反应由IgE抗体介导，“反应快，消灭快”，不参与补品，生理功能障碍为主，明显的组织损伤明显的个人差异和遗传倾向，8，1，参与反应的物质(a)变应原(变应原)种类很多。9，晶格孢子，长蠕变孢子，禾本科花粉，豚草花粉，10，吸入变应原：花粉、灰尘、螨虫或其粪便、真菌孢子、动物头皮屑或羽毛等食物变应原：鱼、虾、蛋、牛奶、螃蟹、贝类、食物添加剂、防腐剂、防腐剂等特定药物或化学物质，(2)抗体IgE是介导I型超敏反应的主要抗体，主要由鼻咽、扁桃体、气管和胃肠粘膜的固有层淋巴组织产生b细胞。这些部分也是过敏原诱导I型过敏反应的部位。过敏体质的个人如果受到过敏原的刺激，IgE浓度很容易升高。IgE是亲细胞型抗体，生成后立即将肥大细胞和嗜碱细胞结合在一起，使身体致敏状态IgG4，12。(3)细胞，肥大细胞，嗜碱细胞，嗜酸细胞，嗜酸细胞，嗜碱性粒子，13，14、(3)细胞1。肥大细胞和嗜碱细胞是IgE结合的目标细胞。同一种过敏原再次进入身体时，迅速与目标细胞表面的IgE结合，目标细胞脱去了多种生物活性介质，引起了一系列临床方面。过敏原与肥大细胞、嗜碱细胞表面的fc r 结合，引起过敏反应。2.嗜酸细胞激活后，释放杀死寄生虫和病原微生物的颗粒蛋白和酶物质，吞食远离颗粒细胞的颗粒，分泌生物活性介质的酶，起到重要的负反馈调节作用。15，(4)生物活性介质作用于引起身体生理功能障碍的目标细胞中的多种组织器官，释放的生物活性介质主要有组胺、肝素、嗜酸细胞趋化因子、前列腺素、血小板激活因子、细胞因子等。16，2，发生机制过敏反应的发生可分为三个阶段。致敏阶段，致敏阶段及效果阶段1。致敏阶段过敏原通过不同的途径进入身体，刺激特定b细胞的增殖，使其分化为浆细胞，并将IgEIgE的Fc段与肥大细胞和嗜碱细胞表面的IGE FCR(fclep R)结合，使身体致敏。在表面结合特定IgE的肥大细胞和嗜碱细胞称为致敏目标细胞。身体受过敏原刺激，两周后可能致敏，这种状态通常维持数月以上。在此期间，如果不再暴露在相应的过敏原下，致敏状态可能会逐渐消失。17，18，2 .在致敏阶段，同种过敏原会进入致敏的身体，迅速与肥大细胞或嗜碱细胞表面的IgE结合，激活致敏目标细胞，脱颗粒释放生物活性介质。目标细胞中存储的媒体包括肝素、组胺、基诺原、嗜酸细胞趋化因子等。目标细胞激活后新合成的介质：白色三烯、血小板激活因子、前列腺素D2、细胞因子等。组胺释放会引起局部瘙痒。肽可以将几丁质转化为缓慢的几丁质，从而引起疼痛。19，(3)影响阶段生物活性介质作用于组织器官，引起平滑肌收缩，主要表现出毛细血管扩张、通透性增加、汗腺分泌增加、局部嗜酸细胞浸润等病理变化的过敏反应。I型过敏反应的发病初期，组织器官没有器质性损伤，及时消除过敏原的刺激，给予症状处理，临床症状可以迅速平息。20。嗜酸细胞趋化因子将嗜酸细胞吸引到过敏反应发生部位，起到以下作用。1)直接吞噬致敏目标细胞产生的完整粒子。2)组胺分解酶停用组胺；3)芳香硫酸盐酯酶灭活白三烯释放；4)释放磷脂酶d停用血小板激活因子等。在第一型超敏反应过程中，嗜酸细胞有重要的负反馈调节作用。21，22，第三，临床常见疾病(a)过敏性休克是最严重的I型过敏反应。经常暴露在过敏原的致敏患者，胸部无聊、烦躁、呼吸困难、苍白的样子、冷汗、手脚冰冷、脉搏速度，甚至血压下降，陷入意识障碍或昏迷。急救不及时，会迅速死亡。23，1，药物过敏性休克(青霉素最常见)的原因：大量杂质和分解物，如青霉菌噻唑醛酸和青霉烯酸等反抗源，与组织蛋白结合，成为引起过敏性休克的过敏原。预防青霉素过敏性休克的有效方法：提高青霉素纯度，使用新制成的青霉素制剂。放置2小时的青霉素制剂不得使用。头孢菌素、链霉素、普鲁卡因、氨基比林、有机碘等也会引起过敏性休克。为什么第一次注射过敏性休克，可能是使用了被青霉素污染的医疗器械，或者是接触青霉素或其分解物的皮肤粘膜和致敏状态？24，1，药物过敏性休克(青霉素最常见)2，血清过敏性休克(血清过敏)临床应用抗毒素，抗病毒血清治疗或破伤风、白喉或病毒疾病的紧急预防也可能发生过敏性休克。临床使用动物血清时，要进行皮肤过敏实验。25，(2)呼吸系统过敏反应过敏性鼻炎过敏性哮喘两者都有呼吸系统过敏疾病，经常伴随，气道炎症反应。花粉引起的季节性过敏性鼻炎常伴有过敏性结膜炎、外耳道等粘膜痒症，称为花粉症。如果没有治疗过敏性鼻炎或治疗不当，会发展成过敏性哮喘。过敏性鼻炎：鼻粘膜水肿，分泌增加，流鼻涕，26，(c)胃肠过敏反应过敏性胃肠炎恶心，呕吐，腹痛，腹泻。(4)皮肤过敏反应剂、食物、肠道寄生虫或热冲击等都会引起皮肤过敏。主要症状：荨麻疹特应性皮炎(湿疹)皮疹是严重瘙痒性血管神经性水肿血管神经性水肿，27，风块，28，荨麻疹，湿疹，刮痧，蜂毒过敏，29，第ii节反应过度，IgG、IgM、IgA抗体与目标细胞膜表面相应抗原或抗原结合，引起细胞溶解或组织损伤的病理反应。这也称为细胞毒性或细胞溶解型。，30，特征，1)主要是IgG，IgM介导2)通过补体、吞噬细胞和NK细胞的靶细胞损伤3)靶细胞主要是血细胞和特定组织细胞，31，一、机制、1)目标细胞和表面抗原1、正常组织细胞(输入形状的红细胞)2、变化的磁性细胞(药物、微生物)3、吸附外源抗原(药物、微生物)、抗原或免疫复合物的自组织细胞均从型超敏反应中攻击，32，参与2型超敏反应的抗体主要是IgG和IgM。抗体与目标细胞(吞噬细胞、NK细胞)表面的抗原或吸附抗原、抗原结合，或免疫复合物附着在细胞表面，则可以通过3种方式损伤目标细胞。2)抗体、补体和效果细胞的作用，33，1，激活补体IgG，IgM和目标细胞表面抗原的结合形成免疫复合体，通过经典途径激活补体，破坏目标细胞的溶解。2、吞噬细胞IgG和补体片段的激活通过调理激活吞噬细胞(巨噬细胞、中性粒细胞等)，促进目标细胞的吞噬作用。3.激活杀伤细胞IgG通过ADCC作用促进杀伤靶细胞(NK细胞、巨噬细胞、中性粒细胞等)的激活，杀死靶细胞。34，35，36，第二，临床上常见的疾病，(a)输血反应(ABO抗原、Rh抗原、HLA)，大部分是由于ABO血型不符，错误地失去异常血液而引起的。输入的红细胞与被体内天然血型抗体结合，激活补体，在血管内变成溶血。性能：高烧、发冷、心悸、短空气、腰痛、血液色素(酱油尿)、急性肾功能衰竭、DIC等。如果多次输入异型HLA血液，就会诱导抗白细胞，血小板抗体。出现费用性发热，即白细胞输血反应。37，(2)新生儿溶血血症取决于帽子血型抗原。可以看出帽子Rh血型不匹配或ABO血型不匹配。Rh血型不符引起的新生儿溶血严重的情况下，黄疸明显，甚至可能出现神经核黄疸。38，(2)新生儿龙血症1)母亲Rh血型不符大部分是母亲Rh血型，胎儿是Rh血型。39，健康的新生儿，新生儿溶血，输血，堕胎，分娩，40。41、预防新生儿溶血，42，(2)新生儿溶血2)母亲胎儿ABO血型不符大部分发生在母亲o型血，胎儿a，b，或AB血型。母亲和婴儿之间的ABO血型不一致更为常见，但是少量胎儿形状的红细胞从母体产生的IgG抗体流入胎儿的血液中，会被血清或其他组织中存在的a，b型抗原物质部分吸附，减少抗体对胎儿红细胞的破坏。ABO血型不符新生儿溶血性血症发生率高，但症状较轻。43，(3)免疫血细胞减少症，如果服用某些药物(氨基比林、甲基多巴等)或感染某些病原体(流感病毒、疟原虫、黑热原生等)，则可以改变血细胞的表面结构和抗原性，形成自己的抗原。对抗原性改变的血细胞，身体产生病理性免疫反应，导致血细胞破坏。由于受损血细胞的种类不同，临床上可能出现自身免疫溶血性贫血、粒细胞减少症或血小板减少性紫癜。44，4，肾小球肾炎及风湿性心肌炎见于链球菌a群感染后肾小球肾炎和风湿性心肌炎。链球菌(streptococcus)在人类肾小球基底膜或心肌细胞之间具有相似结构的共同抗原，因此会与链球菌、肾小球基底膜、心肌细胞发生交叉反应，从而引起肾小球病变或心肌细胞损伤。45，(5)肺出血-肾炎综合征感染特定病毒(A2型流感病毒)或吸入有机溶剂对肺组织造成损伤，受损肺组织因抗原性变化而诱导自身抗体。肺泡基底膜和肾小球基底膜之间有共同抗原，因此该抗体可能与肾小球基底膜反应，引起肺出血和肾炎。咯血、蛋白尿、红细胞及血尿，甚至肉眼血尿，出现临床特点，严重的情况可能是进行性肾功能衰竭。，46，(6)甲状腺机能亢进(Gravrs病)-抗体刺激型超敏反应是一种特殊的型超敏反应，与甲状腺细胞表面甲状腺刺激激素(TSH)受体结合，持续刺激甲状腺细胞合成，不引起细胞损伤，显示甲状腺功能亢进的临床特点，甲状腺细胞，47，iii型过敏反应是抗原和抗体结合血液形成中等大小的可溶性免疫复合物，沉积在血管壁基底膜或组织间隙，激活补体，通过血小板和中性粒细胞的参与，引起充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润等主要特征的炎症反应和组织损伤。也称为免疫复合物(IC)型或血管炎型。48，特征，1。主要由IgG、IgM、IgA抗体介导2。中等大小的可溶性免疫复合物沉积是疾病的核心。3。激活补体后吸引中性粒细胞。中性粒细胞释放溶酶体是损伤的主要原因。4。引起血管炎和血管周围炎症的免疫病理变化是临床表现。49、1，发生机制，(a)形成中等大小免疫复合物(IC)的形成和沉积1，形成中等大小IC的不溶性大分子IC被单核吞噬细胞清除可溶性小分子IC。抗原是通过肾小球过滤排出的。比抗体稍大，比抗体量稍多，就会形成中等大小的IC。但是，可用性中等大小的IC不能按上述方法删除，因此可以在体内长时间循环。50，第一，发生机制，(a)中等大小免疫复合物(IC)的形成和沉积1，中等大小IC的形成2，中等大小IC的沉着血液循环中的IC容易沉积在局部毛细血管基底膜上，最常见的沉积部位是肾小球、关节、心肌等毛细血管的曲折或抗原进入部。毛细血管通透性增加，血管内压高有助于IC沉积。51，可溶IC的沉积与以下因素有关：血管活动胺类物质的作用：-增加血管内皮间隙，增加毛细血管通透性，IC沉积和局部解剖学及血流动力学因素的内置作用-循环IC在静脉压较高的毛细血管旁路上容易沉积，如肾小球基底膜和关节滑膜。52，经常沉积的部位：肾小球基底膜关节滑膜心肌抗原侵入的部位等53，(2)中等大小IC的致病组织损伤，使中等大小IC沉积在毛细血管基底膜上，激活补体系统，吸引中性粒细胞，释放溶酶体酶，是血管炎症损伤的主要原因。1、IC激活补体型超敏反应是炎症和组织损伤的主要原因。补体激活后会产生多种炎症介质，主要有趋化因子和过敏毒素。趋化因子(C5a)吸引中性粒细胞。中性粒细胞在IC周围聚集，吞噬沉着的IC时释放溶酶体酶，损害相邻组织。过敏毒素(C3a，C4a，C5a)刺激肥大细胞、嗜碱细胞和血小板活化，释放血管活性肽，增加血管通透性，促进炎症性渗出。54，2，IC在IC作用下收集血小板聚集和激活血小板，激活，释放血管活性胺，加剧局部盐性渗出。凝血系统也激活，引起微血栓，导致局部缺血，出血。3、细胞因子引起的损伤可用性IC在巨噬细胞冷却后不易消化，具有激活巨噬细胞的持续动机，释放IL-1，TNF，IL-6，作用于血管壁内皮细胞或基底膜，引起血管炎，加强组织损伤，持续。55，56、57，第二，临床上常见的疾病，(a)局部免疫复合物发生在抗原进入部分：1。Arthus反应：反复免疫抗原后，在注射抗原的皮下出现了强烈的炎症反应，如局部赤瘤、出血，甚至坏死。实验性局部型超敏反应。58，59，2 .Arthus反应：反复注射动