心电图诊断讲座.ppt

心电图诊断讲座，第一部分临床心电图基础知识，1。心电图发生的基本原理，(1)极化状态，(2)去极化，(3)电偶理论，(4)偶极子，心肌细胞偶极子过程，体表心肌电位强度的相关因素：1。与心肌细胞数(心肌厚度)成比例关系；(2)它与探针电极的位置和心肌细胞之间的距离成反比。3.它与探头电极的取向和心肌去极化方向形成的角度有关。夹角越大，导联上心脏电位的投影越小，电位越弱。(1)心电图各波段的组成和命名，1、P波2、P-R段3、P-R段4、QRS复合波和命名5、ST段；(2)心电图导联，在临床心电图的长期应用过程中，形成了目前大多数心电图工作者所采用的由埃因霍温创造的国际通用导联系统，称为“标准导联”，包括12条导联。1。肢体导联：包括双肢体导联、和加压肢体导联aVR、aVL和aVF。每根导线的正负极符合统一规定(见下表)。常规肢体导联和常规肢体导联的电极位置如下：(a)标准双极导联的导联轴，(b)单极加压肢体导联的导联轴，(c)肢体导联六轴系统，肢体导联的导联轴与其六轴相关，(2)胸导联连接：单极导联。探查用正极应放置在胸部的固定部位(见下表)；负极均设置“非干电极”(中央电站)，表2-3-2，胸导联探头电极的位置，第二节心电图的检测内容和正常数据，1。心电图图形描述和检测，以及(1)检测每个波段的时间历程和心率，心电图记录纸上的横坐标可以用来检测每个波段的时间间隔，送纸速度可以根据测量精度的要求而改变。在中国，通常采用25毫米/秒的纸速，因此每毫米的横向间隔相当于0.04秒(即40毫秒)，可以加倍到50毫米/秒或100毫米/秒，心率可以在心电图上测量，即每分钟的心动周期数，其可以通过将60(s)除以每个心动周期的时间间隔来计算(最好是P-P或R-R间隔)。心电图波形、波段命名和测量，(2)检测每一波段的振幅，在心电图记录纸上纵坐标，可用于检测每一波段的振幅。一般来说，心电图机的心电放大器的增益应该预先调整，这样每一个1mV的校准电压输入就可以使心电图机的触针上下移动10毫米，即每1毫米的幅度相当于0.1毫伏的电压差。(3)平均心电轴的检测和每个心动周期中的心电活动可以用一系列连续的瞬时综合心电向量来表示。左心室和右心室去极化过程的总方向与正常情况下的最大向量基本一致。心电图学采用“平均心电轴”的名称，简称“心电轴”。通常使用与正面心电图矢量图相同的坐标，并规定导联I的左(正)侧端为0，右(负)侧端为180，0后的顺时针角度为正，逆时针角度为负。正常心电图的正面平均心电轴对位于左下方。1、检测方法，通常根据肢体、导联QRS复主波方向，来估计心电轴的大致方位。(1)目视检查法(见下表)、平均心电轴目视检查法(2)、映射法(略)(3)和查表法：根据一、三导联正负振幅值的代数和，可直接从特殊的心电轴表中找到相应的前心电轴。正常心电图轴及其偏移，2，临床意义，2，正常心电图波形特征及正常值，(1) P波(2) P-R间期，(3) QRS复合波1，时间2，波形及振幅3，Q波(4) ST段，(5) T波1，方向2，振幅(6) Q-T间期(7) U波，第三心房及心室肥大，第一及右心房肥大，心电图显示P波尖及高，其振幅0.25mV，T右心房肥大，第二和左心房肥大，心电图显示p波增宽0.11秒，常呈双峰型，双峰间期0.04秒，以V1导联最为明显。典型病例多见于二尖瓣狭窄，故称之为“二尖瓣p波”。、aVL导联P波振幅变化明显。V1 P波末端的负波加深，Ptf超过-0.04毫米秒。左心房肥大、左心房肥大和右心房肥大。心电图显示异常高而宽的双峰P波，这在风湿性心脏病和一些先天性心脏病中很常见。双侧心房扩大，第四脑室和左心室肥厚，心电图诊断标准为：(1)高左心室电压，R波1、V5或V6，2.5毫伏或V5，R波V1，S波4.0毫伏(男性)或3.5毫伏(女性)。2、我导联R波1.5毫伏，aVL R波1.2毫伏或我导联R波3导联S波2.5毫伏，(2)左额心电轴偏移，但一般不超过-30。(3) QRS时数为0.10秒(一般不超过0.11秒)(4) ST-T变化共存。左心室肥厚，第五和右心室肥厚，心电图特征是：(1) V1(或V3R)导联R/S1。(2) V1 R波V5 S波1.05毫伏(重症可达1.2毫伏)。(3)电轴在右边，正面平均电轴90(严重者可为110)。(4) aVR导联R/S或R/q1(或0.5毫伏)。(5) QS和qR型在V1导联中可见到少数病例(心肌梗死除外)。(6) ST-T改变，右胸前连合(如V1)T波双向倒置，ST段压低。以上提到的积极指标越多，超出正常范围越多，诊断的可靠性就越高。一、右心室肥大和心肌劳损，六、左心室、右心室双侧心室肥大，当左右心室肥大发生时，有可能由于两个心室的综合心电图向量相互抵消而呈现出一般正常的心电图，以致很难显示出心室肥大，或者只显示出左心室肥大的模式而掩盖了右心室肥大的存在。然而，通过仔细分析电轴偏差和波形变化，仍有可能判断左心室肥大和右心室肥大。右心室和左心室均有双侧心室肥厚和第四次心肌缺血。在正常情况下，心室的复极过程从心外膜开始到心内膜。当心室肌的某一部分发生缺血时，会影响心室复极的正常过程，导致心电图ST-T的异常变化。(1)心内膜下心肌缺血。此时，局部缺血比正常情况更能延迟这部分心肌的复极，导致与QRS主波方向相同的高T波。例如，当前壁心内膜下心肌缺血发生时，V1导联出现高T波；下壁下心内膜心肌缺血时，在导联、和aVF出现高阳性T波。心内膜缺血时，T对称性是高度直立的，2、心外膜心肌缺血(包括透壁心肌缺血或透壁心肌梗死)，这时，可引起心肌复极顺序的逆转，即心内膜复极前和心外膜复极后，使T波出现与正常方向相反的方向。例如，当前心外膜心肌缺血时，在导联V2可以看到倒置的T波，而当下心外膜心肌缺血时，在导联II、III和aVF可以看到深的倒置的T波。心外膜缺血，T对称倒置，第三，ST段异常改变，心肌缺血除了T波改变，还包括ST段改变。心电图上典型的缺血性ST段改变通常表现为ST段水平下移0.1mv，呈下垂状，下移的ST段与R波夹角90。(1)典型心绞痛，短暂性ST段压低，低平T波，双向或倒置心电图。(2)变异型心绞痛，心电图可出现ST段抬高，常伴有高耸的T波。(3)慢性冠状动脉供血不足，心电图表现与典型心绞痛相似，一般变化轻微。(4)在判断运动试验阳性结果时，心电图缺血性st段压低的意义比T波改变的意义更重要。(5)心室肥大和束支传导阻滞时的心电图改变是由前收缩引起的第5节心肌梗塞，1。基本图，(1)“缺血”变化。心内膜表面出现缺血时，t波对称、高且直立；如果发生在心外膜表面，心外膜表面的复极延迟晚于心内膜表面的复极延迟，复极过程异常，将发生对称的T波倒置。如果将电极置于前壁，缺血发生在相对侧(即后壁)，其模式变化类似于前壁内膜缺血，即出现高度对称和垂直的T波。(2)“破坏性”变化，1。如果缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重，就会出现“破坏性”的图形变化，主要表现为S-T段偏移。2。当内膜或对侧心肌受损时，S-T节段是平坦和凹陷的，而当外膜心肌受损时，S-T节段是升高的，当S-T节段明显升高时，可以形成单相曲线。一般来说，损伤不会持续很久，要么痊愈，要么进一步坏死。(3)“坏死”变化，一般认为坏死心肌细胞不能恢复到极化状态并产生动作电流，所以心电图主要表现为“异常q波(坏死q波，病理q波)”，即q波变宽(0.04s)和变深(1/4R波在同一导联)。(2)心肌梗死的模式演变和分期。除了特征性的模式变化外，心肌梗死的模式演变也具有一定的特异性，因此对心电图演变的随访观察对诊断更有意义。当急性跨壁心肌梗死发生时，如果观察及时，可以看到早期(也称为超急性期或梗死前期)、急性期、近期(也称为亚急性期)和老年期(愈合期)的典型演变过程(见下图)，(1)早期：急性心肌梗死的非常早期阶段(几分钟或几小时)，(2)急性期：在梗死后几小时或几天内出现的发展过程，持续数周。(3)近期：梗死后数周至数月。(4)过期期：通常发生在急性心肌梗死后3-6个月或更长时间。急性心肌梗死的图形演变。心肌梗死的定位诊断：以“异常q波”为定位标准，下壁，侧壁，前壁，前壁，广泛前壁，(膈面)，陈旧性前壁心肌梗死并左前支传导阻滞1例，4例。心肌梗塞不典型图，1。非透壁性心肌梗死(心内膜下心肌梗死)，急性时相只有S-T平面压低，无异常q波，但在S-T从倒置逐渐加深变浅至恢复后T波仍然存在。第六节起源于窦房结的心律失常，称为窦性心律。窦性心律一般属于正常或基本正常的节律。(1)窦性心律和窦性心律失常，(1)窦性心律的心电图特征，(1)有一系列规则的p波，p波的形状表明兴奋来自窦房结(即p波直立于、和aVF，倒置于aVR)；2，P-R间隔0.12秒；3.频率：40 150次/分钟(极少超过)。正常窦性心律的频率一般设定为60 100次/分钟。同一导联的峰-峰间期之差应小于0.16秒，正常窦性心律，(2)窦性心动过速，(3)窦性心动过缓，(4)窦性心律失常，窦性心动过缓和窦性心律失常，(5)窦性停搏也称为窦性停搏。在正常的窦性心律中，由于迷走神经张力或窦房结本身的增加，冲动有时会停止一段时间。心电图显示，在正常的P-P间期内没有P波，丢失P波前后的P-P间期不是正常P-P间期的倍数。窦性停搏后经常会发生逃逸。窦性平静，常见的心电图表现有：1、明显而持久的窦性心动过缓(心率0.12秒，T波方向与主波方向相反。有一个完整的代偿间期(早搏前后两个窦性P波的间期等于正常P-P间期的两倍)。早搏的QRS波阵面没有P波，窦性P波可以与早搏波的任何位置重合。室性早搏，(2)房性早搏提前出现变异的P波，QRS波一般不变形，P-R0.12秒，代偿间期往往不完全。部分早搏在P波后无QRS波，并合并wi(3 )(房室)交界性早搏的QRS复合波与窦性早搏相同或稍有不同。连接处的兴奋也能同时将心房向上逆行，产生逆行的P波(代表二、三和房室)。“P”波可出现在QRS波中、之后或之前，但“P”-0.12秒，“R-P”0.12秒，伴有二次ST-T变化)。心室节律基本均匀，频率为140-200次/分钟。维持固有节律的窦性P波有时可见于QRS波的不同部分。心室捕捉可以在合适的时机发生。阵发性室性心动过速(3)非阵发性心动过速：事实上，它是一种加速的心房、交界或心室自主节律，其频率比窦性节律快，比阵发性心动过速慢。接口频率为70-130次/分钟，腔室频率为60-100次/分钟。一般来说，没有发作性发作和终止的特征，但情况并非总是如此。(4)扭转室性心动过速：是一种较严重的室性心律失常。发作以室性心动过速为特征，除了加宽和变形的QRS复合波围绕基线持续扭曲其主波的正和负方向。在大约3 10个相同类型的波连续出现后，它们会扭转并转向相反的一侧。扭转性室性心动过速，4、心房扑动、心房扑动(2: 1向下传输)，(1)心房扑动(心房扑动):心电图的特点是：无正常的P波，代之以连续的大锯齿F波(扑动波)，F波之间无等电位线，振幅一致，间隔规则，频率为250 350次/分钟，大部分不是全部向下传输，而是2:1或1:1向下传输，所以心室节律是有规律的。(2)心房纤维性颤动(房颤):心电图的特征是每根导联无正常的P波，由不同大小和形状的F波(房颤波)代替。心房F波频率为350 600次/分钟，心室节律绝对不规则。QRS波一般不会加宽。如果先前的R-R间期太长，并且接近下一个QRS波，则出现加宽的QRS波，即伴有室内微分传导的心房颤动。心房颤动(3)心室扑动和纤维性颤动(心室扑动、心室纤维性颤动):心室扑动的心电图特征为无正常的QRS-T波群，代之以频率为200-250分钟的连续、快速和相对规则的大幅度波动，心脏失去其放血功能。心室扑动通常不能持续很长时间，如果不能很快恢复，就会变成心室颤动并死亡。这通常是心脏停止跳动前的短暂迹象。心电图上QRS-T复合波完全消失，不同大小、极不均匀频率的低小波达到200 500分钟。5、传导阻滞、心室扑动和纤维性颤动，心脏传导阻滞根据发生的位置分为窦房结阻滞、心房阻滞、房室阻滞。阻滞程度可分为一级(传导延迟)、二级(部分兴奋伴失拍)和三级(传导完全中断)。变化过程可以分为永久的、暂时的、交替的和渐进的。(1)窦传导阻滞不能用普通心电图仪直接记录窦房结电位，因此不能观察到一级窦性阻滞，三级窦性阻滞与窦性停搏难以区分。只有二度窦房结阻滞有心房和室性心动过速间期，刚好等于正常窦房结搏动指数的倍数。这种类型称为二尖瓣型，更容易诊断。(2)房室传导阻滞，1度和1度房室传导阻滞：主要表现为P-R间期延长。如果成人P-R0.21，可诊断为度房室传导阻滞。度房室传导阻滞(P-R间期0.27秒)，度房室传导阻滞：部分P波逸散后的QRS波，