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文档简介

。急性脑梗死药物治疗原则,韩,山东大学齐鲁医院神经内科近年来,由于CT、MRI、DSA、SPECT、TCD等技术的发明和临床应用,急性脑梗死的诊断取得了革命性的进展。尽管新疗法和新药不断出现,但在治疗方面没有重大突破,尤其是对严重的脑梗塞。经过多年的探索,并没有证明所有的治疗方法都有显著的疗效。最近,根据循证医学的研究,认为有效的治疗方法是ASA、tPA、StrokeUnit。大量研究证明,为了保存脑组织,血液供应必须在不可逆转的损害发生之前的短时间内恢复。(1)缺血阈值和半暗带,1)缺血阈值脑血流量50毫升/100克/分钟-正常30毫升/100克/分钟-临床症状20毫升/100克/分钟-电衰竭(神经元电活动衰竭,传导丧失)15毫升/100克/分钟-膜衰竭(神经元膜离子泵衰竭,不可逆损伤)10毫升/100克/分钟-细胞死亡,2.半黑暗地带。急性脑梗死早期血流并未完全中断。梗死灶中心区域周围有一个缺血边缘区。这个区域的神经元处于电故障状态,这被称为半暗区(PWI-DWI)。如果血流立即恢复,功能可以恢复正常。如果缺血加重细胞进入膜衰竭,它就成为梗塞的扩大部分。缺血阈值和半影理论为急性脑梗死的早期溶栓和复流治疗带来了希望。临床治疗的目的是挽救半影。目前,认为快速溶解血栓和恢复血流是最基本和最有希望的治疗方法。大量研究证明,血管闭塞后3-6小时内可以恢复血流,半暗带也可以保留。如果在这段时间后血流恢复,不仅很难保存脑细胞,还可能导致再灌注损伤、继发性出血和脑水肿。这段时间被称为回流治疗的时间窗。(2)缺血瀑布理论,脑缺血缺氧首先引起能量代谢紊乱兴奋性神经介质释放自由基反应钙内流过多细胞死亡。这一系列缺血性连锁反应是导致缺血性脑损伤的中心环节,称为缺血性瀑布。快速溶栓和复流是大面积脑梗死急性期成功治疗的前提和基础,而脑保护阻断缺血瀑布链是成功治疗的基本保证。这两个治疗环节相辅相成,缺一不可。如果没有溶栓回流,即使使用最有效的脑保护方法和药物,持续缺血的脑组织最终也无法保存。然而,单独的溶栓和再灌注对于不同时间和不同的缺血机制没有可靠的脑保护,不能扩大再灌注治疗的时间窗,不能抵抗由缺血引起的各种代谢紊乱和再灌注损伤,真正挽救脑组织。(脑保护剂的当前状态是实验室有效且临床无效)。(3)再灌注综合征,(1)再灌注损伤:超过治疗时间窗后血管再通,脑梗死的炎症反应导致白细胞粘附血管壁,阻断微循环;一些白细胞甚至会游出血管,直接损害大脑组织。2.出血性梗塞:血管再通后,梗塞血管的渗透性增加,甚至死亡,血液从血管中渗出。这种情况特别容易在治疗时间窗之后血管再通。由于再灌注损伤和出血性梗死在治疗时间窗后都容易发生血管再通,溶栓治疗应严格控制治疗时间窗。急性脑梗死的分类和治疗。大量的临床和病理研究证明,急性脑梗死不是单一的疾病,而是一组包括不同病因、严重程度和临床结果的疾病。决定疾病严重程度和预后的决定性因素是由血管闭塞引起的脑梗塞的大小和位置。轻度病例(如腔隙性脑梗死)可在1小时内治愈开始治疗前进行分型的目的是对患者进行优先排序,以便实施有针对性的治疗。然而,到目前为止,对急性脑梗死还没有统一的分类:(1)根据病程,急性脑梗死可分为稳定型和进展型2种。然而,这种类型的分类缺乏确定性,如果同一病人在疾病过程中的不同时间看医生,他可以被分为不同的类型。(2)根据梗塞大小分类:1。大梗塞的分类:d5cm或累及2个以上脑叶2,中梗塞:D: 3-5cm3,小梗塞:D: 1.5-3CM4,腔隙性梗塞(1.5cm)不适用于急性期,因为CT和MRI不能完全显示发病早期的梗塞范围。(3)巴福特分类:1。全前循环梗死(TACI): TACI是三重征,即大脑中动脉完全闭塞的表现:(1)大脑比高级神经活动障碍(意识障碍、失语症、失算、空间定向障碍等)更差。);(2)同向偏盲;(3)三个对侧部位(面部、上肢和下肢)的运动和/或感觉障碍。2.部分前循环梗死(PACI): PACI有两个以上的三联征,或只有较高的神经活动障碍(失语症),或感觉和运动缺陷比TACI更有限。后循环梗死(POCI): POCI显示不同程度的椎基底动脉综合征:1)同侧脑神经麻痹和对侧感觉运动功能障碍(交叉征);(2)双侧感觉运动障碍;(3)双眼协调和小脑功能障碍。4.腔隙性脑梗死(LACI):腔隙性脑梗死以各种腔隙综合征为特征。常见的有纯运动性中风、纯感觉性中风、笨拙手构音障碍综合征、共济失调性偏瘫。另一部分没有临床表现,只能通过CT或MRI诊断。这种分型方法的最大优点是不依赖辅助检查,可根据临床表现(全脑症状和局灶性脑损伤症状)快速分类,同时可提示闭塞血管和梗死灶的大小和位置:1) TACI:多为大脑中动脉近端主干,少数大面积脑梗死由颈内动脉虹吸段闭塞引起;2) PACI:由大脑中动脉远端主干、分支或大脑中动脉及其分支闭塞引起的不同大小的梗塞;3) POCI:脑干和小脑梗塞;4) LACI:基底神经节或脑桥小穿支病变引起的腔隙性病灶。据此,TACI和一些较重的PACI和POCI是需要紧急溶栓的亚型。这对指导治疗和评估预后具有重要价值。建议急诊患者在排除脑出血后采用此类分类,并根据亚型采取相应的治疗措施。腔隙性脑梗死占中国腔隙性卒中的一半以上。一般来说,没有像昏迷这样的全脑症状。只需要对症治疗,不需要盲目的昂贵而复杂的特殊治疗。预后良好。治疗腔隙性脑梗死应注意以下三点:1)避免脱水,因为没有脑水肿。2)溶栓剂和抗凝剂可诱发脑出血,对腔隙性脑梗死不利。3)如果收缩压高于180毫微克,应谨慎使用抗血小板药物。急性脑梗死的分期治疗,TACI及部分POCI地区急性脑梗死引起的脑动脉血栓形成或栓塞多为进展性卒中伴重症。为了指导治疗,根据病程分为4个阶段,并根据病人就诊时间和临床表现采取相应的治疗方法。(1)超早期:发病后6小时内。治疗原则是溶栓和脑保护。严格控制适应症和时间窗。(1)病例选择标准发病后6小时内。(2)除颅内出血外,脑CT无与神经功能缺损对应的低密度改变,腔隙性脑梗死不与神经功能缺损对应。(3)无明显意识障碍(昏迷)。嘿。(4)肢体瘫痪肌肉力量低于3级。年龄小于75岁。患者或其家属签署协议。(2)病例排除标准溶栓前临床表现明显改善。全身活动性出血的趋势正在使用肝素等抗凝疗法。不受控制的高血压,收缩压200mmhg,舒张压100mmhg。收缩压100mmhg被怀疑是由血液动力学机制引起的脑梗死。(3)给药:(1)尿激酶(英国):500-150万单位(一般为100万单位)溶于100-200毫希沃特1度,缓慢加入250,000单位。如果肌肉力量恢复到1度,再观察15分钟后恢复仍不明显,当没有脑出血时,可增加250,000-500,000单位。(2)总胆固醇:0.85毫克/千克,总10%静脉注射,其余90%静脉注射200毫克/千克,舒张压100毫克/千克。脑CT显示出血性梗死或伴有脑水肿的大面积梗死。严重的肝肾功能不全。2周内进行大手术。血小板计数低于100,000 /mm3。(3)给药方法低分子肝素:在第12个季度将4100或5000u低分子肝素皮下注射入腹壁10天。普通肝素无效,不再推荐使用。(4)终止治疗怀疑脑出血,脑CT复查显示脑出血。消化道和泌尿道出血。(5)在监测项目中应用抗凝剂时,应注意四项凝血项目的检测。(1)适应症:纤维蛋白原增加(4g/L)(2)给药方法:降纤酶(巴曲酶):10u(1d)、5u(3d)、5u(5d)。(3)试验项目:应用降纤酶时,注意检查纤维蛋白原在1.6g/L以下有效,小心低于1.0g/L,并在低于0.5 g/L时停止使用。抗血栓治疗的联合应用:(1)抗凝和抗血小板,(2)除颤和抗血小板,(2)对症治疗,(1)降低颅内压:适应症为颅内压增高者。(1)降低颅内压的药物:甘露醇、速尿和白蛋白联合使用。激素是不推荐的,因为它们有优点和缺点。(2)轻度呼吸性碱中毒由过度换气形成,用于呼吸机使用者。(3)手术:骨窗减压和心室引流。大多数病人不需要治疗来调节血压。以下情况需要治疗:收缩压200毫克(世卫组织规定220毫克),舒张压110毫克(世卫组织规定120毫克)。高血压脑病、肾功能不全、心功能不全或心电图标记的心肌缺血。(3)血压降低的速度不应太快。3)控制血糖当空腹血糖高于7.5毫摩尔/升时,应使用降糖药物。(2)在急性期常规检查血糖,必要时检测血糖变化。(1)并发感染的患者应积极选择抗生素。物理冷却包括冰袋、冰帽和冷却床。(3)必要时药物冷却。并发症的预防:常见的并发症包括呼吸道感染、上消化道出血、电解质紊乱、肾功能不全和心功能不全,一旦发生应积极预防并及时治疗。大量临床实践证明,对症治疗应被视为一种科学、积极的综合治疗。20世纪80年代,美国在急性中风的治疗方面没有显著进展,但患者的存活率确实有了显著提高。根本原因是急性期的对症治疗。支持疗法1)输注:输注量:尿量500毫升前一天输注类型:原则上脑梗死患者发病后24-48小时内不静脉滴注高渗葡萄糖液,代之以生理盐水或复方氯化钠溶液1000-1500毫升,但应根据心功能、肾功能和血

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