第十章甲状腺功能减退症7

甲状腺功能降低症、概念、甲减是多种原因引起的低甲状腺激素血症和甲状腺激素抵抗引起的全身性低代谢综合征。 病理特征是粘多糖在组织和皮肤上表现为粘液性水肿，经过调节，下丘脑-垂体-甲状腺轴下丘脑分泌TSH释放激素(TRH )下垂体分泌甲状腺激素(TSH )，甲状腺激素的生物学作用， 发热作用：促进氧气消耗的基础代谢率增加蛋白质代谢：诱导新的蛋白质合成糖代谢：调节其他激素的糖原合成和脂肪代谢的分解：促进脂肪合成和心血管系统的分解：加快心率增强心肌收缩力增大脉压的神经系统：促进脑的发育， 提高中枢神经系统兴奋性生长发育：促进组织分化、生长、发育、成熟，分类(部位)原发性甲状腺功能下降症：甲状腺95%中枢性甲状腺功能下降症：垂体下丘脑甲状腺激素抵抗综合征：外周、分类(病因)，药物性甲减131I治疗后甲减手术后甲减特发性甲减外，分类(程度)，临床甲减亚临床甲减， 分类(年龄)、痴呆症：发病于胎儿和新生儿，主要影响患儿的智能神经发育，婴儿发生于先天性痴呆、聋哑等年轻型甲减：发病于儿童，主要影响幼儿生长和发育的成人型甲减：发病于成人的人主要代谢下降。 更有黏液性浮肿的重症者表现为呼吸抑制、高碳酸血症和低氧血症，被称为甲减危险像。常见甲状腺功能低下症的病因，自身免疫性损伤：自身免疫性甲状腺炎甲状腺破坏：如131I治疗，大部分或全部切除后等。 碘过剩：引起潜在甲状腺疾病者可引起暂时性甲减，诱发并加重自身免疫性甲状腺炎。 抗甲状腺药：锂盐、硫脲类等。病因(原发性甲减)、Graves病放射性碘治疗Graves病外科手术亚急性甲状腺炎产后甲状腺炎或无痛性甲状腺炎先天性激素产生障碍； 先天性甲状腺或甲状腺发育不良会导致甲减。 甲状腺包括地方性碘缺乏(碘摄取量25ug/d )、高碘药物：抗甲状腺药物、碘化物、锂盐等，癌症、淀粉变性等浸润，病因(中枢性甲减)，产后大出血引起的叠汉病自身免疫性垂体炎垂体瘤放射性垂体炎下丘脑及其周围组织的肿瘤、炎症、变性和出血等、病因(周围性甲减)、甲状腺激素受体缺陷性甲减甲状腺激素抵抗性甲减、病理、1黏液性水肿、透明质酸、粘蛋白、粘多糖在组织内的液体在皮下浸润而皮肤肿胀、表皮萎缩、角化的肌纤维的浸润引起骨骼肌和心肌的退行性变化，坏死全身的组织细胞核酸和蛋白质的合成、病理、2 .甲状腺和垂体因病因不同而甲状腺体积缩小或肿胀缩小的甲状腺滤泡和胶质部分或全部消失，出现致密透明的纤维组织。 伴有甲状腺瘤者，早期可见滤泡细胞增殖、肥大、胶质减少或消失的久病者甲状腺瘤呈结节状，镜下滤泡充满胶质，滤泡上皮细胞呈扁平状。 垂体前叶增大，呈结节状增殖，是因为甲状腺激素分泌减少后，反馈作用于垂体前叶，产生了很多分泌TSH。临床表现，肌肉和关节心血管系统、血液系统、消化系统黏液性水肿昏迷，临表(1)，一般表现容易疲劳，有寒性，记忆力减退，反应迟钝，困倦强，精神抑郁食欲减退，体重不减轻或增加，便秘表情淡淡，脸色苍白，皮肤干燥，冰冷手脚的皮肤呈姜黄色。.肌肉和关节主要表现为肌肉弱的无力感，也有暂时性的肌肉强直、痉挛、疼痛等，重症肌肉的无力感很少见。心血管系统、心肌收缩力损伤、心动过速、心脏排放量下降。 心浊音界扩大，心音减弱，心电图示低电压，窦性心动过速，严重患者因血管通透性增加、淋巴回流抑制和粘蛋白增加等因素引起心包积液。 一般为高比重浆液性渗出物。 血液系统、贫血(Hb合成障碍、肠道吸收铁障碍、肠道吸收叶酸障碍、恶性贫血)、消化系统、厌食、腹部膨胀、便秘较多，重症者会出现麻痹性肠梗阻和粘液水肿性巨大结肠。 内分泌系统、甲状腺激素的不足引起内分泌系统的紊乱，女性患者雌二醇雌二醇的转化加速，月经量多，经期长，难以怀孕的约1/3的患者溢乳，有多毛的儿童表现性发育迟缓，男性出现阳痿甲状腺激素长期不足， 垂体促进甲状腺激素分泌细胞增殖，引起垂体增大，称为粘液性水肿昏睡、甲减危险像，甲状腺功能减退明显，引起黏液性水肿，无法合理治疗，见于昏迷者。黏液