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文档简介

第三节硅肺silicosis概述,尘肺：由于长期吸入空气中的有害粉尘，引起的粉尘结节和肺广泛纤维化为主要病变的疾病。分为无机尘肺和有机尘肺。概念：硅肺（矽肺）是因长期吸入大量含游离二氧化硅（sio2）粉尘微粒引起的以硅结节形成和肺纤维化为病理特征的一种职业病。患病人群:开矿、采石、石英粉厂等工人。特点:发展缓慢,多在接触硅尘10-15年后发病,早期患者未见明显症状（肺代偿能力强）。脱离硅尘环境病变仍继续缓慢发展（危害大）。,1,（一）病因及发病机制,病因：游离Sio2发病与否取决于硅尘微粒的数量、大小、形状，12um、四面体致病性最强。致病还与接触二氧化硅的时间呈正比。发病机制：生物膜损伤学说巨噬细胞吞噬硅尘微粒形成硅酸破坏溶酶体膜释放水解酶巨噬细胞溶解再释放的硅尘又可刺激更多的巨噬细胞聚集和吞噬硅尘微粒，形成更大的病变。脱离硅尘后仍继续发展。巨噬细胞释放生长因子、炎症介质纤维增生、胶原化。,2,（二）病理变化,基本病变：硅结节形成和肺组织弥漫性纤维化。1.硅结节肉眼:D2mm5mm，圆形或椭圆形，境界清楚，灰白色，质硬，有砂样感。晚期可融合成团块，发生坏死、液化，形成硅肺性空洞。,3,硅结节形成的三阶段：细胞性硅结节(吞噬硅尘的巨噬细胞局灶性聚积而成)纤维性结节(纤维母细胞、纤维细胞、胶原纤维呈同心圆状或旋涡状排列）玻璃样结节（纤维性结节从中央到周围发生玻变)病灶融合镜下：典型的硅结节是由同心圆状或旋涡状排列的，已发生玻璃样变的胶原纤维构成。中央常有内膜增厚的小血管。,4,5,6,2.弥漫性间质纤维化,晚期，肺内广泛性纤维化、玻变，可达全肺2/3以上。伴胸膜纤维化增厚，可达1-2cm。,7,胸膜纤维化,8,病变分期（了解）根据结节的数量、范围、大小：期：少，中下肺叶近肺门处。D3mm。双肺门LN肿大。期：弥漫于全肺，肺门周围中下肺叶为主，总范围全肺的1/3。D1cm期（重症硅肺）：硅结节密集融合成团块，可有空洞；肺门LN蛋壳钙化；总范围全肺的2/3D2cm肺间质纤维化显著肺硬、直立、沙砾感、沉水,9,（三）并发症：（了解）,1.肺结核:又称硅肺结核病(silicotuberculosis)由于病变组织对结核杆菌的防御能力硅肺越严重，肺结核并发率越高。期硅肺的合并率达60%-70%或以上二者相互促进，病情发展迅速。易形成空洞，导致大出血而死亡。2.慢
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