冠状动脉粥样硬化性心脏病剖析.ppt

定义了冠状动脉粥样硬化性心脏病、川北医学院附属医院心内科、分型临床流行病学冠状动脉解剖基础发病机制和病理基础病因冠心病介入治疗，冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronarytheroscleroticheartdisease ) 是指冠状动脉粥样硬化导致血管腔狭窄或闭塞、冠状动脉功能性变化(痉挛)引起心肌缺血或坏死的心脏病，简称冠心病，也称为缺血性心脏病。 冠心病分型、教科书分型无症状性心肌缺血心肌梗死缺血性心肌症猝死急性冠脉综合征是教科书的特殊类型：“X综合征”、x综合征：存在典型的劳动力型心绞痛，冠脉造影正常，其主要症状是典型的劳力型心绞痛， 时间可能达到12小时，含有硝酸甘油效果不好，诱发心绞痛的体力负荷域值不稳定，休息和夜间睡眠后也经常发作。 发作时心电图有缺血型stt变化，运动试验阳性。 急性冠脉综合征(acuteconoarysyndrome，ACS )包括不稳定心绞痛(unstableangina，UA )非ST上升心肌梗塞(NSTEMI)ST上升心肌梗塞(STEMI )，前面两种情况统称为不稳定冠状动脉疾病、冠状动脉疾病50年代以来，冠心病成为西方发达国家死亡的原因，国内冠心病的发病率也呈逐年增加的趋势。 在美国，每年约：冠心病患者600万例发生心脏事件约150万例，冠心病支出500亿美元的国内：冠心病发病率在10年增加了23倍的急性心肌梗塞在10年增加了2倍以上的总趋势，北方比南方冠心病的致死率居第一位，冠心病在左、右左冠状动脉的主干仅长13厘米分为前降支和大转支，前降支分为左心室前壁中、下部和室间隔前的2/3，大转支分为左心室前壁的上部、心脏膈膜面的左半部或全部和左心房。 右冠状动脉供血给于右心室、室间隔的后1/3和心脏横膈膜面的右半部分或全部。 心脏窦房结中右冠状动脉供血者占60%，心脏房室结和房室束中右冠状动脉供血者占90%，这三个冠状动脉之间有很多细支一致。 发病机制脂肪浸润说血小板聚集和血栓形成说平滑肌细胞克隆说损伤反应说近年来很多学者支持，冠心病发病的病理基础冠心病的病理基础是冠心病，动脉发生非炎症性、退行性、增殖性病变，管壁变厚，弹性和管腔缩小是其共同特征。 受影响的动脉病变主要从内膜开始，主要局限于此，脂质和复合糖类聚集出血，形成血栓，纤维组织增殖，钙沉积，动脉中层逐渐退化，钙化。 病变经常波及大中型动脉。 很多偏心性分布如果充分发展到闭塞动脉腔，这个动脉供给的组织和器官就会缺血和坏死。 正常动脉壁：、被活性化了的内皮细胞表达粘着分子，主要是单核细胞，是、， 由活化巨噬细胞产生的细胞因子和生长因子将平滑肌细胞转移到内膜，由血小板生长因子(PDGF )、成纤维细胞生长因子(FGF )、表皮生长因子样本因子(EGF样本因子)、白细胞介素I(IL-1 )、单球巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF )、 转化生长因子B(TGFB )、稳定的动脉粥状硬化斑块， 纤维帽(平滑肌细胞和基质)，脂核，外膜，内皮细胞，内膜平滑肌细胞(修复型)，中层平滑肌细胞(收缩型)，动脉粥样硬化形成的发病机制，改变脂质聚集内皮活性化炎症细胞迁移炎症细胞活性化，血管平滑肌细胞募集，基质合成， 泡沫细胞、脂质条纹、中层损伤、粥样斑块、纤维斑块、续发损伤/破裂、内皮损伤、firstdecade、Thirddecade、forthcetal.circulation1995； 92:1355-1374 .冠脉疾病的机制，LibbyP.Lancet.1996； 348:S4-S7 .中层，-T淋巴细胞，巨噬细胞(组织因子)，“被活性的”内膜平滑肌细胞，正常平滑肌细胞，纤维帽，内膜，脂核，管腔，粥样斑块的解剖，增厚的内膜，管腔，脂质沉积， 病因主要危险因素年龄性血脂、血压、吸烟、糖尿病二次危险因素1超标准体重肥胖者2少体力活动紧张脑活动者3西方饮食方式4遗传因素5微量元素的摄取6A型性格者7血管通透性增加、心绞痛、分型发病机制病理生理表现实验室和其他检查诊断和鉴别诊断治疗，定义：冠状动脉供血不足、心肌急剧、暂时缺血、缺氧引起的临床综合征。 常由疲劳、兴奋诱发，表现为发作性前胸(主要为胸骨后)的压迫样、紧缩样疼痛，可放射至心前区或左上肢。 持续几分钟，休息或使用硝酸酯制剂就消失了。 稳定型心绞痛不稳定型心绞痛、发病机制、心脏机械刺激不引起疼痛，缺血缺氧就会引起疼痛。 在冠状动脉供血与心肌供血之间发生矛盾时，冠状动脉血流不能满足心肌代谢的需要，而引起心肌急性、暂时的缺血酸缺损会导致心绞痛。 心肌氧气供给需求增加时，只要增加冠状动脉的血流量就可以供给。 正常冠脉适度扩张，血流量增加以满足心肌需求的增加。 冠脉病变的情况下，扩张力变弱，心肌的血液需求增加，心肌缺血缺氧，冠状动脉痉挛血流量减少，引起心绞痛发作。 疼痛的原因是缺血、缺氧、酸性代谢产物堆积在心肌内，诱发心脏自主神经传递到纤维末端，经15胸交感神经节和相应脊髓节传递到脑的痛觉。 这个痛觉反映在自律神经终端进入同一水平脊髓的脊髓神经分布的皮肤区域，即胸骨后、两臂前内侧的小指等上，而不在心脏解剖位置。 病理生理1，至少有一根冠脉的主支管腔的狭窄达到横截面的75%以上，只有侧支循环者的狭窄变得更严重才发生心绞痛。 冠状动脉造影也可能没有病变，提示此类患者心肌供血不足可能是冠状动脉痉挛、冠状循环小动脉病变、血红蛋白氧解离异常等。 2、心绞痛发作左室收缩力下箭头、收缩速度下箭头、心率下箭头、左室扩张末压、室壁节性拍幅下箭头。临床表现、症状：心绞痛部位的性质、诱因、持续时间缓和方式的体征、非创伤性检查中心电图最重要，1、心电图安静心电图正常，异常心绞痛发作心电图大部分都是暂时心肌缺血心电图表现S-T段水平下降0.1mvS-T段上升t波变化，心肌缺血心电图表现2 动态心电图4，放射性核素检查：发现心肌缺血部位(放射性分布稀疏) 5，超声心动图：发现缺血心肌运动减弱6，冠状动脉造影：发现冠状动脉狭窄部位、程度。 活动平板，动态心电图情况，诊断和鉴别诊断，(1)疼痛特征，易患因素，心电图变化(2)鉴别诊断1，急性心肌梗塞2，其他疾病引起的心绞痛，如心肌桥，主动脉瓣狭窄，肥厚型心肌病3，肋间神经痛和肋软骨炎4，心脏神经官能症5，其他(二)发作时治疗1，休息导致心肌氧量减少2，药物治疗硝酸酯制剂l的扩大冠脉，心脏供血增加l扩大周围血管，前负荷心肌氧气消耗硝酸甘油硝酸异山梨酯(消除心痛)，(3)缓解期治疗心绞痛发作防止，药物治疗介入治疗外科手术治疗运动训练疗法，1， 硝酸酯制剂l硝酸异山梨酯l的长期硝酸甘油制剂2，受体阻断剂l心率心肌收缩力心肌氧消耗量l运动时的血流动态反应相同运动量水平的心肌氧消耗量l无缺血区小动脉缩小侧支循环血流量药物： metro， 比索洛尔等注意事项：突然停药可能诱发急性心肌梗塞3、钙通道阻断剂l心肌收缩力扩张心肌氧量l周围动脉血压扩张后负荷l冠状动脉解除心肌供血和冠状动脉痉挛l抗血小板凝聚，降低血粘度， 改善心肌微循环注意：变异型心绞痛是冠状动脉痉挛，故以钙通道阻断剂为优先：不能突然停药，需要逐渐减肥4、曲美他嗪：具有心肌保护作用的代谢治疗药，能增强冠心病患者的运动耐受性，延缓心肌缺血的发生。5、中药活血、化泥6、其他治疗、硝酸盐药理学和临床实践应用历史、18751950心绞痛19501970心绞痛发作1970心衰竭预防、 急性心肌梗塞1980抑制血小板凝聚引起的血液粘度心肌缺血性代谢障碍的正常化1987分子水平作用机制EDRF=NO有机硝酸盐的主要作用是通过细胞内生物转换， 以下情况下静脉使用硝酸酯，急性冠状动脉缺血综合征AMI不稳定心绞痛PTCA前后、CABG前后溶栓再通后残留狭窄，其中也有抵抗和痉挛左心衰竭伴有肺水肿，减轻前负荷，改善心内膜下血流，减少心肌氧需求，使血压显着上升的人， 以下情况下不静脉使用硝酸酯AMI心动过速和伴随低血压的左室充盈压正常：伴有下壁心肌梗塞，经常依赖充盈压维持心排放量，使用后左室充盈压下降时，贫血、头部损伤、青光眼、妊娠或哺乳期女性，营养不良，严重的肝肾功能不良。不稳定心绞痛，发病机制的临床表现为危险层预防，临床表现本来是稳定型心绞痛，一个月内疼痛发作的频度增加，程度重，时限长，诱发因素变化，硝酸类药物作用减弱的一个月内新发生的心绞痛，在轻负荷下诱发的休息时发生的心绞痛(定义了不稳定型心绞痛的危险层、防治、一般缓解疼痛的抗栓治疗介入和手术治疗、心肌梗塞、病因和发病机制的病理解剖和病理生理心肌梗塞的分型临床表现并发症实验室和其他检查诊断和鉴别诊断治疗预后，根据冠状动脉病变定义冠状动脉血供给急剧减少或中断，相应的心肌急性、严重、严重临床表现为持续的胸骨后剧烈疼痛，发热，白血球数上升，血清心肌损伤标志物上升，心电图有性变化，发生心律失常、心力衰竭、休克。 病因发病机制，冠状动脉粥样硬化冠状动脉痉挛粥样斑块破裂、出血、管腔内血栓形成血管腔闭塞1小时心肌的持续缺血心肌坏死： 1、冠状动脉粥样硬化、痉挛促进血管内血栓形成，促进斑块破裂和血栓形成的诱因；1、从早晨起6-12点交感神经活性增加，压力反应增加，心肌收缩力、心率、血压上升，冠脉张力增高2、饱食，特别是吃多脂肪，血脂增高心脏出血量骤降，冠状动脉灌流量锐减休克、脱水、出血、严重心律失常和外科手术等，心脏排放量骤降，冠状动脉灌流量严重不足。 4、心肌耗氧量急剧增加，冠状动脉供血重度体力劳动、情绪兴奋、血压急剧上升时，左心室负荷急剧增加，儿茶酚胺分泌增加，心肌需氧量增加。 病理解剖，1，病变冠状动脉前降支，右冠状动脉上心肌梗塞的好发部位左心室，室间隔多的右室，右室少见。 2、心肌病变急性期心肌凝固性坏死，间质充血，浮肿，炎症细胞浸润后期肉芽组织形成，纤维化，斑痕(愈合)68周。 病理生理、左室障碍引起的血流动力学变化左室扩张、收缩功能障碍。 心率，心律不齐，血压下箭头，心室重构，心脏扩大，心力衰竭，心源性休克。 泵衰竭急性心肌梗塞引起的心力衰竭。 心功能等级killip等级法，killip等级：级：无心力衰竭征象，但PCWP (肺毛细血管楔嵌压)上升，病死率为0-5%。 级：轻度至中度心力衰竭，肺罗音出现范围不到两肺野的50%，出现第三心音、奔马律、持续性窦性心动过速及其他心律不齐，静脉压上升，有肺淤血x线表现，病死率为10-20%。 级：重度心力衰竭、肺罗音的出现范围大于两肺的50%，出现急性肺水肿，病死率为35-40%。 级：出现心源性休克，血压不足90mmHg，尿不足20ml，皮肤湿冷，呼吸快，脉搏率超过100次/分，病死率85-95%。 心肌梗塞分型、有无q波分型引起的q波形心肌梗塞(透壁型)有无q波形心肌梗塞引起的ST上升分型ST上升心肌梗塞(STEMI )非ST上升心肌梗塞(NSTEMI )的临床表现，(1)前兆(2)症状1，疼痛最突出，