药理学 十 肾上腺素受体激动药PPT课件

肾上腺素受体激动剂一书第10章第77页。2、肾上腺素和去甲肾上腺素(应急激素)，肾上腺素和去甲肾上腺素的作用是引起动物或人类的兴奋。具体而言，它提供中枢神经系统的兴奋性，使身体处于警戒状态，增强响应性呼吸功能，增加肺通气量，增强心血管活动，增加心输出量，增加血压，加速血液循环，收缩内脏血管，放松骨骼肌血管，增加血流量，重新分配全身血液以促进重要器官在紧急情况下获得更多血液供应，加强能量代谢，增加能量供应，增加肝糖原分解和增加血糖。脂肪分解加速，血液中游离脂肪酸增加，葡萄糖和脂肪酸的氧化过程加强，以满足紧急情况下的能量需求。知识回顾，3，肾上腺素能受体激动剂：肾上腺素能受体结合、受体激动、肾上腺素样作用，也称为肾上腺素模拟物。它们都是胺，它们的作用类似于兴奋交感神经，所以也被称为拟交感神经胺。本章的基本化学结构是-苯乙胺。当苯环的或位的氢和碳原子的末端氨基被不同的基团取代时，可以人工合成多种肾上腺素能受体激动剂。它们的化学结构和受体选择性有什么不同？(1)构效关系及其分类，(7)肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素和多巴胺在苯环的3和4位都有羟基，形成儿茶酚胺。外围动作强，中心动作弱，动作时间短。如果除去一个羟基，外围效应将减弱，作用时间将延长，特别是3位的羟基将被除去。如果两个羟基都被除去，外围效应减弱，而中心效应增强，如麻黄碱。(1)苯环上不同的化学基团。8能阻碍毛氧化并延长作用时间。它容易被神经末梢摄取，并在神经元中长时间存在，容易发挥促进递质释放的作用。(2)烷基胺侧链的碳原子上的氢被甲基、CH3，0，H，去甲肾上腺素取代，氨基上的氢，氢未被取代，被-CH3，CH3，CH3，异丙肾上腺素取代后对受体有活性，H原子被异丙基取代后对受体有活性，对受体无活性。从甲基到叔丁基，取代基对受体的作用逐渐减弱，而对受体的作用逐渐增强。(3)氨基氢原子被取代，h，13，构效关系，儿茶酚胺外围效应强，非儿茶酚胺中心效应强，作用时间， 受体选择性，碳链中的14，碳和碳被其他基团取代可形成旋光异构体。在碳上形成的左旋体具有较强的外围效应，而在碳上形成的右旋体具有较强的中心激发效应。(4)旋光异构体，去甲肾上腺素，间羟胺，去氧肾上腺素(1)，可乐定( 2)，受体激动剂，受体激动剂，受体激动剂，肾上腺素，麻黄碱，多巴胺，异丙肾上腺素，多巴酚丁胺(1)，沙丁胺醇(2)，特布他林(2)，ii，分类，16，ii节a受体激动剂，本节主要介绍：去甲肾上腺素(NE)来源去甲肾上腺素可从神经末梢释放，少量分泌自肾上腺髓质，而药用去甲肾上腺素是一种人工合成产品化学性质，不稳定，在碱性溶液中氧化迅速，在酸性溶液中稳定。药理作用机制： ():强；()1:弱；对2、17无影响，口腔粘膜收缩，易在碱性肠液中分解；皮下和肌肉注射会收缩血管，减缓吸收和组织坏死。静脉注射导致血压急剧上升和心律不齐。阅读这本书的第79页，想一想：给药方法：只有静脉滴注才适合给药，为什么？具体角色：1。血管：()1受体，引起血管收缩(冠状动脉除外)。收缩血管：皮肤粘膜血管内脏血管(肾血管脑、肝、肠系膜血管) 骨骼肌血管，舒张血管：冠状动脉血压升高冠状动脉血流灌注压冠状动脉血流量增加。心脏兴奋心肌代谢物(如腺苷)增加突触前膜2受体舒张兴奋NE释放；心率反射减慢(由于血压升高)和心输出量恒定或相反下降(外周阻力心脏射血阻力剂量过高心脏自律性心律失常(低于肾上腺素)，2。心脏，弱()1，心输出量，直接影响，但一般来说，收缩，传导，心率，3。血压：低剂量、高剂量、收缩压、舒张压、脉压差和血管剧烈收缩。4.其他影响不明显，对新陈代谢的影响很小。高剂量会升高血糖。它对中枢神经系统的影响也很弱。能增加孕妇子宫平滑肌的收缩频率。脉压差增大，平均血压增大，微微收缩血管以兴奋心脏，收缩压舒张压， 21、【不良反应及预防措施】。1.缺血性坏死：由长时间静脉滴注、高浓度或液体药物渗漏到血管外引起。预防和治疗：改变滴注部位，热敷或酚妥拉明皮下浸润注射。2.急性肾衰竭：如果剂量过大或滴注时间过长，肾血管会剧烈收缩，导致少尿、无尿和肾实质损害。抢救：减少或停止使用，甘露醇脱水利尿本品禁止用于高血压、动脉硬化、器质性心脏病、无尿患者及孕妇。非儿茶酚胺直接作用于1受体，可促进去甲肾上腺素的释放。这种影响比东北弱，也比东北长。早期休克和低血压用去甲肾上腺素、间苯二胺不容易引起局部组织缺血性坏死和急性肾功能衰竭；阿拉明，阿拉明)，1。类似于间羟胺，它直接或间接激发1受体。2.可用于抗休克、麻醉引起的低血压和阵发性室上性心动过速。3.速效散瞳药，检查眼底(优于阿托品-机制？)，优势：效果小于阿托品，维持短暂一般不会引起眼压升高和调节性麻痹，去氧肾上腺素(去氧肾上腺素，新福林)，1%-2.5%的滴眼液，24，肾上腺素(AD)，第三节和受体激动剂，和受体激动剂。来源：肾上腺髓质：AD85%，NE15%。药物AD是一种肾上腺髓质提取物或化学性质不稳定的合成产品。暴露在光线下很容易失效，在中性，尤其是碱性溶液中会迅速氧化成粉红色甚至棕色。它在酸性溶液中是稳定的。口服后，碱性肠液、肠粘膜和肝脏中的AD被破坏，因此口服无效。肌肉注射通常采用皮下注射，因为骨骼肌的血管扩张太强。药理作用 和受体具有很强的和效应。心脏，1收缩，传导，心率，心输出量，不良反应：增加心肌代谢，增加心肌耗氧量或静脉注射，心律失常，过早收缩甚至心室颤动。2。血管性AD主要作用于小动脉和前毛细血管括约肌(高受体密度)，对静脉和大动脉的作用较弱。血管在各个部位的作用取决于受体分布的类型和密度，而皮肤粘膜的收缩最为明显：()a1内脏血管：()a1、b2骨骼肌血管舒张：()2冠状血管舒张：()2、腺苷和灌注压增加。肾和胃肠道：收缩肺和脑血管：收缩弱的肝血管(2):舒张，低剂量收缩压舒张压不变或，高剂量收缩压舒张压、脉压脉压或，肾小球旁肾小球器官细胞的1受体，促进肾素分泌血压血压曲线可在一次性静脉给药后显示双相反应。3.血压，平均血压。嘿。28，4。平滑肌： 2受体，刺激支气管平滑肌，舒张支气管平滑肌，支气管哮喘发作作用于肥大细胞的2受体5.新陈代谢：促进肝糖原分解，增加血糖。中枢神经系统：不易穿透血脑屏障；大剂量时会出现中枢兴奋症状，如呕吐、激动、肌强直，甚至抽搐。1.心脏骤停2。过敏性休克(首选)3。支气管哮喘急性发作。配合局部麻醉药延长作用时间。青光眼的治疗。不良反应和注意事项、心悸、不安、面色苍白、头痛、震颤等。大剂量或过快注射会导致心律不齐或血压突然升高。老年人应该谨慎使用。严禁患有器质性心脏病、高血压、冠心病和甲状腺功能亢进的患者使用。嘿。31，多巴胺，多巴胺是去甲肾上腺素生物合成的前体，药用是合成的。体内过程口服给药在肠道和肝脏中容易破坏和失效。通常，静脉滴注用于给药、32、【药理作用】1。心血管：低剂量时，主要兴奋血管的D1受体，产生血管舒张作用，尤其是在肾、肠系膜和冠状血管床；高剂量时，受体兴奋，血管收缩2。血压：低剂量，心输出量增加，肾和肠系膜动脉阻力降低，收缩压增加，舒张压不变，脉压增加；高剂量，血管收缩，外周阻力增加。肾：低剂量刺激肾的D1受体，肾血管舒张，肾血流量增加，肾小球滤过率和钠排泄增加；在高浓度或更高剂量下激活1受体可减少血管收缩、肾血流量和尿量。嘿。【临床应用】主要用于抗休克(感染性、心源性和出血性)。它更适合心脏收缩力和尿量降低的患者。在治疗过程中，应注意补充血容量和纠正酸中毒。充血性心力衰竭。利尿剂治疗急性肾衰竭。偶尔会出现恶心和呕吐。如果剂量过大或滴注过快，可能会出现呼吸困难。由肾血管收缩等引起的心动过速、心律失常和肾功能下降。一旦发生这种情况，输注速度应减慢或药物应停止，反应可以消失。必要时可使用酚妥拉明来对抗它。35，易于口服吸收，可通过血脑屏障进入脑脊液。一小部分在体内通过脱氨和氧化代谢，大部分以其原始形式从尿液中排出。新陈代谢和排泄都很慢，所以效果比肾上腺素要长。体内过程，麻黄碱)，36，1)，心血管心脏收缩性增强，心率加快，心输出量增加，皮肤、粘膜和肾脏的血流量减少，骨骼肌血管扩张。血压缓慢持续上升(3 6小时)。2.支气管平滑肌放松支气管平滑肌，它比肾上腺素弱，但持续时间更长。3.中枢神经系统很容易穿过血脑屏障并兴奋中枢，这可能导致不安、失眠等。对呼吸中枢和血管运动中枢也有微弱的兴奋作用。4.停药后快速耐受性减弱并恢复。药理作用，嘿。37，临床应用，1。蛛网膜下腔和硬膜外麻醉的辅助药物，用于在某些低血压状态下预防低血压。2.消除鼻粘膜充血和肿胀。3.用于预防和治疗轻度支气管哮喘。晚上，它与催眠药结合在一起。4.缓解过敏反应的皮肤和粘膜症状，如荨麻疹和血管神经性水肿。不良反应和注意事项，当剂量过大或敏感时，人会引起震颤、焦虑、失眠、心悸和血压升高等。为了避免失眠，不宜在饭后服用。嘿。38，第4节受体激动剂，异丙肾上腺素， 1，2受体激动剂与AD的不同之处在于氨基上的甲基被异丙基取代，活化的12受体属于儿茶酚胺，是一种人工合成产品。药理作用，心脏：作用强于AD，可引起心律失常，但不容易引起心室颤动，血管：兴奋2，骨骼肌血管，肾肠系膜血管，冠状动脉血管舒张，血压：收缩压和舒张压，支气管扩张：兴奋2受体，抑制组胺释放3.舌下给药，舌下静脉丛吸收。4.静脉滴注给药，不经MAO代谢，作用时间长，临床应用效果强于AD，支气管哮喘急性发作：舌下含服或气雾剂给药，缓慢性心律失常：二三度房室传导阻滞心脏骤停：传导阻滞或窦性心动过缓引起的心脏骤停，强于AD，脑室注射。感染引起的中毒性休克：低排高抗的前提：应补充血容量。42岁。不良反应及注意事项常见的不良反应包括心悸、头痛、皮肤发红等。过量会导致心律失常甚至心室颤动。心绞痛、心肌梗塞、甲状腺功能亢进和嗜铬细胞瘤患者禁用。多巴酚丁胺是一种合成药物，口服无效，需要静脉注射。葡聚糖：阻断受体1和刺激受体1。左旋体：搅动受体1，但对受体1几乎没有影响。多巴酚丁胺外消旋体是一种1受体激动剂，可增强心脏