陕西理工学院图书馆馆员工作满意度的评价与分析

1/4陕西理工学院图书馆馆员工作满意度的评价与分析【关键词】抗凝溶栓辅助治疗慢性肺心病心力衰竭肺心病心衰主要病理是呼吸功能的变化和血液动力学的改变，这两种病理改变中都存在着血液高凝倾向。我们自XX年10月至2016年10月，对所收治的慢性肺心病并心力衰竭的住院患者，采用小剂量肝素，阿斯匹林及尿激酶抗凝溶栓辅助治疗，收到满意疗效，现报告如下。1临床资料选择同期住院的100例患者，均符合内科学中肺心病的诊断标准,随机将其分为治疗组50例，对照组50例，年龄，性别具有可比性。方法两组吸氧，强心利尿，扩血管，改善通气和控制感染等基础治疗相同，治疗组用肝素25MG加5葡萄糖250ML静点日一次，阿斯匹林肠溶片每日一次口服L0日为一个疗程，同时使用尿激酶5单位静点，每日一次，5日一个疗程，对照组给予上述常规治疗。治疗前后行心功能评价，血液流变学检测及血气分析。见表2。结果2/41疗效判定标准根据症状体征，心功能划分为显效经治疗后，心慌气短、呼吸困难、水肿消失或基本消失，肝脏回缩，颈静脉怒张基本消失，心功能提高级；有效经治疗后上述症状和体片均有不同程度的改善，心功能提高I级；无效经治疗后上述症状和体征，心功能与治疗前无变化。2临床疗效治疗组显效22例；有效24例；无效4例，有效率92对照组显效10例；有效14例；无效22例；死亡4例，有效率48两组对比有显著性差异P。LOCALHOST另外治疗组心电图缺血改善者28例，而对照组仅有8例，两组对比有显著性差异P。讨论慢性肺心病由于肺循环阻力增加，肺动脉高压进而使右心肥厚、扩大，甚至发生严重的呼吸和心力衰竭。长期慢性缺氧及二氧化碳潴留产生继发性红细胞增多，血液黏稠度增高，氧运能力反应降低。缺氧使儿茶酚胺释放增加，小血管收缩，肺循环阻力加大，加重肺动脉高压。肺心病反复感染，免疫球蛋白IGG、IGA增高，血浆黏度增加，红细胞聚集性增强。碳酸血症酸中毒，使红细胞内粘度升高，变形能力减低，致使逆转现象的临界半径加大，3/4造成微循环障碍。感染时白细胞增高，也加重血液黏度和微循环障碍，感染可激活凝血机制，使血液凝固性增加。以上多种因素使血液黏度进一步增高，加重肺动脉高压。另外，由于缺氧、感染，使血小板活化，形成血小板团块，同时释放5一羟色胺和血管活性物质，增加血管壁的通透性，破坏血管壁的结缔组织。血小板释放的血栓素A2TA2和CA2，促进其它血小板的黏附与释放反应，加速血小板的聚集。粗糙的血管壁反过来又促进循环血小板的活化，由此形成恶性循环，最终导致血栓形成，肺微循环障碍，加重肺心病的病理变化。肝素、阿斯匹林对阻止红细胞和血小板聚集，降低血液黏滞性，减少细胞黏附，减低血流阻力，改善微循环，防治弥漫性血管内凝血均有一定作用。此外，肝素能激活和释放肺泡壁的脂蛋白，使呼吸道黏稠的分泌物水解，同时使肺内吞噬细胞增多，吞噬能力提高，故有清除痰液，缓解支气管痉挛，改善通气的作用。尿激酶使纤溶酶原转变为纤酶，后者使纤维蛋白降解，用于溶解微血栓，进而降低肺动脉高压。本文结果提示在心功能恢复方面，治疗组显著优于对照组，其它指标如心率降低，心电图改善等亦优于对照组。在肺心病心衰与血液流变学之间的关系上，发现肺心病患者随心衰程度加重，红细胞面积和全血比黏度也相