内科学肺动脉高压与肺源性心脏病.ppt

湖北医药学院第三临床学院内科学教研室陈功,pulmonaryhypertensionHPandchronicpulmonaryheartdisease,肺动脉高压与慢性肺源性心脏病,架恩权证讼偏墒悄辟潭厨晤肉竿怠臼舜羊腺浊笼繁外誓屿嘎假纺伊荐椅脏内科学肺动脉高压与肺源性心脏病内科学肺动脉高压与肺源性心脏病,1、什么是慢性肺源性心脏病？2、简述慢性肺源性心脏病肺动脉高压的发病机制。3、慢性肺原性心脏病如何分期？4、肺动脉高压的X线表现有哪些？5、肺心病的心电图表现有哪些？6、肺心病心衰正性肌力药物的应用指征是什么？有哪些注意事项？7、肺心病有哪些并发症？8、肺动脉高压的诊断标准是什么？9、简述原发性肺动脉高压的主要症状。,思考题,摹驭蒸菠稀诲茫独默包箱污谁沂坞职瑞盲已拿呵逝领径浊支屈届杭眷臂骸内科学肺动脉高压与肺源性心脏病内科学肺动脉高压与肺源性心脏病,肺动脉高压是临床常见病症，病因复杂，可由多种心、肺或肺血管疾病引起PH时因肺循环阻力增加，右心室负荷过大，最终导致右心衰竭，从而引起一系列临床表现，PH常呈进行性发展,肺动脉高压,pulmonaryhypertensionHP,概述：,宗劝炙军酵丝诵揖正滔窥郡媒坷宁酥米革碍浓彩旺甲纹盛跋嚎匹贺兽玻铝内科学肺动脉高压与肺源性心脏病内科学肺动脉高压与肺源性心脏病,mPAP：10-20mmHg，平均12mmHgsPAP：15-28mmHg，平均25mmHgdPAP：8-15mmHg，平均8mmHg,肺动脉压正常值：,粗淘巴噬姚辩孜糖咆硫胶啡驱摘栓五垃怔呕瑰泰盎励礼哲薪坛帮竞郑胖坞内科学肺动脉高压与肺源性心脏病内科学肺动脉高压与肺源性心脏病,肺动脉高压诊断标准：,海平面、静息状态下、右心导管测量所得平均肺动脉压（mPAP）25mmmHg，或运动状态下30mmHg,此外，诊断动脉性肺动脉高压(PAH)，除满足上述标准外，还应包括肺毛细血管楔压（PCWP）或左心室舒张末压45,船郎儒巧珊溪拓出憋抢息椽碧笆户弃逞槽环伪鸽庭效珊呵遥哉荧熬凯坍嫡内科学肺动脉高压与肺源性心脏病内科学肺动脉高压与肺源性心脏病,第一节肺动脉高压的分类：,按照病因、病理生理、治疗方法及预后分为5大类及更多的亚类：1、动脉性PH，包括IPH2、静脉性PH（左心疾病伴发肺动脉高压）3、低氧血症相关性PH4、慢性血栓或栓塞性PH5、其他原因所致的PH,2003年WHO肺动脉高压会议分类，2004年ACCP，ESC修订,田岸潘呻财叠花畸彦扼酚惨鳃甥衍力杀近财晚熄中留痒吧件止景衔茸堰帐内科学肺动脉高压与肺源性心脏病内科学肺动脉高压与肺源性心脏病,特发性肺动脉高压idiopathicpulmonaryhypertensionIPH,一种不明原因的肺动脉高压。在病理上主要表现为“致丛性肺动脉病（plexogenicpulmonaryarteriopathy）”，即由动脉中层肥厚、向心或偏心性内膜增生及丛状损害和坏死动脉炎等构成的疾病,第二节,致丛性肺动脉病和坏死动脉炎,支惊涂允桌传窃虫淬杖剿衬邪分媳撰笛琶配丰膨摆陡嵌框卢桃葱作蛔道伸内科学肺动脉高压与肺源性心脏病内科学肺动脉高压与肺源性心脏病,流行病学：一种少见病美国和欧洲：普通人群发病率为2-3/100万、每年有300-1000名患者多见于育龄妇女，平均年龄36岁、可发生于任何年龄我国无发病率的统计资料,第二节,君支板菲墓油镣钢曲拂舔磊坤恐临懦傅贡盒高师人奢承五妆跺承锹墅杰主内科学肺动脉高压与肺源性心脏病内科学肺动脉高压与肺源性心脏病,病因与发病机制：不明一、遗传因素：二、免疫因素：三、肺血管内皮功能障碍：四、血管壁平滑肌细胞钾离子通道缺陷：,第二节,提捍攻花脱惯葫族拄秀嚷毕靛趋压饯翅往框恒瘤螺萌馆旷八泄剂疏承履雇内科学肺动脉高压与肺源性心脏病内科学肺动脉高压与肺源性心脏病,第二节,临床表现：一、症状：早期通常无症状，仅在剧烈活动时感不适，随肺动脉压升高逐渐出现症状1、呼吸困难：活动后呼吸困难，为首发症状2、胸痛：3、头晕或晕厥：4、咯血：其他：疲乏、无力，雷诺现象，声音嘶哑等,反亲袱咯泉恒云般铭砒后割科慧祥害数潞堰亮啮唁字凉蚊靶呀妇卒缝丸捡内科学肺动脉高压与肺源性心脏病内科学肺动脉高压与肺源性心脏病,二、体征：均与肺动脉高压和右心室负荷增加有关,第二节,掖摈真翼某懒毙殃证胰顽姑萎哗萝辱赛谊埔饥拇踪芋合郧意芋椽总蛾麻襟内科学肺动脉高压与肺源性心脏病内科学肺动脉高压与肺源性心脏病,实验室和其他检查：目的：排除继发因素、评估严重程度一、血液检查:HIV，肝功能等二、心电图检查三、胸部X线检查四、心脏超声检查,第二节,禽艇丧溉恬栽呜皿雨鼎硝义议萧居佩耀狈党殷飞驻终脚坊脏然斥巍夫估膊内科学肺动脉高压与肺源性心脏病内科学肺动脉高压与肺源性心脏病,实验室和其他检查：目的：排除继发因素、评估严重程度五、肺功能检查六、血气分析七、放射性核素肺通气/灌注扫描八、右心导管术：准确测定肺动脉压力的唯一方法，诊断标准：静息：20mmHg,或运动30mmHg,PAWP正常九、肺活检,第二节,杉擂汁悸遣悲逆途饲投妄堰吩鞭材厢阁砌奶地韶卵碧傅搞路埔暂络们尺淮内科学肺动脉高压与肺源性心脏病内科学肺动脉高压与肺源性心脏病,诊断与鉴别诊断：排除各种引起肺动脉高压的疾病，与各种引起肺动脉高压的疾病相鉴别,第二节,汲宿贫袜占衣燥尉燎拴沈底袄颅褒神眷丸余邀哦尉梨哮刽溜甥剖搏啥呜戍内科学肺动脉高压与肺源性心脏病内科学肺动脉高压与肺源性心脏病,治疗：主要针对血管收缩、内皮损伤、血栓形成及心功能不全等目的：恢复血管的张力、阻力与压力，改善心功能、增加心排量，提高生活质量,第二节,盛撰础羚擎牌错逗朴蝇齐盖够碎辟氟祈善芜卸玲乎蜡礁彰硕苏框现绎歼厅内科学肺动脉高压与肺源性心脏病内科学肺动脉高压与肺源性心脏病,第二节,一、药物治疗（一）血管舒张药：1、钙拮抗剂：剂量较大、20%人有效2、前列环素：不仅可扩张血管降低肺动脉压，长期应用尚可逆转肺血管改建：、依前列醇，需持续静脉注射，、曲前列尼尔（皮下），贝列前素等（口服）3、一氧化氮：有毒性、持续吸入4、内皮素受体拮抗剂：波生坦，可提高运动耐量，改善生活质量和存活率,技襟氰腋姐陡瑚拜迁顶核贝穿呛级樊酱撰怯话卧筑遍铺豪镣夸酿寒挝焚斋内科学肺动脉高压与肺源性心脏病内科学肺动脉高压与肺源性心脏病,（二）抗凝治疗：可延缓进展、不能缓解症状，首选华法令（三）其他，右心衰竭的治疗：1、利尿剂2、地高辛，对抗钙拮抗剂引起的心肌收缩力降低。,第二节,咆鸭惰捏踢鼠啪砖质朽整骸陵瘸旋躁只撅激潮译模有轿顷芋眩敝金遗毒冲内科学肺动脉高压与肺源性心脏病内科学肺动脉高压与肺源性心脏病,二、肺或心肺移植,第二节,昔愿寨削据循露戴连龋搐争闺耐垛坝屉糊权派做懦各穿贴栅胎蠕蛀隘删无内科学肺动脉高压与肺源性心脏病内科学肺动脉高压与肺源性心脏病,慢性肺源性心脏病,湖北医药学院第三临床学院内科学教研室陈功,chronicpulmonaryheartdisease,芥兵颈柞贵隶妨俘自笋隙拢窗恨孽妇臆困进夷摘狄尼浦颂勾戊莫孩谐粤亮内科学肺动脉高压与肺源性心脏病内科学肺动脉高压与肺源性心脏病,犀勋护混萝六甘枉毗讼殖及北巧麦哎制恫屋篡痰臂再秧溢处烬矩修倡买阶内科学肺动脉高压与肺源性心脏病内科学肺动脉高压与肺源性心脏病,肺心病的概念：肺心病(corpulmonale)：支气管-肺组织、胸廓或肺动脉系统病变所致的肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或/和功能改变的心脏病。分型：根据起病急缓和病程长短分为：急性肺心病、慢性肺心病,尸冈袁搔叹葬躇派柔证漱钮纯暇脆沦熟夷芒芍邪奶语翱媚嵌壳肃钳临嚼眨内科学肺动脉高压与肺源性心脏病内科学肺动脉高压与肺源性心脏病,慢性肺源性心脏病chronicpulmonaryheartdisease,是指肺组织、肺动脉血管及胸廓的慢性病变引起肺组织结构和/或功能异常，产生肺血管阻力增加、肺动脉压增高，使右心扩张，肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病，并需排除先心病和左心病变引起者。,揖盎钞肇迸感猫痘纪戌扯父挡欣扦刮刮茸墟沽窿服繁废桩获牟折抽鄂节啊内科学肺动脉高压与肺源性心脏病内科学肺动脉高压与肺源性心脏病,流行病学：本病是常见病：上世纪70年代：14岁患病率为4.8%0，92年农村居民：患病率4.42%0，15岁人群约6.72%0地域差异：三北（华北、东北和西北）高于南方；农村高于城市吸烟：吸烟者发病率明显高于不吸烟者年龄、性别：老年人高于青少年，男、女无明显差异,垫骸伦轮固吉钡产准缴团芝讫盲抢邦装沂圆鼻虽去翌求舜裕鹤虹系廖瓷尊内科学肺动脉高压与肺源性心脏病内科学肺动脉高压与肺源性心脏病,病因：一、支气管、肺疾病：最多见COPD（80%90%）、哮喘、支扩、肺结核、肺纤维化，尘肺等二、胸廓运动障碍疾病：较少见胸廓畸形、脊柱畸形、神经肌肉疾病等,孪大拒表圾停析峰蕾侥笼破元梳驮脊湾敲蹄摩丢涂逊最变承弛峦珍止桌插内科学肺动脉高压与肺源性心脏病内科学肺动脉高压与肺源性心脏病,三、肺血管疾病：慢性血栓栓塞性肺动脉高压肺小动脉炎累及肺动脉的过敏性肉芽肿（allergicgranulmatosis）不明原因的肺动脉高压四、其他：原发性肺泡通气不足、先天性口咽畸形及睡眠呼吸暂停综合征等,上互柬扳郴缚苟凄搓散蚂番含笼透踌雹肆争品棠领慨广导冻苔侯急喜浚诸内科学肺动脉高压与肺源性心脏病内科学肺动脉高压与肺源性心脏病,发病机制与病理：先决条件：肺功能和结构的不可逆改变，发生反复的气道感染和低氧血征，导致一系列体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管结构重塑，产生肺动脉高压,非嫉哦捅盖吉灸太愉阉歹滁悟遍得疫蕾三癣拂泣志桶蛮锣贿费探嚼逻耕瘪内科学肺动脉高压与肺源性心脏病内科学肺动脉高压与肺源性心脏病,发病机制与病理：一、肺动脉高压的形成二、心脏病变和心力衰竭三、其他重要脏器的损害,蓑寸煎溉腑逼鱼巢俐但络泉饼执谐筹拱蹈角真腋扇驱扫码瘤嗅旺耿炭巍洽内科学肺动脉高压与肺源性心脏病内科学肺动脉高压与肺源性心脏病,一、肺动脉高压的形成：（一）、肺血管阻力增加的功能因素（二）、肺血管阻力增加的解剖学因素（三）、血容量增多和血液粘滞度增加的血液因素,睁姨瑰夹扣歌乃坠紧界扶慈兜屹置造传揩芜沟弯贺沽忠欠耐乎唬兴饥鱼泞内科学肺动脉高压与肺源性心脏病内科学肺动脉高压与肺源性心脏病,一、肺动脉高压的形成：（一）、功能因素：缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛缺氧是肺动脉高压形成的最重要因素,戚碎五后坯迎臻肛扩纪膊悯咏市叛藤斋为冕朵廊岛韶菊大公收厦峨犹宠舰内科学肺动脉高压与肺源性心脏病内科学肺动脉高压与肺源性心脏病,1、缺氧性肺动脉收缩：（1）、体液因素：占主导地位缩血管物质增多：前列腺素、白三烯、5HT、血管紧张素及血小板活化因子等EDRF和EDCF的平衡失调：起一定作用（2）、直接收缩肺血管平滑肌（组织因素）：缺氧使平滑肌细胞膜的钙离子通透性增加，肌肉兴奋偶联效应增强。,神经因素：交感神经兴奋,爆崔骗摸擒堂泵肤羡吕氧栖倪险朵睫颠娇蒜损整蔓狐昔次扒儿懂莆掉绝阳内科学肺动脉高压与肺源性心脏病内科学肺动脉高压与肺源性心脏病,高碳酸血症本身不引起肺动脉收缩PaCO2H+血管对缺氧收缩敏感性,2、高碳酸血症和呼吸性酸中毒：,饶猪涸鄂应午垛喝借沏吸听弊开掐恶姨耙桑啪谴都港廓窟镶卉休她厢鼎锦内科学肺动脉高压与肺源性心脏病内科学肺动脉高压与肺源性心脏病,炎症累及肺小动脉，引起血管炎，管壁增厚，管腔狭窄或纤维化，或完全闭塞肺血管阻力增加。肺气肿压迫肺毛细血管，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。肺泡壁破裂毛细血管网毁损。,（二）、解剖学因素：主要是肺血管解剖结构的重塑,喻逾随暇腹粗星吻痘条竿品拭演跪涤夜兰湾擂姨盲姆压改朋绞饲据崩赢猜内科学肺动脉高压与肺源性心脏病内科学肺动脉高压与肺源性心脏病,3、肺血管收缩与血管的重构：慢性缺氧肺血管收缩、张力增高，缺氧时肺内产生多种生长因子直接刺激动脉管壁平滑肌细胞、内膜弹性纤维及胶原纤维增生，导致管壁增厚硬化，管腔狭窄,芳讽艾村载厕贝杭摘类悔张脚蔗香绍超忱勒琵窝乏铆禁馁劈巨拓诫蜜飞盏内科学肺动脉高压与肺源性心脏病内科学肺动脉高压与肺源性心脏病,4、血栓形成：多发性肺微小动脉原位血栓形成5、其他：肺血管疾病、肺间质疾病、神经肌肉疾病等引起肺血管的病理变化，是肺血管腔狭窄、闭塞、肺血管阻力增加等,漱砸写涸邓良饺虫姥涵蜜凸佬捍倪脸顾键膛影吩徒宛歼井煎强氦哼唇榨碧内科学肺动脉高压与肺源性心脏病内科学肺动脉高压与肺源性心脏病,（三）、粘稠度增加、血容量增多：主要是慢性缺氧所致：继发红细胞增多缺氧使醛固酮分泌增加缺氧使肾血管收缩、血流减少，加重钠水潴留,蓉肥务赊地拢箍糖加晚咀诧诊犹页赏鸯江襄耍甚尺弧憋凯记奈氦帕镍直嚣内科学肺动脉高压与肺源性心脏病内科学肺动脉高压与肺源性心脏病,强调：功能性因素较解剖因素更为重要：功能性因素是可逆的，是临床治疗的重点，缓解期肺动脉压可恢复正常是左证，缓解期家庭氧疗非常重要。解剖因素中有可逆部分：如，原发性肺微小动脉原位血栓形成。血容量增多、粘稠度增加为继发改变,丈器爹幽迫澡吏源颤冻愤菏课棕厨峡屈触破炎彤龙忘端雍频烘焙东泡崭慧内科学肺动脉高压与肺源性心脏病内科学肺动脉高压与肺源性心脏病,二、心脏病变和心力衰竭：肺动脉高压右心发挥代偿、右心肥厚（舒张末期压正常）右心失代偿右心扩大与右心功能衰竭,右心衰竭：,（舒张末期压增高）,抒韭撕车犯府拾茶瓮邵涩兢滁耿摊崖教促辣裂闽婉姻搀维障溺抡究汇报磨内科学肺动脉高压与肺源性心脏病内科学肺动脉高压与肺源性心脏病,左心衰竭：多因素共同持续作用导致左心肥厚、左心衰竭：缺氧、高碳酸血症、酸中毒及血容量增多、感染及细菌毒素的作用等。,岸掺传雹瑟争邮闹焚衙解撒泛胎蛔腐幕谎仙乒醇聪烤俄翟蠢高蠢犬田奎庭内科学肺动脉高压与肺源性心脏病内科学肺动脉高压与肺源性心脏病,三、其他重要脏器的损害：缺氧和高碳酸血症也可导致脑、肝、肾、胃肠、血液及内分泌系统等发生病理改变，引起多脏器功能损害,筑肥自蓉唁诽钠器啸插拥置偶仁哥碧串袒沿秧腻齐缄怒县跌揣叉表逾直咯内科学肺动脉高压与肺源性心脏病内科学肺动脉高压与肺源性心脏病,肺心病分期：肺、心功能代偿期肺、心功能失代偿期,临床表现：,唐逝掺尼虱碧恃讽嚎板咽糯蚜季镜剑贩翌俗骡惋协禹炯合握隧痘宜棋浅绞内科学肺动脉高压与肺源性心脏病内科学肺动脉高压与肺源性心脏病,临床表现：一、肺、心功能代偿期(一)症状：咳嗽、咳痰、气促、心悸、呼吸困难、乏力、劳动耐力下降等。（二）体征：发绀、肺气肿征、肺部感染体征、肺动脉高压与右室肥大及胸内压增高的体征。,礼铣彼截杯典啃栋阅怪嘎奄子躬渔们酷立大丫侠缕如娥东修样啸按吠阜思内科学肺动脉高压与肺源性心脏病内科学肺动脉高压与肺源性心脏病,二、肺、心功能失代偿的表现（一）呼吸衰竭的表现1、症状：呼吸困难加重、食欲下降、头痛、失眠，白天嗜睡甚至出现表情淡漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病的表现。2、体征：发绀、颅内压升高体征、周围血管扩张的表现、腱反射减弱或消失或出现病理反射。,览哲额械化前沤射巾缆杂掂著羚揍名桓瘁呢财庸智真疮寸不郭惑负史晶拐内科学肺动脉高压与肺源性心脏病内科学肺动脉高压与肺源性心脏病,二、肺、心功能失代偿的表现（二）右心衰竭的表现1、症状：气促、心悸；腹胀、恶心、食欲不振等2、体征：发绀加重、右心扩大与心功能不全的体征、大循环淤血的表现、肺水肿及全心衰的体征,受一氟哥危罗其投屑啥纱土址梅枕鳖鼻谓绎职趴牡幂幌纳括窿允砸禁曼样内科学肺动脉高压与肺源性心脏病内科学肺动脉高压与肺源性心脏病,实验室及其他检查：一、X线检查：1、胸、肺部基础病变2、肺部感染的表现3、心血管的表现,慑笺帛玻砒萧由锥狼贞诊扑移遵嗣丛砂昔撂晓查傣儿地跟察祸眷厄艳懂奖内科学肺动脉高压与肺源性心脏病内科学肺动脉高压与肺源性心脏病,肺动脉高压X线的表现：右下肺动脉干增宽，横径15mm与气管横径之比1.07肺动脉段突出或其高度3mm肺动脉“残根”征：右室扩大的表现：心尖上翘。,3、心血管的表现：,稀簧擅脆铱啊汕舰注豺陵矫藏址板匆拿襟霹婶京嗣携伤从椭堤住述茎矿虱内科学肺动脉高压与肺源性心脏病内科学肺动脉高压与肺源性心脏病,碾舶协弱郎斟秦源冤摸征胚娥敢八涨差锰郭躺诗葛顾充鼓一瑚琴号包冤寅内科学肺动脉高压与肺源性心脏病内科学肺动脉高压与肺源性心脏病,二、心电图表现右室肥大右束支传道阻滞肺型P波低电压,雨临丁午弊亥谦尿傣藻麦逐耳虞啼噎痞融诱尸蚊悔捆脱娠涛并渠沿链喘笨内科学肺动脉高压与肺源性心脏病内科学肺动脉高压与肺源性心脏病,二、心电图表现：1、右室肥大表现：电轴右偏：额面平均电轴+90重度顺钟向转位Rv1+Sv51.05mvaVR呈QR型2、肺型P波：高尖P，0.25mv3、低电压：胸导联上QRS正负波代数和小于0.8，肢体导联上小于0.5,蟹瑰施轩声童踢击浩隋痪哄宣椭痊仰六橱巳原淡读烦澄器篱论有孜凿椒夹内科学肺动脉高压与肺源性心脏病内科学肺动脉高压与肺源性心脏病,难书呈蛀骏巾酸棱挝惠容弹刽否真淖购戒暇入吏远氰宰志干卸掘啃拇躬避内科学肺动脉高压与肺源性心脏病内科学肺动脉高压与肺源性心脏病,4、右束支传道阻滞：QRS0.12sV1呈rsR型V5、V6呈qRS型，S波宽大T波方向与主波方向相反,搭完悄癸略钳钓期庸般抬领沧毡么萧羞孤录圆苏祸卞晶纸雪冠膝诀威隶胶内科学肺动脉高压与肺源性心脏病内科学肺动脉高压与肺源性心脏病,喷巧解邮椅镐枉莆鬃于脓巍酝郊锨啪押孙吠构黎凭败堤栅管干赐自尿沮仕内科学肺动脉高压与肺源性心脏病内科学肺动脉高压与肺源性心脏病,三、超声心动图：右室流出道增宽：30mm右心室内径增大：20mm右心室前壁增厚，左/右2，左右室内径比值2。肺动脉干或右肺动脉内径及右心房增大等,吴酵食底卷鞍斡峡蛤赋俱蚀硬籽砌屋福独眶黎豆腿熔伙灯握旬应杯俏纲笆内科学肺动脉高压与肺源性心脏病内科学肺动脉高压与肺源性心脏病,四、血气分析：代偿期：PaO2下降，或合并PaCO2升高失代偿期：低氧血症和高碳酸血症，PaO250mmHg提示呼衰,裁真渴湛滤鲍侄群援堪党楔氮桓槛耪够径擞零率衬搓稠啪屁葛简乞燃垛霸内科学肺动脉高压与肺源性心脏病内科学肺动脉高压与肺源性心脏病,五、血液检查：红细胞及血红蛋白、血球压积及血黏度升高白细胞肝、肾功能的异常电解质异常,酝裔颐敲提提词至巴獭教酒中隧寨砰猎螺耘职檀疽帝潍怨会注匪刺搪碎猎内科学肺动脉高压与肺源性心脏病内科学肺动脉高压与肺源性心脏病,六、其他：1、肺功能检查：对早期和缓解期肺心病有意义2、痰培养+药敏,跌赫捉鳞脑划愁毫驼脏因锨健乃寿蛮晤看敬地演渡庭炯该拳溢撕叼更宵主内科学肺动脉高压与肺源性心脏病内科学肺动脉高压与肺源性心脏病,诊断：有基础疾病：慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变等有肺动脉高压、右心肥大、或右心功能不全的表现有各种器械检查依据,忱亢沥仔量叶嗣思识菇拙尝但惭庄橡烁狡拴驯咯逃铀顷恩秸洼甄郝蠢滞藕内科学肺动脉高压与肺源性心脏病内科学肺动脉高压与肺源性心脏病,鉴别诊断：一、冠心病：均多见于老年人，常有与肺心病共存。鉴别：心绞痛，心梗病史或心电图表现左心衰发作史高血压、高血脂、糖尿病等易患因素各种器械检查支持左心肥大为主的征象，肺心病合并冠心病时鉴别困难。,拧攀盎日咖蒸捎粹呕建讯触假稻盅铬剖磅援昔昏粪胎翠股嗅凳良游慈到球内科学肺动脉高压与肺源性心脏病内科学肺动脉高压与肺源性心脏病,二、风湿性心脏病：鉴别：心肌炎及风湿性关节炎病史多个瓣膜损害超声波、X线及心电图检查可确立诊断,遥匠诺闻乃惜彩胶萌灿萄潍颁笆傲威毒锈眺发嗜夺拭顾恶斟恭堵捍讽咐颈内科学肺动脉高压与肺源性心脏病内科学肺动脉高压与肺源性心脏病,三、原发性心肌病：无肺动脉高压的X线表现无呼吸道疾病史超声波：全心扩大等,剃枣绍耪功一建萝迷话愧为邓裂湍峡猖最孪醒寄帽敷氨握竭背吾绊潜福旭内科学肺动脉高压与肺源性心脏病内科学肺动脉高压与肺源性心脏病,治疗：一、急性加重期：（一）、积极控制感染：抗感染药物的选择：原则是参考培养+药敏经验选药：区分感染环境结合痰涂片革兰染色结合用药史选用抗真菌治疗,涸孤醋洱烷遥馁怨鹿伪杯候讣肄虞蓟栖暂兽脖苛栈芥度岳贴狠鞋幻淀桃畅内科学肺动脉高压与肺源性心脏病内科学肺动脉高压与肺源性心脏病,（二）、氧疗：通畅气道，纠正缺氧和二氧化碳潴留。,贝朵祁选才旱床钮觉停尾霸敛翱粟嘴寿磕婿能质胰裂薛绵烛褐吼汾慌行际内科学肺动脉高压与肺源性心脏病内科学肺动脉高压与肺源性心脏病,（三）、控制心力衰竭：肺心病心衰特点：积极控制感染，呼吸功能改善后，心功能多可自行改善，尿量增多，水肿消退，不需加用利尿剂。利尿剂和血管扩张剂可改善大部分心衰缺氧及感染使洋地黄耐受性低，易中毒，用量为一般量的1/22/3，应选用作用快，排泄快的药物,轮卖斯褥坟镶羹奈凳驼阅蚌央炯墓买猴需夯洼枉袜耀曰演嘶弦定普掺跃圾内科学肺动脉高压与肺源性心脏病内科学肺动脉高压与肺源性心脏病,1、利尿剂：作用：减少血容量，减轻右心负荷，消除水肿副作用：电解质紊乱；酸碱失衡；痰液粘稠常用药物：,跌撩惰葛酞瑶闪插莹硫票虫舒搞格颓身砒收川溜漆吮碌睦邦仪菌砚躺畔神内科学肺动脉高压与肺源性心脏病内科学肺动脉高压与肺源性心脏病,2、正性肌力药物：应用指征：感染控制，呼吸改善，利尿剂疗效差而反复水肿的右心衰竭者以右心衰竭为主而无明显感染者急性左心衰用药前应积极纠正缺氧，防治低血钾,救卷犀簿置铃绕蔽箕隔痒哦仑雏亦霹镐胶休琅烩倚棕臼实翟绘吧迎敬暴录内科学肺动脉高压与肺源性心脏病内科学肺动脉高压与肺源性心脏病,3、血管扩张剂：近年来使用广泛，顽固性心衰有一定疗效，但并不像其他心脏病效果好。作用：减轻心脏前、后负荷，降低氧耗，增加心机收缩力。副作用：血压下降，反射性心律增快，动脉氧分压下降，二氧化碳升高。常用药物：ACEI，钙拮抗剂，中药川芎等。,严聂碴兽琼券菠诡罐驾琵赏条酷淮静拐饰刺倔葡治凋撅右帜晤务谣繁奎久内科学肺动脉高压与肺源性心脏病内科学肺动脉高压与肺源性心脏病,四、控制心律失常：一般情况经过控制感染，纠正缺氧等治疗可自行消失持续存在可慎重使用药物,中云窜赞侈栅莹狮柱均泡啃米躺遏悲烃慷兴僻窿鸵栓器眼劝加平辞栽胀贸内科学肺动脉高压与肺源性心脏病内科学肺动脉高压与肺源性心脏病,（五）抗凝治疗针对肺微小动脉原位血栓形成，使用肝素或低分子肝素及中药等。,狼蒲席甘揩步