骨关节炎影像学与MR进展

关节软骨影像学与MR研究进展,上海交通大学医学院附属瑞金医院放射科美国南加州大学（USC）KECK医学院放射科Chi-shingZeeM.D.EricWhiteM.D.,关节软骨病变的检查方法,X线平片普通关节造影CT平扫CT关节造影MRIMR软骨成像MR关节造影,X线平片,简单易行、价格低廉可显示关节间隙和关节面下骨质的变化不能直接显示软骨的改变,左髋关节类风湿性关节炎,X线示关节间隙狭窄和关节软骨下骨骨质吸收、囊变,左膝结核性关节炎,X线示关节囊肿胀、关节间隙狭窄和关节软骨下骨骨质吸收,脊髓空洞症及神经性关节炎,X线示关节面的不规则、缺损,微创性的检查方法、价格低廉可分为单对比和双对比二种可提高关节内各个结构之间的对比度显示关节囊及周围组织情况对于软骨病变的显示仍较困难,普通关节造影,X线平片不能直接显示关节软骨但可从正常的关节间隙推测关节软骨的厚度未见改变,关节造影显示了髋臼和股骨头的软骨（黑箭），以及盂唇（绿箭）,肩关节造影显示正常的肱骨头软骨（黑箭）和盂唇（绿箭）,CT平扫,有较好的密度对比可清晰地显示骨质的改变可部分显示关节软骨和其他结构,CT平扫可以显示髌骨软骨,X线显示左右髌骨上缘的低密度影,CT平扫显示左右髌骨上外侧缘的软骨和软骨下骨的缺损,右髋关节CT2D重建,CT清晰地显示右关节盂的骨、软骨骨折,CT关节造影,微创性的检查方法可和普通的关节造影同时进行可分为单对比和双对比二种可提高关节内各个结构之间的对比度，同时可避免影象的前后重叠可显示关节囊及周围组织情况可显示软骨病变,肘关节CT造影2D重建,显示外伤所致的桡骨小头关节面软骨的缺损,左肩关节CT造影,CT清晰显示前盂唇的撕裂,MRI,无创伤性，软组织分辨率高，可直接行不同方位的成像，成像参数多，信息量大。常规的SE序列即可显示大关节的关节软骨采用某些特殊的序列可以更为清晰地显示关节软骨的形态如有关节积液，在T2WI中可产生类似关节造影的效果,梯度回波T1WI显示髌骨软骨缺损,FS-T2W清晰显示外伤所致的髌骨软骨撕脱，髌骨和股骨髁的骨挫伤，内侧支持带撕裂,T2W清晰显示-脊髓空洞症-神经性关节炎撕脱的软骨片,T2W清晰显示内侧半月板后角撕裂,T2W清晰显示后交叉韧带撕裂,外侧副韧带撕裂股骨外侧髁撕脱内侧半月板撕裂,FS-T2WI清晰显示膝关节的复合性损伤,DubleFD,etal.Radiology,2004(11):1543-1548,MRI平扫清晰显示内/外侧副韧带撕裂,MR关节造影,微创性的检查方法可和X线、CT关节造影同时进行可分为单对比和双对比二种可提高关节内各个结构之间的对比度，避免前后影像上的重叠显示关节囊及周围软组织的情况可以清晰地显示软骨病变,MR关节造影清晰显示胫距关节距骨面的骨软骨骨折,FS-T1WI清晰显示前盂唇的撕裂,所示为关节周围的滑膜囊肿,右肩MR关节造影,引起关节软骨改变的病因,退变外伤炎症肿瘤和肿瘤样病变,细菌性结核性、化脓性非细菌性风湿、类风湿、痛风、神经性、血友病等,关节炎,滑膜软骨瘤病绒毛结节性滑膜炎等,肿瘤和肿瘤样病变,退变,正位片显示内、外侧关节间隙狭窄，关节缘骨赘形成。侧位及轴位片显示髌股关节间隙的狭窄和髌骨下骨的增生硬化,退变,CT显示髌骨软骨厚度变薄，边缘骨质增生，髌上囊积液,T1W、T2W和GE-T1W显示髌骨和股骨髁的软骨厚度变薄，软骨下骨增生硬化，髌上囊积液,退变,外伤,T2WI,左髋关节结核性关节炎,X线显示左髋关节间隙狭窄、关节组成骨骨质梳松,化脓性关节炎,风湿性关节炎,类风湿性关节炎,痛风,血友病性关节炎,T1WI,T2WI,滑膜软骨瘤病,T1WI,绒毛结节性滑膜炎,3D-FSPGR,PD,骨关节炎软骨MR进展,骨关节炎概述,各种生物学因素（免疫学因素，自由基，软骨细胞凋亡）和机械性损伤长期相互作用下，软骨细胞，细胞外基质（ECM），软骨下骨质三者降解和合成失衡进展关节结缔组织结构和化学组成成熟软骨再生的可能性关节生理变化规律基质亲水特性关节内生物润滑机制,VerstraeteKL,etal.ClinRadiol2004,59LinkTM,etal.Radiology2003;226,骨关节炎软骨改变,胶原框架崩解,蛋白多糖丢失,软骨水合作用增加,软骨增厚软化,关节软骨表层裂隙或深部软骨破坏,软骨生物力学功能受损,临床症状,软骨MR在OA诊疗中的作用,亚临床期诊断生理性成像微观显示,临床表现关节疼痛功能障碍X线异常,特异性促软骨修复药物基因治疗,外科性软骨修复自体骨软骨移植(AOT)自体软骨细胞移植(ACI)异体骨软骨移植,治疗效果评价高分辨率无创伤精确定量分析,生物力学生物化学GAG丢失II型胶原崩解异常水化作用,骨关节炎影像学,磁共振（MR）软骨特异性成像OA软骨微观结构变化,MR软骨生理性成像（PhysiologicImaging）,钠谱成像离子密度图(FCD)对PG含量减少敏感,T2地图成像（T2Mapping）,延迟动态增强MR,弥散加权成像(DWI),弥散系数测定（ADC）软骨内水异常分布,TimothyCD,etal.Radiology,2004,232(2),GoldGE,etal.Radiographics.2003,23(5),VerstraeteKL,etal.ClinRadiol.2004,59(8),GuermaziA,etal.EurRadiol.2003,13(6),测定T2信号的空间分布反映软骨内异常水合作用,FP期强化率延迟廓清率发现软骨基质结构异常适合手术前后随访观察,WheatonAJ,etal.Radiology2004;231(5),临床应用型软骨MR成像,合理的序列组合和参数与病理表现的相关性能否反应软骨退变早期基质成分变化能否解决临床疾病诊疗问题,软骨MR序列设计,序列要求脂肪抑制效果既能显示软骨，又对软骨下骨病变敏感,T1W,d,STIR,STIR,T2*GRE,FS-SPGR,FS-PD,T2W,a,c,SNRt4.245,P0.017,软骨/骨髓CNRt44.34，P0.013软骨/滑液CNRt12.44，P0.023软骨/肌肉CNRt56.42，P0.011,结果,各项参数比较居前的MR序列,软骨分层表现,膝关节软骨厚度的MR与组织学比较,FS-PD和FS-SPGR序列所测定的膝关节髌软骨厚度与组织学测定最为接近。,MR与组织学软骨分层数与分层厚度比较,MR各序列显示的软骨厚度与组织学测定值之间均无相关性,软骨MR序列组合FS-SPGR和FS-PD序列正常软骨厚度变化软骨组织分层表现,软骨MR的组织学相关性,缺损评价,0,I,IIB,IIIA,IIIB,关节其他结构,软骨MR与关节置换标本的对照,组织学测量股骨远端和胫骨平台截骨标本对照MR分析获得1010mm2包括骨质的软骨组织样本HE、甲苯胺蓝染色II型胶原和蛋白多糖免疫组织化学测定参数软骨缺损Noyes评分及最大径II型胶原和蛋白多糖表达等级评定,软骨MR与软骨基质成分变化的相关性,软骨纤维化,股骨髁软骨磨损,软骨面溃疡样缺损,MR与病理测定的OA软骨缺损评价比较,MR评价软骨IIB，IIIA及IIIB级缺损的精确度分别为66.67%、75%、65.5%MR与组织学OA软骨缺损等级正相关（P0.001，r0.672）,MR信号强度与II型胶原、蛋白多糖表达的相关性,FS-PD序列OA软骨SI与II型胶原表达负相关（P0.001，r0.825）其他序列软骨SI与II型胶原和蛋白多糖表达无相关性,结论,软骨缺损软骨基质成分II型胶原表达蛋白多糖表达,中国人膝关节软骨变化,20-40岁年龄组膝关节不同区域软骨厚度比较,不同年龄组软骨厚度有明显差异（F2968.790，P0.001),膝关节软骨厚度与临床特征的相关性,年龄膝关节胫骨平台，股骨内侧髁软骨厚度与年龄具有相关性性别不同性别软骨厚度具方差齐性（F=0.286，P=0.594）不同性别间软骨厚度无显著差异（t0.4235,P0.672）BMI（体重指数）超重组和正常组软骨厚度具方差齐性（F=0.794，P=0.373）超重与正常组间软骨厚度无显著差异（t0.798,P0.425）仅股骨外髁软骨厚度与BMI相关（r0.162，P0.022）,47例出现软骨缺损（23.5%），累及123个关节面（12.3）部位胫骨内侧平台（43.05%），髌软骨（34.44）不同部位缺损出现率无差异（Pearson28.770，P0.068）MR表现软骨局部异常信号（70.73%），小凹状缺损（26.83%）深度NoyesI级94（76.42%），IIA级29(23.58%)各年龄组差异软骨缺损出现率存在差异（Pearson229.428，P0.001）,30岁以上两组间存在差异30岁以下组间软骨缺损出现率无显著性差异，但呈逐渐上升趋势,20-40周岁膝关节无症状软骨缺损状况,正常膝关节(FS-PD),无症状软骨缺损(FS-PD),无症状软骨缺损(FS-SPGR),40-70周岁OA病例组和对照组膝关节不同区域软骨厚度比较,软骨的整体厚度有显著差异（F42.996，P0.001）,40-70周岁OA病例组和对照组膝关节软骨缺损比较,*数据组成为：平均值（最小值最大值）*Noyes分级从0级至IV级对应为05分进行统计,病例组和对照组的软骨缺损分布和缺损大小存在显著差异,OA关节疼痛与软骨下骨质水肿分布的相关性,Logistic多元回归分析：髌骨和胫骨外侧平台区域的软骨下骨质水肿影响膝关节髌周和外侧间隙疼痛发生（髌骨与髌周疼痛P0.003，胫骨外侧平台与外侧间隙疼痛P0.041）；内侧间隙疼痛与软骨下骨质水肿不相关,OA关节疼痛与软骨缺损分布的相关性,Logistic多元回归分析：软骨缺损状况不影响关节疼痛,OA,3D-FSPGR,PD+IR,同年龄对照（62岁）软骨形态个体差异明显,结论,2040岁膝关节软骨逐渐变薄30岁软骨缺损4070岁OA软骨薄，缺损大且深，软骨下骨质异常关节疼痛症状软骨下骨质异常软骨缺损,目前较为常用的软骨MR分析技术,容积测量,软骨边缘的界定软骨区域划分容积计算的方法最佳选择相同条件下的自身对照,治疗前股骨后髁软骨信号缺损直径约6mm,治疗前软骨容积为91.5治疗后6个月为149.7治疗后18个月为177.6,治疗开始后6个月股骨后髁软骨信号缺损直径约3mm,治疗开始后18个月股骨后髁软骨信号缺损不明显,同一病例,软骨T2或T2*MAP成像,多回波T2W成像序列可推算特定组织的T2弛豫时间研究证实，透明软骨T2时间与基质成分中蛋白多糖含量呈负相关借助T2MAP成像，可发现骨关节炎软骨早期退变骨关节炎软骨T2MAP主要表现：（1）失去正常分层表现；（2）T2值延长；（3）局灶型或弥漫型T2分布异常,同一病例治疗12个月前后比较,T2MAP显示股骨髁软骨重新出现分层表现，T2值下降,男性47岁左膝OA3年,T2MAP显示股骨髁软骨重新出现分层表现,髌软骨深层T2值下降表层软骨界限清晰,治疗前,治疗后,女性42岁手法治疗6个月,治疗前髌软骨T2值为54.37治疗后髌软骨T2值为32.85,膝关节OA硫酸软骨素和手法治疗比较,治疗前股骨外侧髁软骨下骨质水肿,治疗后6个月骨质异常变化不明显,治疗后12个月骨质水肿逐渐吸收，边缘模糊,治疗后15个月骨质水肿明显吸收好转,男性44岁确诊右膝OA5年,治疗前软骨下骨质水肿,治疗6个月后软骨下骨质水肿消失,男性50岁,男性71岁膝关节OA（IV级）,磁共振软骨评价所面临的挑战,可重复性精确度对磁共振现象的解释效价比,OA,3D-FSPGR,PD+IR,同年龄对照（62岁）软骨形态个体差异明显,小结,骨关节炎的基础研究和治疗干预是骨科学基础问题之一。软骨MR成像为骨关节炎的早期诊断和治疗评价提供了良好的平台临床应用的软骨MR技术能精确显示骨关节炎软骨的形态变化，部分反应软骨基质成分异常。而MR功能成像