内分泌功能检验PPT参考幻灯片

第17章内分泌功能检查，第1节概述，第2节甲状腺功能测定，第3节肾上腺功能测定，第4节下丘脑-垂体分泌激素的测定，第1节。内分泌腺(如垂体、甲状腺、肾上腺、胰岛、性腺等)。)和分散的内分泌细胞(例如消化道、神经、心肌等的组织细胞)。)构成内分泌系统。它和神经系统一起调节身体的物质代谢、体内平衡、生殖、发育和其他基本生理过程。垂体、髓质、皮质、胰腺、肾上腺、甲状腺、胸腺、睾丸、卵巢、松果体，2，第1节概述，1，激素的概念和分类(1)激素的概念：它是一种由内分泌细胞合成和分泌的活性物质，与血液一起在全身循环，对特定组织或细胞产生生物效应。广义的内分泌包括：1。内分泌腺分泌的激素进入血液到达全身，并发挥远距离调节作用。2.寄生作用于邻近的靶细胞并发挥局部调节作用。3.自我分泌在细胞外分泌后，通过自身的膜受体作用于自身。根据化学性质，激素分为四类。下丘脑激素、胰岛激素、甲状旁腺激素和胃肠激素。2.氨基酸衍生物甲状腺素、肾上腺髓质素和松果体激素。3.类固醇、肾上腺皮质激素和性激素。(4)脂肪酸衍生物前列腺素，(4)，(3)激素作用机制特征激素结合受体，(1)高度特异性性激素只能结合其相应的受体。(2)高亲和力激素与受体有很强的亲和力，即使在低激素浓度下也能与受体结合。(3)可逆结合激素和受体是非共价键。(4)剂量效应比与激素成正比，受体结合量与激素效应成正比。(5)类似物具有竞争性。类似激素的化合物可以竞争性地与受体结合，抑制激素效应。肽、蛋白质和肾上腺髓质素通过膜受体起作用。含氮激素(肽、蛋白质、儿茶酚胺)激素-膜受体复合物G蛋白活化AC活化胞内cAMPcAMP蛋白激酶(A激酶)活化某些蛋白质和酶的磷酸化变构和功能变化生物效应。降钙素基因相关肽也是细胞内激素信息的第二信使，但其生物学效应与环磷酸腺苷相反。通过细胞内受体类固醇激素和甲状腺激素的作用机制。疏水性。类固醇激素通过细胞膜进入细胞激素-受体复合物进入细胞核与染色体上的基因结合基因激活转录特定的mRNA释放到细胞质翻译相应的功能蛋白和酶蛋白生物效应。激素分泌的调节在神经系统的参与下，体内的各种激素通过复杂而精细的调节机制在一定水平上保持相对稳定，这种调节称为基础分泌。其中，下丘脑-垂体-内分泌系统的反馈调节是常见的主要调节机制。调节系统任何环节的异常都会导致激素水平紊乱和相应的内分泌疾病。超短反馈、下丘脑、内分泌腺体或细胞、高级中枢、应激和其他刺激、功能激素、靶组织、长反馈、短反馈、调节激素、调节激素、下丘脑-垂体-内分泌腺体调节轴、8、3、激素测定方法的选择和评价(1)常用检测方法1。当检测到甲状腺功能障碍时测定基础代谢率，当检测到甲状旁腺功能障碍时测定血清钙。2.直接检测体液中激素或其代谢物的浓度可以为判断某些内分泌疾病的存在与否提供有价值的客观指标，这些疾病被广泛用于内分泌疾病的诊断。3.动态功能测试是通过使用对激素分泌反馈调节系统中某一环节有特定刺激或抑制作用的药物和激素，分别测量使用前后相应目标激素水平的动态变化。这对于诊断导致内分泌紊乱的病变部位(环节)和病变性质非常有价值。(2)影响因素1。生物节律性变化某些激素的分泌具有明显的节律性，这对判断标本采集时间和结果具有重要意义。2.年龄的影响不同年龄组的激素分泌水平不同。3.药物的影响有些药物对激素分泌有明显的影响，如口服避孕药对类固醇激素分泌的影响。4.影响妊娠的胎盘是一个巨大的内分泌器官，因此孕妇体内许多激素的分泌会发生很大变化。(3)评价结果的基本原则任何实验的测试指标都有一定的假结果，即诊断的敏感性和特异性不能达到100%。因此，在实际工作中应遵循以下原则：1 .充分理解每个指标的意义和局限性。2.连续动态观察比一个测量结果更可靠。3.多指标联合检测比单一检测能获得更高的阳性率。4.实验室应该有严格的质量控制。5.实验室检测结果必须与临床信息相结合才能做出正确的诊断。甲状腺激素代谢(1)甲状腺激素化学由甲状腺滤泡分泌，包括T4和T3，它们是酪氨酸碘的衍生物。(2)甲状腺激素的合成包括三个过程：聚碘、碘活化和酪氨酸碘化。1.碘多碘是合成甲状腺激素的基本元素。每个人每天需要从食物中获取50微克碘。甲状腺有很强的从血液中吸收碘的能力。甲状腺中碘的浓度和强度比血浆中碘的浓度和强度高5倍，在甲状腺机能亢进症中可能高数百倍。第2节甲状腺功能的测定，12，2。碘激活的食物碘被还原成碘，并被肠道吸收。活性碘被甲状腺上皮细胞吸收后，由氧化还原酶以过氧化氢为氧化剂产生。活性碘的形式可以是I2、I*或I，尚未确定。3.酪氨酸碘化及T3和T4的合成该过程是在甲状腺球蛋白分子上进行的，该分子含有数百个酪氨酸残基，其中约18%可被碘化以生成MIT和DIT，然后T3和T4通过基团转移生成。甲状腺激素的合成、反应性碘、三碘甲状腺原氨酸(T3)残基、甲状腺素(T4)残基、单碘酪氨酸残基、二碘酪氨酸残基、酪氨酸残基、14和(3)甲状腺激素甲状腺球蛋白的运输和降解在TSH刺激下与溶酶体融合，并通过蛋白酶水解将T3和T4释放到血液中。T4是90%，T32%。然而，活性比要大得多。甲状腺激素总活性的大约2/3在T3时完成。T3和T4主要通过与血浆中的甲状腺结合球蛋白(TBG)结合来转运，其次是前白蛋白和白蛋白。血浆蛋白结合碘(PBI)的测定能反映甲状腺激素的含量。在肝脏中，甲状腺激素与谷氨酸结合，随胆汁排入肠道。其中一些被重新吸收形成肠-肝循环，而其他未被吸收的则从粪便中排出，一些则从尿液中排出。在组织中，四碘甲状腺原氨酸和三碘甲状腺原氨酸通过脱氨和脱羧氧化产生。甲状腺激素的主要生理功能非常广泛和强大，它能促进脂肪、糖和蛋白质的氧化，促进幼小动物的生长发育，增加基础代谢率和耗氧量。当甲状腺激素缺乏时，生长发育受阻，甚至出现永久性中枢神经发育不全，这称为发育不全。甲状腺激素的测定方法有许多间接的和直接的甲状腺功能试验，如血清蛋白结合碘(PBI)，20世纪60年代的竞争性蛋白结合试验(CPBA)，70年代的放射免疫测定(放射免疫测定)和近年来的酶联免疫测定(酶联免疫测定)。(1)血清总甲状腺激素(TT4) TT4的测定包括99.95%的结合形式和0.05%的游离状态。放射免疫分析法是常用的方法。当血清中未标记抗原(T4)含量高时，T4-抗体复合物的量增加，而* T4-抗体复合物的量减少，因此* T4-抗体复合物的量与血清T4含量呈一定的函数关系。可以测量* T4-AB络合物的放射性来计算其含量。该方法具有灵敏度高、特异性强、精密度高的特点。正常参考值 64.4 154.5毫摩尔/升，利用同位素标记的竞争结合效应，* T4 AB，* T4-AB，19，(2)血清游离甲状腺素(FT4)的测定只有在测定FT4时才具有生理活性，而FT4水平才能真正反映甲状腺功能。血清测定分为两个步骤。1.使用蛋白质沉淀剂去除血液白蛋白沉淀(包括那些与T4结合的)。2.放射免疫法测定上清中T4 (FT4)。正常参考值 10.3 31.0 pmol/L，20，3。甲状腺功能障碍通常是甲状腺机能亢进，其次是甲状腺功能减退。(1)甲状腺机能亢进症使甲状腺功能和血液中甲状腺激素升高，根据不同原因可分为几种类型。最常见的类型是格雷夫斯病，也称为毒性弥漫性甲状腺肿。1.典型病例的临床表现为高代谢综合征(发热增多、散热、多汗；胃口好，但消瘦；疲惫、情绪化；失眠)、甲状腺肿、眼球突出、手指杵状指。2.实验诊断：测定基础代谢率、甲状腺131碘摄取率和血清甲状腺激素。21、弥漫性、22、结节性、23、混合性、24、突眼、25、杵状指、26和(2)甲状腺机能减退的特征是甲状腺激素的合成和分泌不足，根据发病年龄可分为三种类型。特发性克汀病(克汀病)始于胎儿和新生儿。青少年型始于儿童性发育之前。成人型始于成人。1.临床表现取决于发病时间。成人甲状腺激素缺乏主要影响新陈代谢，减缓全身新陈代谢，降低基础代谢率，减少氧气消耗和热量产生，并进一步影响器官功能。胎儿和婴儿缺乏甲状腺激素。除了减缓全身的新陈代谢外，由于神经系统和骨骼系统的生长发育，病人身材矮小，智力低下。严重的病例被称为痴呆症。2.实验诊断中血清甲状腺激素的测定：TT4和FT4均为左，27、舌流涎、智力低下，28、甲白斑，29、肾上腺由皮质和髓质组成，激素具有完全不同的分泌结构、性质和功能。一、肾上腺皮质功能的测定肾上腺皮质结构从外向内分为三层：球状带、束状带和网状带；肾上腺皮质激素、肾小球带盐皮质激素醛固酮、束状带糖皮质激素皮质醇、网状带性激素睾酮雌二醇；第三节肾上腺功能的测定，30；它们都是胆固醇的衍生物，所以被称为类固醇激素，这取决于母核上不同的侧链。环戊烷二氢菲，21C孕烷肾上腺皮质激素基质，19C雄激素雄激素基质，18C雌激素基质，31，(a)肾上腺皮质激素代谢1。合成以胆固醇为原料，在肾上腺皮质细胞的线粒体和内质网中合成。基本过程如下：胆固醇并排裂解(C20)生成孕烯醇。(2)环A的3-羟基被氧化成3-酮基，双键移位。17、21和11位羟基化。皮质激素的运输、失活和排泄被分泌到血液中，并以两种形式存在，游离型5%和结合型95%。大多数结合促肾上腺皮质激素蛋白(CBG)，少数结合白蛋白。失活主要在肝脏中进行。羟基化、还原和遗传结合等反应使其失去活性，增加水溶性并从肾脏排出。代谢物包括17-羟基类固醇(17位保留二羟基丙酮结构)和17-酮类固醇(17位侧链断裂形成酮基)。对物质代谢的影响(1)糖皮质激素：促进糖异生、Gn合成，抑制葡萄糖氧化、血糖和脂肪动员，抑制外周组织中的蛋白质合成(分解增强)，并促进肝脏中的蛋白质合成。(2)盐皮质激素：钠潴留和钾排泄，增加细胞外液容量。(3)性激素：雄性激素睾丸酮、雌性激素、雌二醇、孕酮、34、雄性激素睾丸酮除了对生殖系统有作用外，对全身代谢也有明显的作用，如促进蛋白质合成、促进骨骼生长、刺激红细胞生成等。雌二醇是一种女性激素，它不仅能促进女性附属器官的发育，维持附属特征，而且还能促进蛋白质合成，降低血清胆固醇，促进水和钠的重吸收肾上腺皮质激素分泌的调节肾上腺皮质激素的合成和分泌主要受下丘脑-垂体-内分泌腺体调节轴的控制。血液中游离肾上腺皮质激素水平的变化可导致下丘脑和垂体分别以负反馈方式释放促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)和促肾上腺皮质激素(促肾上腺皮质激素)。CRH能促进垂体释放促肾上腺皮质激素。促肾上腺皮质激素通过作用于肾上腺皮质束区细胞膜上的促肾上腺皮质激素受体激活腺苷酸-cAMP-蛋白激酶系统，促进糖皮质激素和性激素的合成。促肾上腺皮质激素和糖皮质激素的分泌有明显的日变化，分泌高峰在上午6-8时，分泌低谷在午夜22-24时。此外，糖皮质激素是机体应激反应中释放的主要激素，因此，伤害性刺激可以通过更高的神经中枢-下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴促进糖皮质激素的释放。肾上腺皮质功能障碍1。库欣综合征也称为皮质醇增多症，是由肾上腺皮质分泌过多的糖皮质激素引起的。根据病因，可分为促肾上腺皮质激素过多(垂体肿瘤或下丘脑-垂体功能障碍、异位促肾上腺皮质激素样肿瘤)或肾上腺增生(肾上腺皮质腺瘤、肾上腺皮质癌)、医源性糖皮质激素增多。外貌、面部和躯干向心性肥胖是这种疾病的典型体型。包括圆脸、颈部和背部脂肪堆积、隆起的水牛背部和隆起的腹部。由于脂肪和肌肉萎缩，四肢相对较小。皮肤变薄，容易出现紫癜和瘀点，毛细血管脆性试验大多呈阳性。文子也是这种疾病的一个特殊标志，大约56%呈阳性。文子中心宽，两端薄，紫红色。中央肥胖，水牛背，满月脸，40岁，瘦皮肤，41岁，紫色条纹，42岁，2岁。由于负氮平衡代谢紊乱，肌肉萎缩，尤其是横纹肌明显。约70%的患者会出现葡萄糖代谢紊乱，而且他们对胰岛素不敏感。治疗可以使葡萄糖代谢恢复正常。然而，如果病程过长，胰岛细胞变性，将导致永久性糖尿病。大部分血液钾含量低。如果变化显著，应考虑腺癌。约80%的患者出现高血压、收缩压和舒张压升高。3.精神症状情绪不稳定，冲动，失眠，定向障碍。严重的病例可能会抑郁，个别病例可能会出现幻觉和幻想。肾上腺皮质功能减退慢性肾上腺皮质功能减退，也称为Addison病，是由自体免疫、结核病和其他严重感染或肿瘤引起的双侧肾上腺严重损伤，或由大部分或全部双侧切除引起的，或可能继发于下丘脑CRH分泌不足和垂体促肾上腺皮质激素分泌不足。早期表现为疲劳、虚弱、无精打采、食欲不振、体重明显减轻，类似神经官能症。在疾病发展之后，可以看到以下典型的临床表现：1 .色素沉着是原发性慢性肾上腺皮质功能减退的早期症状之一，几乎在所有病例中都有发现。对没有这种症状的病人的诊断是可疑的。45，色素沉着，46，色素沉着，47，2。常见的循环系统症状是头晕、视力模糊、血压低(有时低于80/50mmhg)、体位性低血压和晕厥，在危急情况下可降至零。心脏钝性边界和X线心脏阴影减少，心脏收缩力降低。一个病例被发现比正常情况小29%。消化系统症状厌食是早期症状之一。较重的有恶心、呕吐、腹胀、腹痛和偶尔腹泻。腹痛位于上腹部，是一种隐痛，类似于消化性溃疡。腹泻从每天3到8次不等。4.肌肉和神经精神系统的肌肉无力是主要症状之一，经常导致明显的疲劳。大多数中枢神经系统没有异常表现。但都有异常脑电图。此外，人们往往容易兴奋，或沮丧，无动于衷，注意力不集中，失眠。有时由于低血糖会出现神经精神症状，严重时会出现昏迷。血和尿中糖皮质激素及