生理学课件细胞的基本功能ppt.ppt

第二章细胞的基本功能，第一节细胞的跨膜物质转运功能，第三节细胞的跨膜电变化，第四节肌肉细胞的收缩功能，第二节细胞的跨膜信号转导功能，第一节细胞的跨膜物质转运功能，膜的化学组成和分子结构，(1)基于液体脂质双分子层的脂质双分子层具有稳定性和流动性。(2)细胞膜蛋白嵌入或穿透脂质双层，生物膜的大部分功能与其相关。有些是抗原决定簇=免疫信息(血型)；(3)细胞膜糖主要是短的糖链，以共价键的形式与膜脂或蛋白质结合形成糖脂或糖蛋白。一些作为膜受体的“可识别”部分，可以特异性结合神经递质等。第二，细胞膜的跨膜物质转运功能，被动转运和主动转运是指物质沿电位或化学梯度的转运过程。它是指物质逆着浓度梯度或势梯度的输运过程。(1)被动转运的概念：物质沿电势或化学梯度的转运过程。特点：无能耗(电化学梯度输送功率依赖物质储存的势能)；依赖或不依赖特殊膜蛋白的“帮助”；类电化学梯度分类：简单扩散；易于扩散；1.简单扩散(1)概念：一些脂溶性物质从膜的高浓度侧移动到低浓度侧的过程。CO2 I CO2 o，O2 o O2 I，(2)特性：高扩散速率无饱和不需要依赖特殊膜蛋白的“帮助”不需要消耗额外的能量扩散量与浓度梯度、温度和膜渗透性正相关，以扩散通量(摩尔摩尔摩尔数/分cm2)表示。(3)运输的物质：O2、CO2、NH3、N2、尿素、乙醚、乙醇、类固醇激素等。注：该膜对H2O具有高度渗透性。除了简单的扩散，H2O还可以通过水通道穿过细胞膜。(2)促进扩散(1)概念：在某些不溶于脂肪或脂溶性很小的物质的特殊膜蛋白的“帮助”下，从膜的高浓度侧移动到低浓度侧的过程。(2)分类：(2)通过载体的易化扩散，(1)通过通道的易化扩散，(1)通过通道的易化扩散，种带电离子的传输，(2)通过载体的易化扩散，物质的传输：葡萄糖(GL)，氨基酸(AA)和其他小分子亲水物质，(3)特性：依靠特殊膜蛋白的“帮助”；(2)不需要消耗额外的能量；(3)选择性(特殊膜蛋白自身具有结构特异性)；(4)饱和度(结合位点有限)；(5)竞争(通过相同的特殊膜蛋白运输)；(6)浓度和电压顺应性(特殊膜蛋白的变形是有条件的，例如化学门控通道和电压门控通道)；(2)主动迁移概念：指物质反向浓度梯度或电势梯度的迁移过程。特点：能量需要消耗，由分解三磷酸腺苷提供；(2)依靠特殊膜蛋白(泵)的“帮助”；逆电化学梯度进行。分类：进出境运输。(2)二级主动运输(简称联合运输)；(1)主要主动运输(缩写为泵运输)；如：纳-钾泵、钙-镁泵、氢-钾泵等。泵传输钠钾泵钠钾泵也叫钠钾泵，简称钠泵。当NaI Ko o 可以被激活时，三磷酸腺苷分解产生能量，将细胞内的3 Na移动到外面，将细胞外的2 k移动到里面。通道转运和钠钾泵转运模式图，钠钾泵的这种活性也为其他物质的转运提供动力(如葡萄糖和氨基酸的吸收：钠载体-葡萄糖和钠载体-氨基酸复合物形式的联合转运)。保持Na o和K i高度的原始不均匀分布，并将2K泵入细胞；3Na泵被泵出细胞，分解三磷酸腺苷产生能量。当钠I/钾o激活时，钠钾泵：2。骗局分类：共运逆向运输，3。一些大分子物质或团块进出细胞的入站和出站运输是通过细胞自身的生产能力进行的，或者可以是一个主动的运输过程。胞吐：是指细胞从细胞中排出集总内容物的过程。它主要存在于细胞的分泌过程中：激素、神经递质和消化液的分泌。条目：指细胞外的大分子或团块进入细胞的过程。分为：吞噬作用=运输物质是固体；吞咽=运输物质是液体。渗出，融合时破裂，小泡向质膜内侧移动，膜结构被膜=分泌小泡，高尔基复合体，合成蛋白质分泌的粗面内质网，胞吐：小泡膜与质膜的某一点接触融合，小泡膜成为细胞膜的组成部分，细胞膜上的受体“识别”物质，特异性结合=复合体，复合体向膜表面的“被坑”移动，“被坑”处的膜凹陷， 并且凹陷的膜与细胞膜分离=吞噬小泡，其与胞内体的膜结构融合进入细胞：复习试题1。 简述细胞膜物质运输的方式。2.钠钾泵的意义是什么？3.在正常的生理条件下，对于每一个分解的三磷酸腺苷分子，钠泵的运行可以使()甲2钠离子移出膜乙2钾离子移出膜丙2钠离子移出膜，同时2钾离子移入膜丁3钠离子移出膜，同时2钾离子移入膜戊2钠离子移出膜，同时3钾离子移入膜丁4。细胞膜的脂双层是(A)细胞内容物和细胞环境之间的屏障(b)细胞接受外界和其他细胞影响的通道(c)离子进出细胞的通道(d)受体的主要成分(e)抗原物质(5)和葡萄糖进入红细胞膜属于(A)简单扩散(b)主动转运(c)易扩散(d)内吞(e)吞(A)， 第二节细胞的跨膜信号转导功能多细胞生物必须有一个完整的信号转导系统来协调其正常的生理功能。 有数百种物质在细胞间传递信息：递质、激素、细胞因子等。跨膜信号转导主要涉及细胞外信号的识别和结合、信号转导和细胞内效应。跨膜信号转导有三种类型：离子通道介导的信号转导；酶偶联受体介导的信号转导；G蛋白偶联受体介导的信号转导；1.离子通道介导的信号转导离子通道包括化学、电压和机械门控通道，例如：化学胞外信号(ACh)，ACh受体=复合物，终板膜重塑=离子通道开放，na内流，终板膜电位，骨骼肌收缩，膜外n-末端：识别和结合第一信使，膜内c-末端：g蛋白活化，ii，由g蛋白偶联受体(I) cAMP信号途径介导的信号转导，神经递质，激素等。(第一信使)，兴奋性G蛋白(GS)，腺苷酸环化酶(AC)，三磷酸腺苷，环磷酸腺苷(cAMP)(第二信使)，细胞内生物学效应，cAMP依赖性蛋白激酶a的激活，结合到G蛋白偶联受体，激活G蛋白(从和亚基分离)，膜外N-末端：识别和结合到第一信使，膜内C-末端：激活G蛋白，(2)磷脂酰肌醇信号通路，激素(第一信使)，兴奋性G蛋白(GS)，激活磷脂酶C(可编程序控制器)，PIP2，(第二信使)IP3和DG， G蛋白的激活(从和亚基分离)，细胞内生物学效应，与G蛋白偶联受体的结合，第三，由酶偶联受体本身介导的信号转导受体具有酶活性，也称为受体酪氨酸激酶。 生长因子，结合受体酪氨酸激酶，细胞内生物学效应，膜外N端：识别，结合第一信使膜内C端：酪氨酸激酶活性，特征：信号转导与G蛋白无关；(2)没有第二信使；否5.综述受体酪氨酸酶介导的信号通路的组成、特点和主要功能。恩格斯在100多年前指出，“地球上几乎没有任何变化不同时显示出电的变化”。人体和生物体的活细胞在安静和活动时都有电活动。这种电活动被称为生物电。细胞生物电很常见。临床上广泛使用的心电图、脑电图、肌电图和视网膜电图是这些不同器官和组织活动时的生物电变化的表现。第三节细胞跨膜电位的变化。动作电位：细胞活动过程中细胞膜内外变化的电位波动。(1)静息电位(静息电位)1。概念：当细胞处于相对安静的状态时，细胞膜内外的电位差。(a)当电极a和b位于细胞膜外时，没有电位变化，证明膜外没有电位差。(B)当电极A位于细胞膜外，电极B插入细胞膜时，出现电位变化，证明膜内外存在电位差。当A电极和B电极都位于细胞膜中时，没有电位变化，证明膜中没有电位差。4。RP相关概念：静息电位：细胞处于相对安静状态，细胞膜内外的电位差。膜电位：也被称为膜电位，因为膜电位的两侧都存在电位差。传统上，术语：指膜内的负电位，因为膜内的电位低于膜外的电位。RP值：哺乳动物神经、骨骼肌和心肌细胞为-70至-90 mv，红细胞约为-10mV。RP值描述了3336 RP膜中的负电位(-7090mv)=超极化的RP膜中的负电位(-70 50mv)=去极化的，(2)动作电位(Action电位)1。概念：可兴奋细胞受到刺激，细胞膜在静息电位的基础上经历短暂的可逆电位波动，这种波动可以扩散到周围环境，称为动作电位。2.实验现象：去极化，上升分支，下降分支，3。动作电位模式，刺激，局部电位，阈电位，去极化，零电位，后向极化(超极化)，复极，(负和正)后向电位，4。动作电位特征：非衰减传导电位。(2)“全有或全无”现象：即同一细胞上的突触大小不随刺激强度和传导距离而变化。5.动作电位的含义：动作电位的产生是细胞兴奋的标志。6。与美联社相关的概念：极化：是由一个膜界定的，外面是正的，里面是负的。去极化的：薄膜的内外电位差向小于RP值的方向变化的过程。超极化：薄膜的内外电位差向大于反相值的方向变化的过程。去极化复极：然后返回到极化状态的过程。反向极化：细胞膜从外部正和内部负极化状态转变为内部正和外部负极性反转过程。阈值电位：触发了急性胰腺炎的临界膜电位值。局部电位：低于阈值电位的去极化电位。反向电位：在正向电位的下降分支最终回到反向电位水平之前，一个长期且波动较小的电位变化过程。包括负背电势=去极化背电势和正背电势=超极化背电势。(1)化学现象，(2)生物电机制，(1)必须满足两个条件才能在膜的两侧形成电势差：(1)膜两侧的离子分布不均匀，且存在浓度差；(2)离子选择性渗透的膜。膜两侧的K差是K扩散的驱动力，但随着K的连续扩散，膜两侧的电势差增加，是K继续扩散的阻力。当驱动力和阻力达到动态平衡时，k的净扩散通量为零e渗透膜，选择性渗透膜，(1)静止状态下细胞膜内外离子的不均匀分布na I na o 1: 10，kI ko30:1cl-I cl-o1:14，a- I a- o 4: 1，(2)静止电位产生的机制，1。静息电位产生的条件，主要离子的分布，膜内，膜外，(2)细胞膜对静息态离子的通透性有选择性：k cl na a-，细胞膜内外主要离子的分布和膜对静息态离子的通透性，(2)2。反相生成机制：静止状态下细胞膜内外离子分布不均匀；(2)细胞膜对离子的通透性具有选择性：k cl- na a- k I扩散出膜根据浓度差A-i不能扩散出膜，K i、a-I膜内电位;(负电场)Ko膜内电位(正电场)，膜外Ko处于正负极化状态。当扩散功率和阻力达到动态平衡=RP时，结论：RP主要是k扩散出膜的结果。RP=K的平衡势证明：能斯特公式ek=rt/zfnko/kI=59.5 logko/kI的计算同样可以计算ENa。因为k的渗透率比Na大近100倍，而e k的重量比ENa大得多，所以RP是EK和ENa在重量后的代数和，非常接近EK。(2)霍杰金和卡茨实验测得的强盗大神经纤维中的反相值为-77mv，与能斯特公式的计算值(-87mv)基本一致。(3)人工改变K O/K i，RP也相应改变，如：轴突小管内用等渗氯化钠置换，RP消失(即K I RP)。(1)基本条件为1。AP产量：膜内外有Na差：NaI Nao1:10；当膜受到阈值刺激时，膜对离子的通透性增加：电压门控钠通道和钾通道被激活并开放。(3)动作电位的产生机制。AP :AP上行分支和AP下行分支的生成机制。当细胞受到刺激时，细胞膜上的少量钠通道被激活并开放，钠遵循浓度差，少量内流内外电位差局部电位。当膜的内部电势变为阈值电势时 na通道大大打开，na跟随电化学差异和膜中负电位的吸引再生内部流动。钠I 钾o激活钠钾泵。2.AP产生机制：膜中的负电位降至零并变为正电位(AP上升分支)，钠通道关闭钠内流停止，钾通道被激活并打开，膜中的钾顺式浓度差和正电位的吸引力钾迅速流出，膜中的电位迅速下降并返回到RP水平(AP下降分支)。钠泵出，钾泵回，离子回到激发前的水平后电位。结论：急性胰腺炎的上行支由钠内流形成，下行支由钾外流形成，后电位由钠钾泵活动引起。(2)磷铵的生成不消耗能量，磷铵的回收消耗能量(钠钾泵的活性)。 AP=钠平衡电位。证明了：(1)用能斯特公式计算的AP达到的超发射值(正电势值)与计算