东方马型脑炎

东方马型脑炎,大头医生,编辑整理,英文名称,easternequineencephalitis,别名,东部马脑炎；东方马脑炎,类别,感染内科/病毒性感染/病毒性脑炎,ICD号,A83.2,概述,东方马型脑炎(easternequineencephalitis)是由东方马型脑炎病毒引起的人畜共患病毒性疾病。主要侵犯马和人。因本病1933年流行于美国东部一些农场的马群，同年由TenBroeck和Merrill从病马中分离出病毒，故名叫东方马型脑炎。临床上以高热及中枢神经系统症状为主。人偶然感染，但病死率可高达50%。,流行病学,1.传染源鸟类为本病主要传染源和贮存宿主。在自然条件下本病毒在多种小野鸟和库蚊中自然循环和传播。人和马是偶然受害者。鸟类感染本病后，大多无症状，体内病毒血症约维持4天左右。野鸟中幼鸟体内病毒比大鸟滴度高，数量多。故小鸟是本病主要传染源。一些温血脊椎动物对本病毒易感。马感染后表现为病毒血症，病死率甚至高达80%90%。但血中病毒抗原效价低，流行病学调查显示，马和人一样对本病毒不起传染源作用。,流行病学,2.传播途径目前能分离到东方马型脑炎病毒的蚊种已达1000余种，其中黑尾脉毛蚊(clulisetamelanure)是最主要的传播媒介。黑尾脉毛蚊专吸鸟血，很少吸人血，是鸟类之间主要传播媒介。而烦扰伊蚊兼吸人血，故为人和家畜的主要传播媒介。蚊虫叮咬是本病主要传播途径。偶可由人吸入含病毒的气溶胶经呼吸道传播。3.人群易感性人对本病普遍易感，且大多呈不显性感染，约2%10%呈显性感染。人感染后可产生持久免疫力。,流行病学,4.流行特征本病主要分布在美国东部、东北部与南方几个州，加拿大的安大略省、加勒比群岛、阿根廷、圭亚那等国。其他地区菲律宾、泰国、捷克、波兰等国都从动物中分离到本病毒，但尚无病例发生。我国也从自然界分离到东方马型脑炎病毒，在人群血清学调查也发现东方马型脑炎病毒抗体阳性，由此推测，我国除已知乙脑和森林脑炎外，可能有其他虫媒病毒引起的脑炎还未被人认识。本病有严格季节性，多在710月，以8月份为高峰。,流行病学,在人间流行前几周，常先在家畜、家禽之间流行。本病毒对人的感染大多侵犯10岁以下儿童和50岁以上老年人。据统计10岁以下儿童约占70%，男女无明显差别。1050岁之间显性感染少。,病因,东方马型脑炎属虫媒病毒A组。其代表株为TenBroeck株。在电镜下病毒颗粒为球形RNA病毒，有囊膜，直径为4060nm，对乙醚、甲醛紫外线、脱氧胆胆酸胆酸钠敏感。对胰酶不敏感。能凝集1天龄雏鸡和成年鹅红细胞。60加热10min即可灭活，70可长期保存。病毒在pH5.15.7不稳。本病毒在鸡胚、地鼠肾、豚鼠肾、猴肾、鸭肾等组结培养下良好繁殖。对实验动物如小白鼠、豚鼠、鸡有较强的侵袭力和毒力。脑内接种和皮下接种可使许多鸟类和啮齿类动物发病。,病因,一些鸟类、啮齿动物、家畜、家禽均可感染。另在中美洲和南美一些地区还有一种东方马型脑炎病毒变异株，其抗原性与TenBroeck株有明显差异。该株可在马群中引起急性神经性疾病，而很少引起人类发病。,发病机制,被受感染节肢动物叮咬之后，病毒在局部组织及局部淋巴结复制。病毒血症的发生与持续取决于神经系统外局部组织内病毒复制的阶段，单核-巨噬细胞系统清除病毒的速度以及特异性抗体的出现，故而出现临床表现较大差异。肉眼所见大脑充血水种，并有广泛的神经细胞变性，脑组织多处有出血灶。显微镜检查见神经细胞变性坏死、血管周围有淋巴细胞、单核细胞和多形核白细胞浸润，形成“血管周围套”。有的胶质细胞增生和多形核白细胞堆积形成结节。,发病机制,病灶主要见于大脑基底节，脑干灰质和白质，也可侵犯小脑和脊髓。,临床表现,潜伏期710天。除一部分病人有前驱症状如倦怠、食欲缺乏、腹痛、咽痛、头痛外，临床经过分三个阶段。1.初热期急性起病，突然出现寒战、高热，伴剧烈头痛，恶心呕吐，眼结膜炎等症状，体温很快升至39以上，持续23天，稍下降，然后再上升进入极期。2.极期主要表现为持续高热(40以上)和明显中枢神经系统症状、体征。病人有剧烈头痛、呕吐、肌张力增强，谵妄或嗜睡，很快进入昏迷或惊厥。颈项强直明显，凯尔尼格征阳性，腹壁反射和提睾反射消失，四肢肌肉痉挛，部分病人表现麻痹。,临床表现,部分病人有眼肌麻痹，眼睑下垂、偏视。病重者因严重脑水肿发展成脑疝，引起呼吸不规则，直至呼吸心跳停止。也可因合并肺感染而死亡。死亡多发生在病后2周内。此期一般持续78天。3.恢复期病程约10天后，体温开始下降，各种症状逐渐改善和恢复，病重者发热持续时间要长一些。通常遗留有语言障碍、嗜睡状、定向力差，对周围事物漠不关心或步态失调等。脑神经和支配四肢肌肉的神经麻痹者，多为永久性损害。,并发症,并发脑水肿、脑疝，合并肺水肿。,实验室检查,1.血象末梢血白细胞计数多在(1015)109/L，中性粒细胞0.9以上，部分病人有类白血病反应。至恢复期，血象大致恢复正常。2.脑脊液压力稍高，细胞计数在(0.11.0)109/L，大多在0.3109/L以下，病初多为中性白细胞，以后以淋巴细胞为主。蛋白稍增高，糖、氯化物正常。,诊断,本病主要靠血清学检查和流行病学资料做出诊断。我国尽管在自然界分离出本病病毒，也发现人群血清抗体阳性，但尚未见本病例报告，故诊断时需慎重。必须取急性期和恢复期双份血清中和抗体或凝血抑制试验抗体4倍升高才可确诊。另外从死者脑组织作小鼠脑内接种或鸡胚接种进行病毒分离，可获阳性结果。,鉴别诊断,在美洲本病须与西方马脑炎、圣路易脑炎、单纯疱疹性脑性脑性脑炎等鉴别诊断。,治疗,本病尚无特效治疗方法，仍以支持疗法和对症处理为主。对高热、惊厥、呼吸衰竭的抢救措施同流行性乙型脑炎。如能及时处理，多数病人可顺利度过极期而恢复。,预后,本病在美洲为最严重脑炎,死率约50%，幼儿预后差，老年人死亡率高。常留有后遗症。,预防,1.防蚊和灭蚊是预防本病重要环节。2.预防接种目前使用单价(东方马型脑炎)疫苗、双价(东马加西马)疫苗和三价(东马、西马和委内瑞拉马脑炎)疫苗，对马等家畜有较好的保护作用。目前人群疫苗接种，尚处在实验阶段。使用恢复期血清，对人群有一定的保护作用和治疗作用。,基本概述,东方马型脑炎（easternequineencephalitis）是由东方马型脑炎病毒引起的人畜共患病毒性疾病，主要侵犯马和人。因该病1933年流行于美国东部一些农场的马群，同年由TenBroeck和Merrill从病马中分离出病毒，故名叫东方马型脑炎。临床上以高热及中枢神经系统症状为主。人偶然感染，但病死率可高达50%。,发病原因,东方马型脑炎属虫媒病毒A组，其代表株为TenBroeck株。在电镜下病毒颗粒为球形RNA病毒，有囊膜，直径为4060nm，对乙醚、甲醛紫外线、脱氧胆酸钠敏感。对胰酶不敏感。能凝集1天龄雏鸡和成年鹅红细胞。60加热10分钟即可灭活，-70可长期保存。病毒在pH5.15.7不稳。该病毒在鸡胚、地鼠肾、豚鼠肾、猴肾、鸭肾等组结培养下良好繁殖。对实验动物如小白鼠、豚鼠、鸡有较强的侵袭力和毒力。脑内接种和皮下接种可使许多鸟类和啮齿类动物发病。,发病原因,一些鸟类、啮齿动物、家畜、家禽均可感染。另在中美洲和南美一些地区还有一种东方马型脑炎病毒变异株，其抗原性与TenBroeck株有明显差异。该株可在马群中引起急性神经性疾病，而很少引起人类发病。,临床诊断,东方马型脑炎潜伏期为710天。除一部分病人有前驱症状如倦怠、食欲缺乏、腹痛、咽痛、头痛外，临床经过分三个阶段。初热期急性起病，突然出现寒战、高热，伴剧烈头痛，恶心呕吐，眼结膜炎等症状，体温很快升至39以上，持续23天，稍下降，然后再上升进入极期。极期主要表现为持续高热（40以上）和明显中枢神经系统症状、体征。病人有剧烈头痛、呕吐、肌张力增强，谵妄或嗜睡，很快进入昏迷或惊厥。,临床诊断,颈项强直明显，凯尔尼格征阳性，腹壁反射和提睾反射消失，四肢肌肉痉挛，部分病人表现麻痹。部分病人有眼肌麻痹，眼睑下垂、偏视。病重者因严重脑水肿发展成脑疝，引起呼吸不规则，直至呼吸心跳停止。也可因合并肺感染而死亡。死亡多发生在病后2周内。此期一般持续78天。恢复期病程约10天后，体温开始下降，各种症状逐渐改善和恢复，病重者发热持续时间要长一些。通常遗留有语言障碍、嗜睡状、定向力差，对周围事物漠不关心或步态失调等。,临床诊断,脑神经和支配四肢肌肉的神经麻痹者，多为永久性损害。该病主要靠血清学检查和流行病学资料做出诊断。我国尽管在自然界分离出该病病毒，也发现人群血清抗体阳性，但尚未见该病例报告，故诊断时需慎重。必须取急性期和恢复期双份血清中和抗体或凝血抑制试验抗体4倍升高才可确诊。另外从死者脑组织作小鼠脑内接种或鸡胚接种进行病毒分离，可获阳性结果。,易混淆疾病,在美洲该病须与西方马脑炎、圣路易脑炎、单纯疱疹性脑炎等鉴别诊断。,治疗方法,该病尚无特效治疗方法，仍以支持疗法和对症处理为主。对高热、惊厥、呼吸衰竭的抢救措施同流行性乙型脑炎。如能及时处理，多数病人可顺利度过极期而恢复。,饮食保健,病人的饮食及营养的供给：轻者给以营养丰富、清淡的流食或半流食，要少量多次，以减少呕吐。重者由医务人员静脉输液或鼻饲补充营养和热量。要充足供给水分，特别是服磺胺药者，要勤喂水，以利于药物排出，预防尿中产生磺胺结晶，减少对肾脏