第十一章-休克中西医-法医

休克，第11章，济宁医学院病理生理学教研室，济宁医学院病理生理学教研室，王健利，什么是休克？第一节总结、描述了临床表现、急性循环障碍、微循环障碍理论、细胞和分子水平、血压、面色苍白、皮肤湿冷、脉率细、精神淡漠、尿量减少、血流量减少、体液因子具有促炎或抗炎作用、概念、休克，是一个复杂的全身性调节障碍病理过程，有多种原因、多种环节和多种体液因子的参与，以机体循环系统为特征，尤其是微循环障碍、组织和细胞灌注不足，可能导致多器官功能障碍甚至衰竭等严重后果。指单位时间内循环通过心血管系统的血液量，但不包括储存在肝、脾和淋巴窦或滞留在毛细血管中的血液量。有效循环血容量取决于：足够的血容量；(2)有效心输出量；(3)良好的外周血管紧张度，常见原因：失血和失水、烧伤、外伤、严重感染、过敏、强神经刺激、心脏和大血管病变、25-30%、血浆渗出、失血性疼痛、细菌内毒素(LPS)、1型过敏、心源性休克、疼痛性低血容量继发感染、疼痛性血管运动中枢抑制、低血容量休克、三低一高： CVP、一氧化碳、血压左TPR=异常休克、分类、第二节病因学和分类、心输出量减少、发展以失血性休克为例，根据休克的发展可分为三个阶段：休克代偿期(微循环缺血缺氧期)、休克进展期(微循环充血缺氧期)、休克难治期(微循环衰竭期)、正常微循环，微循环是指小动脉和小静脉之间的血液循环。闭合，开放，收缩，小血管收缩，少灌少流，少灌少流，动静脉吻合支开放，前阻力大于后阻力，(1)微循环改变，(1)休克代偿期(微循环缺血缺氧期)，微循环改变机制，CAs，Ang，ET，MDF，-肾上腺素受体刺激皮肤，腹腔脏器，肾小血管(小动脉，后小动脉，毛细血管前括约肌)，-肾上腺素受体兴奋动静脉吻合支开放，休克，血液再分布，微循环改变代偿意义， 皮肤、腹腔脏器和肾血管明显收缩，心脑血管扩张，“自体输血”，肌肉静脉收缩，肝脾血库收缩，回血容量增加，“第一道防线”增加休克时的回血容量，“自体输血”，毛细血管前阻力大于后阻力，静水压力降低，组织液回流至血管，这是增加休克时回血容量的“第二道防线”。 主要临床表现为面色苍白、四肢湿冷、96次/分钟、脉率细、尿量减少、头脑清醒、105次/85毫微克、血压轻度下降、脉压下降，这比血压下降对早期诊断更重要。(1)微循环的改变：毛细血管的小动脉和前括约肌的松弛，真正的毛细血管网络的开放，松弛，开放，毛细血管的前阻力小于后阻力，更多的微循环灌注和更少的微循环灌注，2)微循环改变的机制，由于酸中毒和缺氧引起的CO2和乳酸的积累，由于酸中毒引起的血管平滑肌对CAs的反应性降低，以及局部血管舒张代谢物的增加。血液流变学的变化、毛细血管后的阻力、毛细血管通透性增加、血浆外渗、血液粘度增加、红细胞聚集、血流缓慢、小静脉中的白细胞壁、毛细血管中的白细胞嵌塞、灌注压力降低、血管平滑肌松弛、内毒素的作用、巨噬细胞、内毒素、一氧化氮、一氧化氮、一氧化氮、一氧化氮、微循环改变的后果、1。自体输血，停止自体输血，2。形成恶性循环、充血、Cap中的静水压、组胺、激肽、前列腺素等。Cap的渗透性、酸性代谢物、溶酶体水解产物、间质的亲水性静脉系统容量、血管舒张、血管床容量增加、回血容量减少、主要临床表现、心脏灌注不足、心脏虚弱、肾血流持续不足、少尿或无尿、皮肤血管灌注减少、冷却、发绀、血压逐渐降低、脑灌注改变至昏迷、80/50毫微克，(1)微循环改变：微血管反应丧失，“无灌注，无血流”，弥散性血管内凝血，三、休克不应期(微循环衰竭期)，以及微血管反应性显著降低微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物的反应性消失，血细胞比容增加，纤维蛋白原增加，血细胞聚集增加，血液粘度升高，血液高凝状态下血流速度减慢、DIC、酸中毒、DIC、血药浓度、3。 重要器官功能障碍或衰竭，2。毛细管无回流现象。1.循环失败。在休克晚期，即使大量输血、输液和血压升高，毛细血管的血流也不能恢复，这就是所谓的无复流现象。白细胞粘附和嵌塞，复杂弥散性血管内凝血后毛细血管内皮肿胀和微血栓阻塞管腔，血压逐渐下降，升压药物恢复困难，脉率细，CVP降低，临床表现：休克难治机制，1。与驾驶员信息中心相关，1。微血栓阻塞微循环，回血容量急剧减少。FDP、C3a、C5a等导致血管通透性增加。3.由于弥散性血管内凝血期间出血，循环血容量进一步减少；4.器官栓塞梗塞。功能障碍，2。全身炎症反应综合征(SIRS)、多器官功能障碍综合征(MODS)、不良反应、一期、二期、三期、三期休克的发病机制、神经体液、细胞机制、微循环理论、交感-肾上腺系统兴奋引起的细胞损伤和器官功能障碍、微循环灌注不足。体液因子的增殖直接导致微循环障碍和细胞、组织和器官损伤。休克导致的因素直接或间接作用于组织和细胞，导致一些细胞的代谢和功能紊乱，甚至结构性损伤。1。神经体液机制，传染性和非传染性因素侵入身体，引起交感-肾上腺髓质系统的高度兴奋，下丘脑-垂体-肾上腺皮质和肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性增加，以及各种体液因素水平的变化。(1)血管活性胺：内皮素，血管紧张素，血管紧张素，心钠素，血管活性肠肽，降钙素基因相关肽，激肽，内源性阿片肽，儿茶酚胺组胺5-羟色胺，(2)调节肽：(3)炎症介质，以前认为休克的炎症反应是由1980年的细菌感染引起的。了解休克期间的炎症，最后发现休克患者不一定有细菌感染，其共同特征变化是血浆中炎症介质的增加。败血症败血病败血病败血病败血病败血病休克炎性细胞巨噬细胞嗜中性粒细胞嗜酸性粒细胞血小板内皮细胞炎性细胞活化后可产生促炎因子。如肿瘤坏死因子、白细胞介素-1、白细胞介素-2、白细胞介素-6、白细胞介素-8、干扰素、LTs和PAF等。炎性细胞以代偿方式产生抗炎介质，主要包括白介素-4、白介素-10、白介素-3、前列腺素E2、前列腺素I2的可溶性受体和促炎细胞因子，如可溶性肿瘤坏死因子受体。炎性细胞活化，即促炎因子，通过一系列自我持续的放大反应，产生大量促炎介质并进入循环，在远处引起全身炎症，称为全身炎症反应综合征。组织-细胞机制，从微循环理论到细胞机制的进展。休克首先引起细胞膜电位的变化。细胞功能恢复促进微循环恢复。但是，该功能不一定会恢复。促进细胞代谢的药物具有抗休克作用。休克细胞是器官功能障碍的基础，(1)细胞损伤，(2)休克期间的细胞代谢障碍、严重微循环障碍、组织低灌注、细胞缺氧、糖原分解、脂解、蛋白质分解、合成、短暂高血糖、游离脂肪酸和酮体、尿糖、尿氮排泄、负氮平衡，以及(1)物质代谢的变化，(2)能量缺乏和水、电解质、酸和碱的障碍，(3)局部酸中毒，(1)肾功能的变化，以及少尿、无尿、氮质血症、高钾血症和肾功能衰竭的临床表现肾小球滤过率降低是主要因素：肾血流量减少；过滤压力降低；醛固酮和抗利尿激素分泌增加；钠和水重吸收增加；晚期休克时肾小管上皮细胞缺血性坏死与器质性肾衰竭。(2)肺功能改变，呼吸功能障碍发生率高，急性肺损伤(急性肺损伤)和急性呼吸窘迫综合征(急性呼吸窘迫综合征)，呼吸中枢兴奋性呼吸加速过度换气，低碳酸呼吸性碱中毒，早期，间质性肺水肿通气/血流障碍弥散障碍，急性呼吸衰竭，晚期严重休克，交感血管收缩作用，肺血管阻力增加，进一步发展，(3)心功能改变，严重和长期休克，功能障碍可发生，其机制：冠状动脉血流降低血压， 心率和心室舒张期缩短心率和肌肉力量耗氧量增加酸中毒和高钾血症h和k影响Ca2运输心肌抑制因子MDF抑制心肌收缩性，心输出量减少DIC心肌微循环中的微血栓内毒素抑制肌浆网对Ca2的摄取抑制肌原纤维三磷酸腺苷酶，(iv)脑功能的改变，血液向脑自我调节的再分配，无功能障碍的烦躁不安，早期，脑组织缺血，缺氧， 能量衰竭、有害代谢物积累、离子转运障碍、脑细胞损伤、神经功能损害、进一步发展、脑供血不足、DIC微血栓形成、壁通透性增加、冷漠、昏迷、脑水肿、脑疝、严重休克晚期、兴奋性神经毒性作用、其他器官系统的功能改变、胃肠功能改变、肝功能改变、胃粘膜损伤、肠缺血和应激性溃疡(Stresussulcer)临床表现：腹痛、消化不良、呕血和黑便。 肠粘膜损伤全身炎症反应综合征多器官功能障碍综合征MOSF病，肝脏枯否细胞激活并分泌炎症介质白细胞介素-8、转移因子等。促进白细胞粘附，引起微循环障碍。促进自由基释放、损伤肝细胞、其他器官系统的功能改变、免疫系统功能改变、(8)早期血液中高凝凝血因子的消耗、继发性纤溶亢进的明显出血倾向、补体激活、针对各种器官系统的非特异性损伤的抗炎介质的过度表达、免疫系统的抑制、第五节多器官功能障碍综合征、定义严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染时， 无原发性器官功能障碍的患者同时或在短时间内出现两个以上的器官系统功能障碍，因此机体内环境的稳定只能通过临床干预来维持，这称为多器官功能障碍综合征(MODS)。 严重病例达到器官和系统衰竭的程度，称为多系统器官衰竭(MSOF)。(1)多器官功能障碍综合征的病因和发病机制。80%的多器官功能障碍综合征患者入院时有明显休克。1)约70%的具有感染性病因的多器官功能障碍综合征可由感染引起，尤其是由严重感染引起的败血症。2.多器官功能障碍综合征可发生在有或无感染的大手术和严重创伤中。多器官功能障碍综合征的病因，(2)多器官功能障碍综合征的发病机制和临床类型，快速起病的单相(快速期)在造成器官损害的同时直接导致损伤因素或相继导致疾病的快速发展，只有一个阶段。只有一个峰延迟两相)伤害。第一次冲击后，有一个缓解期。1-3周后，会有第二次撞击。多器官功能障碍综合征发生。这种疾病发展成两个阶段，有两个伤害高峰。第二，多器官功能障碍综合征的发病机制。第二，促炎和抗炎介质之间的平衡紊乱，促炎介质泛滥。通过自身放大的级联，产生了大量的炎症介质。一方面，抗炎介质抑制巨噬细胞产生细胞因子，调节炎症介质，有助于控制炎症，是机体的一种代偿反应。另一方面，过多的抗炎介质抑制免疫功能，增加感染的易感性。促炎和抗炎介质之间的平衡失控，(1)全身炎症反应失控，以及(3)导致器官功能障碍的其他因素。微血管内皮肿胀，器官微循环灌注障碍