第七章-呼吸系统疾病课件.ppt

第七章呼吸系统疾病,第一节慢性支气管炎,一、病因和发病机制1、感染因素2、理化因素3、免疫因素二、病理变化1、上皮的变化（见图6-1彩图6-1）2、腺体的变化（见图6-2）3、管壁的变化,图6-1慢性支气管炎支气管粘膜纤毛上皮出现较多杯状细胞，部分呈磷状上皮化生,图6-2慢性支气管炎支气管粘膜上皮出现较多杯状细胞，固有层及粘膜下层内有慢性炎性细胞浸润，腺体呈粘液化,三、病理临床联系咳痰喘四、结局和并发症1、肺气肿是指呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因过度充气而呈持久性扩张，伴有肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱的病理状态（见图6-3彩图6-2）。,图6-3左肺下叶大泡性肺气肿在全腺泡型肺气肿基础上，伴有直径超过1cm的大囊泡,2、支气管扩张慢性支气管炎时，由于支气管壁结构的破坏、吸气时支气管腔内压增高及支气管周围纤维组织的牵拉，支气管处于持久性扩张状态，即支气管扩张（见图6-4）。3、慢性肺源性心脏病,图6-4支气管扩张症肺切面，可见多数支气管显著扩张,第二节慢性肺源性心脏病,一、病因和发病机制1、病因慢性肺疾病（以慢性支气管炎最常见）、胸廓疾病、肺血管疾病等。2、发病机制肺心病发病的中心环节是肺动脉高压，其发生机制主要是：缺氧引起肺小动脉收缩，肺循环阻力升高；慢性缺氧刺激骨髓制造较多的红细胞入血，血液粘滞性增大，肺血流阻力增大；肺疾病时肺毛细血管床减少，肺循环阻力增大。,二、病理变化和病理临床联系病理变化：右心室肥厚，心脏重量增加，肺动脉圆锥显著膨隆（彩图6-3）。临床表现：原发病表现+右心衰竭的表现。,第三节肺炎,一、大叶性肺炎1、病因和发病机制致病菌：90%以上为肺炎链球菌。诱因：受凉、感冒、劳累、醉酒、麻醉、糖尿病等。2、病理变化和病理临床联系（1）充血水肿期（彩图6-4）临床：寒战、高热、血白细胞增多。X线检查见片状模糊阴影。（2）红色肝样变期（彩图6-5）临床：咳嗽、咳铁锈色痰、呼吸困难、发绀、肺实变体征、胸痛，X线检查见大片均匀致密阴影。（3）灰色肝样变期（见图6-5、6-6）,图6-5大叶性肺炎左下叶实变，呈灰白色，肺叶明显肿胀,图6-6大叶性肺炎肺泡腔内充满纤维素性渗出物，纤维素丝穿过肺泡间孔，使相邻肺泡内的纤维素网互相连接,临床：同红色肝样变期。（4）溶解消散期3、结局和并发症（1）肺肉质变（彩图6-6）（2）肺脓肿及脓胸（3）败血症或脓毒败血症（4）感染性休克二、小叶性肺炎1、病因和发病机制致病菌：多为混合感染，肺炎链球菌最常见。诱因：急性传染病、长期卧床、恶病质、昏迷、全身麻醉、新生儿羊水吸入等。,2、病理变化大体：病变散布于双肺各叶，大小不一，形状不规则，灰黄色，严重时病灶可融合（见图6-7）。镜下：表现为以细支气管为中心的化脓性炎（见图6-8彩图6-7）,图6-7支气管肺炎图中大小不等的不规则形区域即实变的支气管肺炎病灶,图6-8支气管肺炎图中见灶状实变的肺组织，肺泡内充满以中性粒细胞为主的炎性渗出物；病灶中有发炎的细支气管,3、病理临床联系寒战、高热、；咳嗽、咳痰（黏液脓性）；呼吸困难、发绀；可闻及湿罗音；X线检查见双肺散在的小片状阴影。4、结局及并发症1、呼吸衰竭2、心力衰竭3、脓毒败血症4、肺脓肿及脓胸,三、间质性肺炎相当于临床上的病毒性肺炎和支原体肺炎。病原体：呼吸道病毒如流感病毒、副流感病毒、麻疹病毒等和肺炎支原体。病理变化和病理临床联系病变特点是肺间质的非特异性渗出性炎症（见图6-9彩图6-8）。有的病毒性肺炎肺泡内可有渗出。临床：发热、剧烈咳嗽、无痰，病毒性肺炎可有呼吸困难和发绀，严重者可有肺实变体征。除严重的病毒性肺炎外，大都预后良好。,图11-9间质性肺炎肺泡壁及细支气管周围肺间质内有大量炎性细胞（主为单核细胞）浸润。肺泡壁明显增宽。肺泡腔内无渗出物,第五节鼻咽癌,一、病因和发病机制1、遗传2、病毒感染二、病理变化及病理临床联系好发部位：鼻咽顶部组织学类型：低分化鳞状细胞癌最为多见。临床：大约60%病人就诊时已有颈部淋巴结转移。,第六节肺癌,一、病因1、吸烟2、空气污染3、职业因素4、病毒感染二、病理变化大体类型：中央型（见图6-10）、周围型（见图6-11彩图6-9）、弥漫型（见图6-12）,图6-10右主支气管中央型肺癌主支气管管壁增厚，埋没于巨大分叶状癌块中,图6-11右上叶周围型肺癌肿块位于肺叶周边部，呈结节状，其境界较清晰，但与支气管的关系不明显,图6-12弥漫型肺癌肺内满布无数灰白色小癌结节,组织学类型：以鳞状细