生理学呼吸系统ppt课件

.,第五章呼吸respiration,张文霞天津医科大学生理学教研室,.,呼吸运动的调节,概述,肺通气,气体交换,气体在血液中的运输,主要内容,.,呼吸respiration机体与外界环境之间的气体交换过程，称为呼吸。呼吸维持新陈代谢和其他功能活动所必需的基本过程之一。呼吸意义respiratorysignificance及时补充机体在新陈代谢过程中消耗的O2排除新陈代谢过程中生成的多余的CO2。,呼吸的概念,.,缺氧对中枢神经系统的影响,.,人体的呼吸过程是由三个相互衔接并同时进行的环节来完成：（1）外呼吸：指外界环境与肺毛细血管之间的气体交换过程,包括肺通气（肺与外界空气之间的气体交换过程）和肺换气（肺泡与肺毛细血管之间的气体交换过程）。（2）气体在血液中的运输。（3）内呼吸又称组织换气（血液与组织细胞之间的气体交换过程）。,呼吸运动的基本环节,.,呼吸过程：外呼吸（肺通气和肺换气）气体运输内呼吸（组织换气）,.,肺内及组织中气体交换示意图,.,第一节呼吸器官的结构特点及其功能,.,呼吸系统解剖图,.,呼吸道为气体进出肺的通道上呼吸道(鼻、咽、喉、气管)下呼吸道(气管至各级分支支气管的整个通道)呼吸道功能气流通道加温、加湿吸入气体清洁、保护呼吸道、排除异物呼吸道平滑肌神经支配交感神经作用：气管系统平滑肌舒张,气道阻力减小(2肾上腺素能受体作用)副交感神经：平滑肌收缩及腺体分泌(M型胆碱能受体作用),一.呼吸道,.,随着呼吸道的不断分支，气道数目愈来愈多，管径愈来愈小，管壁愈来愈薄，总横切面积愈来愈大。,下呼吸道,.,二.肺泡,肺泡(alveoli)为气管分支终末结构，是气体交换的场所。正常成人约有3亿个大小不等的肺泡，总面积达70m2。,肺泡上皮细胞：型细胞（扁平细胞）机械性支持型细胞（分泌细胞）分泌肺泡表面活性物质,.,.,三.胸廓,胸廓(thorax)组成脊柱、肋骨、胸骨、肋间肌、膈肌等胸壁软组织。,胸廓具有弹性，呼吸肌舒缩时，可改变胸廓的前后、左右和上下径，改变胸廓容量，同时在胸腔负压的作用下带动肺容量改变，产生吸气和呼气动作。,.,第二节肺通气,.,肺通气是气体进出肺的过程，取决于推动气体流动的动力和阻力的相互作用，动力必须克服阻力才能实现肺通气。(一)肺通气的动力直接动力：是肺内压力与大气压力之差原始动力：是呼吸运动,肺通气的原理,.,呼吸运动,呼吸运动是呼吸肌收缩和舒张引起的胸廓节律性扩大和缩小的运动。主要呼吸肌吸气肌：膈肌、肋间外肌呼气肌：肋间内肌、腹壁肌辅助呼吸肌：胸锁乳突肌、斜角肌（不参与平静呼吸）,.,平静呼吸时横膈的移动范围在12cm，深呼吸时可达710cm。因膈肌收缩和增加的胸腔容积相当于肺通气量的4/5,所以膈肌是最重要的吸气肌。平静吸气时，吸气运动主要由膈肌和肋间外肌主动收缩完成。膈肌和肋间外肌收缩共同使胸腔和肺容积增大，肺内压低于大气压，气体入肺而完成吸气。,吸气运动,.,平静呼吸时，呼气运动并不是由呼气肌收缩引起的，而是由膈肌和肋间外肌舒张实现的。膈肌和肋间外肌舒张时，胸廓和肺依其自身的回缩力而回位，使胸腔和肺容积减小，当肺内压高于大气压时，完成呼气。因此平静呼吸时吸气是主动过程，呼气是被动过程。,呼气运动,.,呼吸过程中胸廓容积的变化,.,X-rayofchestinfullexpiration(left)andfullinspiration(right).Thedashedwhitelineontherightisanoutlineofthelungsinfullexpiration.Notethedifferenceinintrathoracicvolume.,呼吸过程中胸廓容积的变化,.,.,呼吸形式,按呼吸运动的深度分：平静呼吸：人体在安静时，平稳而自然的呼吸。12-18次/min.特点：吸气是主动过程，呼气是被动过程。用力呼吸或深呼吸:呼吸运动加深、加快。用力吸气时，除膈肌和肋间外肌加强收缩外，辅助吸气肌也参与收缩，使胸腔容积和肺容积进一步扩大，吸入更多气体。特点：吸气和呼气都是主动过程。,.,按参与呼吸运动的主要肌群分：腹式呼吸abdominalbreathing以膈肌节律性运动为主所致的的呼吸运动，因腹部起伏较明显故名。膈肌活动对胸廓容量变化影响大(占70%)。见于婴幼儿、胸膜炎和胸腔积液患者。胸式呼吸thoracicbreathing由肋间外肌等节律性运动为主引起的呼吸运动造成的胸壁起伏运动。见于妊娠妇女或腹膜炎、腹水或腹腔内肿瘤患者。通常为腹式和胸式呼吸的混合型呼吸,.,肺内压intrapulmonarypressure,肺内压：肺泡内的压力。呼吸过程中，肺内压的周期性交替升降，造成肺内压与大气压之间的压力差，为推动气体进出肺的直接动力。,.,正压呼吸法,负压呼吸法,人工呼吸原理：自然呼吸停止，用人为的方法改变肺内压，建立肺内压与大气压之间的压力差，维持肺通气。,.,胸膜腔及胸膜腔内压,胸膜腔是由脏层胸膜和壁层胸膜构成；密闭的，里面只有少量浆液，没有气体。,.,胸膜腔内浆液的作用：减小两层胸膜之间的摩擦力；能使两层胸膜贴附在一起不易分开。,.,胸膜腔内压,胸膜腔内压肺内压肺回缩力吸气末或呼气末，肺内压等于大气压胸膜腔内压大气压肺回缩力若以大气压为零：胸膜腔内压肺回缩压(力),.,胸内压在呼吸过程中的变化,在某些特定情况下，胸内压也可成为正压。,.,在某些特定情况下，胸内压也可成为正压。例如：分娩或便秘时，可在用力吸气后，紧闭声门做强力呼气，肺中气体不能呼出，但肺受到胸廓强大压力，肺内压可上升到+65mmHg左右，减去此时肺回缩力15mmHg，仍有+50mmHg左右胸内压向下压迫膈肌，使腹内压也大大提高，以便于分娩或排便。,特殊胸内压变化,.,肺内压-胸内压-肺容量,.,胸膜腔的密闭性是肺能够随胸廓扩张而扩张的根本原因。,胸内负压的生理意义：维持肺扩张状态，并使肺能随胸廓扩张而扩张；促进静脉血和淋巴液的回流。,气胸,气胸,.,.,弹性阻力（通气阻力的70%）非弹性阻力（通气阻力的30%）,肺通气的阻力,肺弹性阻力胸廓弹性阻力,1/3由肺组织弹性成分产生2/3由表面张力所产生,气道阻力惯性阻力粘滞阻力,.,弹性阻力：物体对抗外力作用所引起变形的力。包括肺弹性阻力和胸廓弹性阻力。肺的弹性阻力是吸气时由于肺扩张变性所产生的回缩力。,弹性阻力与顺应性,.,顺应性：指弹性组织在外力作用下发生变形的难易程度。是度量弹性阻力大小的指标。顺应性可用单位跨壁压（跨肺压、跨胸壁压）变化（P)，所引起的容积（V）变化来表示。单位：L/cmH2O,C=,(V),(P),(L/cmH2O),顺应性与弹性阻力成反比，即顺应性越大，弹性阻力就越小，在外力作用下易变形。,顺应性（C）=1/R,.,L/cmH2O,肺顺应性（CL),肺的弹性阻力和顺应性：肺在被动扩张时产生回缩力，是吸气的阻力，也是呼气的动力。可用肺的顺应性表示。,肺的弹性阻力和顺应性,.,.,肺弹性阻力的来源：肺组织弹性回缩力+表面张力。表面张力：在液-气界面上，由于液体分子之间的吸引力大于气体分子之间的吸引力，而使表面积趋向于缩小的力。,.,.,静态肺顺应性曲线,滞后现象：呼气和吸气时的肺顺应性曲线并不重叠的现象。产生原因：存在肺泡液-气界面的表面张力用盐水代替空气测定肺的顺应性，滞后现象不明显。,.,.,用同等压力充空气和盐水，何者易扩张肺？,？,.,.,肺内分别灌注空气和生理盐水时肺容量的变化,弹性阻力的来源：弹性回缩力1/3肺泡液-气界面的表面张力2/3,.,来源于肺泡内液-气界面液体分子之间的吸引力，是使肺泡尽量缩小的力。构成肺弹性阻力。,液体,气体,液-气界面,肺泡表面张力:,肺泡表面张力surfacetension,.,Laplace定律：P=2T/rP:肺泡回缩压；T：肺泡表面张力系数；r：肺泡半径,表面张力相同时，小肺泡回缩压力大，大肺泡回缩压力小。,结果是：小肺泡萎缩，大肺泡膨胀。,.,来源：肺泡型上皮细胞合成和释放成分：二棕榈酰卵磷脂(DPPC)作用：降低肺泡表面张力,肺泡表面活性物质(pulmonarysurfactant),.,.,大小肺泡在无表面活性物质时，小肺泡回缩力大，气体流向大肺泡为A的结果大肺泡表面活性物质分布密度小，表面张力增大，小肺泡表面活性物质分布密度大，表面张力减小，大小肺泡容积相对稳定。,.,肺泡表面活性物质生理意义：维持肺泡容积的稳定性。减少肺间质和肺泡内的组织液生成，防止肺水肿。降低肺泡表面张力、减少吸气阻力，增加肺的顺应性，有利于肺的扩张。,.,新生儿呼吸窘迫综合征：妊娠6-7个月才有肺泡表面活性物质分泌，分娩时达高峰。早产儿因型细胞尚未发育成熟，缺乏肺泡表面活性物质，导致肺泡表面张力增大，出生后6-12h内出现呼吸困难并逐渐加重，面部灰白或青灰，病理检查：肺透明膜样变。,成人肺炎、肺栓塞等疾病时，也可因肺泡表面活性物质减少而发生肺不张。,.,正常及几种异常情况下顺应性曲线,胸廓弹性阻力和顺应性,肺容量=肺总容量的67%无回弹力肺容量肺总容量的67%向外的回弹力肺容量肺总容量的67%向内的回弹力,胸廓是一个双向弹性体，其弹性回缩力的方向视胸廓所处的位置而定。,胸腔容积变化(V)Cchw=L/cmH2O跨胸壁压力变化(P),.,肺容量占肺总容量百分比,胸廓弹性回位力,胸廓容积,67（自然位置）（平静吸气末）,无,自然容积,67（自然位置）（深吸气状态）,向内（吸气阻力）,大于自然容积,67（混合静脉血PO240，O2静脉血肺泡PCO240组织液PO230，O2组织液动脉血PCO24095%、75%。,血氧指标,.,HbO2呈鲜红色,Hb呈紫蓝色；当体表毛细血管中去氧血Hb含量达到5g/100ml时，浅表毛细血管丰富的部位(如口唇、甲床、粘膜)呈青紫，称紫绀(cyanosis)缺氧的标志,发绀：去氧Hb5g/100ml时出现贫血症虽缺氧，但Hb不足时可不表现发绀高原人虽不缺氧，但Hb过多时则可出现发绀CO中毒患者虽缺氧，但不表现发绀。因为Hb与CO结合成HbCO(血红蛋白的亲合力强，为O2的210倍)。,.,CO与Hb有很大的亲和力，它与Hb结合能力为O2的210倍。当CO与Hb结合形成一氧化碳氧合血红蛋白(HbCO)时，Hb就失去了运输氧的能力。一个人在CO浓度为0.05%的房间内停留几个小时就可导致CO中毒；如果CO浓度为0.1%时，就会有生命危险。CO中毒时病人虽有严重缺氧，但口唇粘膜呈樱桃红色（因HbCO为樱桃红色），无发绀，同时伴有头痛、头晕、眼花、四肢无力，严重者可出现昏厥至昏迷、死亡。所以，遇有CO中毒病人时，应立即把病人搬离CO环境，使其呼吸新鲜空气改善缺氧状态。,CO中毒,.,氧解离曲线：指反映PO2与Hb氧饱和度关系的曲线。,氧解离曲线Oxygendissociationcurve,.,氧解离曲线的特点,曲线近似”S”形与Hb变构效应有关。Hb构型变化T型(紧密型)-与O2亲合力低R型(疏松型)-与O2亲合力高Hb变构具有协同效应。曲线分上、中、下三段,.,（1）氧离曲线上段,PO260-100mmHg的一段曲线较平坦反映Hb与O2的结合,意义:表明P02在这一范围变化对Hb饱和度影响不大。所以，只要肺泡气和动脉血的PO2不低于60mmHg，Hb氧饱和度便不会低于90%，组织也不会明显缺氧。,.,（2）氧离曲线中段,PO240-60mmHg的一段曲线较陡反映HbO2释放O2的部分,意义：血液流经组织时能够释放较多的氧，满足安静状态下组织代谢需求。氧利用系数：血液流经组织时释放出的氧容积占动脉血氧含量的百分比。安静状态为25%左右。,.,血红蛋白的氧运输及氧利用,.,（3）氧离曲线下段,PO2为15-40mmHg的一段曲线最陡反映HbO2最易释放O2的部分,意义：保证代谢增强的组织得到更多的氧，代表血液释放氧的贮备。氧利用系数可升至75%，是安静时的3倍。,.,通常以P50作为Hb与O2亲和力的指标，P50是Hb氧饱和度达到50%时血液的P02,正常值是26.5mmHg，P50增大，表明Hb与O2亲和力下降；P50减小，表明Hb与O2亲和力增大。,氧解离曲线移位,.,血液pH、PCO2Hb与O2亲和力氧离曲线右移；相反时左移。反之曲线则左移。,血液pH和PCO2对氧离曲线的影响，称波尔效应(Bohreffect)波尔效应的意义：即有利于肺毛细血管血液氧的结合，也有利于组织处氧的释放。,影响氧解离曲线的因素,.,温度Hb与O2亲和力氧离曲线右移；温度Hb与O2亲和力氧离曲线右移。,.,2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)Hb与O2亲和力氧离曲线右移。反之曲线则左移。（2,3-DPG是红细胞无氧酵解的产物）,慢性缺氧、贫血、高原低氧等情况，2,3-DPG血库长期保存的血液，糖酵解停止，2,3-DPG,.,2.3-DPG,2.3-DPG,意义：氧的解离要与组织细胞的新陈代谢过程相适应。,.,其他因素：Hb自身性质CO与Hb结合,.,（一）物理溶解：物理溶解约占CO2运输总量的5%。（二）化学结合：化学结合约占CO2运输总量的95%化学结合,CO2的运输Carbondioxidetransport,碳酸氢盐形式占CO2总运输量88%，氨基甲酸血红蛋白形式占7%。,.,C02碳酸氢盐形式的运输形式,.,不需酶催化,受Hb含O2量影响.,组织CO2CO2+HbNH2HbNHCOOHHbNH2+CO2CO2红细胞肺泡,C02氨基甲酸血红蛋白的运输形式,.,二氧化碳的化学结合运输形式,.,静脉血,动脉血,CO2解离曲线,CO2的关系曲线是血液中CO2含量与PCO2的关系曲线。特点：在机体正常的范围内为线性关系，无饱和点,.,HbO2促使CO2释放，而Hb则容易与CO2结合这一现象称霍尔登效应.,静脉血,动脉血,.,总之，O2及CO2的运输不是孤立进行的，而是相互影响的。CO2通过波尔效应影响O2的结合和释放，O2又通过霍尔登效应影响CO2的结合和释放。,PCO2升高促进O2的释放-波尔效应；PO2的升高促进CO2的释放-霍尔登效应.,.,(一)呼吸中枢(respiratorycenter)指中枢内产生和调节呼吸运动的神经细胞群。,一、呼吸中枢与呼吸节律的形成,第五节呼吸运动的调节,.,脑干呼吸中枢部位,延髓呼吸神经元背侧呼吸组(DRG)腹侧呼气组(VRG)脑桥呼吸神吸气神经元呼气神经元跨时相神经元,.,脑桥,延髓,低位脑干横断实验,.,低位脑干(指脑桥和延髓)延髓存在可独立产生呼吸节律的基本中枢。脑桥上部存在抑制吸气中枢结构，称呼吸调整中枢,高位脑(指大脑皮层、边缘系统、下丘脑等)大脑皮层对呼吸的调节系统是随意的调节系统.,脊髓是联系脑和呼吸肌的中继站和整合某些呼吸反射的初级中枢。,脑干图,.,呼吸节律的形成,.,二、呼吸运动的反射性调节,.,化学感受器Chemoreceptor外周化学感受器中枢化学感受器,化学感受性反射Chemoreflex,机体通过呼吸运动调节血液中O2、CO2和H+的水平，动脉血中O2、CO2和H+的水平的变化通过化学感受性反射影响呼吸运动，从而达到内环境中这些因素的相对稳定。,.,外周化学感受器,外周化学感受器，指颈动脉体和主动脉体，感受动脉血中O2、CO2和H+的水平的变化。,.,中枢化学感受器位于延髓腹外侧浅表部位；生理剌激是脑脊液和局部细胞外液中的H+,动脉血CO2可进入脑脊液与H2O结合生成H2CO3，解离出H+，间接刺激中枢化学感受器兴奋。,中枢化学感受器,.,CO2对中枢化学感受器刺激过程,中枢化学感受器生理作用:调节脑脊液的H+,使中枢神经系统有一稳定的pH环境.,.,.,吸入气中在一定范围内CO2升高(1-6%)时，呼吸加深加快，肺通气量;超过7%时，中枢神经系统活动受到抑制，肺通气不再增加。,CO2对呼吸运动的调节血液中一定水平的CO2是维持呼吸中枢正常兴奋所必需的生理刺激；,CO2、H+和O2对呼吸的调节,.,作用途径：,血液CO2外周化学感受器CO2进入脑组织窦N(CO2+H2OH2CO3+H+)迷走N呼吸中枢中枢化学感受器(主要途径)呼吸加深、加快,.,H+对呼吸的调节血液H+呼吸加深、加快肺通气作用途径:外周途径(主要）中枢途径,低O2对呼吸的调节吸入气PO2降低时，一般在动脉血PO2降低至80mmHg以下时，出现肺通气增加。严重低O2时，呼吸障碍。,.,H+对呼吸的调节血液H+呼吸加深、加快肺通气作用途径:外周途径(主要）中枢途径,低O2对呼吸的调节吸入气PO2降低时，一般在动脉血PO2降低至80mmHg以下时，出现肺通气增加。严重低O2时，呼吸障碍。,.,作用途径：完全是通过刺激外周化学感受器所致。直接作用是抑制。,轻、中度低O2对外周化学感受器的刺激作用大于对呼吸中枢的抑制作用。严重缺氧时，当外