一氧化碳中毒的诊断和治疗ppt课件

一氧化碳中毒的诊断和治疗，廊坊市第四人民医院急诊室刘中淮，里中淮761225 ，1，一氧化碳特性，一氧化碳(CO)常被称为气体，由于不完全燃烧含碳物质而产生的无气味、无气味、刺激性有毒气体气体的CO浓度超过0.05%会引起人和家畜中毒，达到12.5%会在火焰中爆炸。煤矿地下，坑道里称为瓦斯爆炸。2，工业中毒联合来源，制造原料：化工行业氨、合成光气和甲醇、甲醛、羰基金属(镍)、石墨电极等生产。产品：气体发生器气体制造。废气：包括冶炼(铁、钢、俗)、焦化、耐火材料制造、陶瓷、陶瓷、建筑材料窑、印染工业生产中排放的废气中的CO。煤矿，矿井工作。3、交通行业中毒联合来源，汽车、船舶、飞机的内燃机排放气体CO4%-7%。美国大城市空气中的共同浓度为140ppm，罗马12个地下停车场的共同平均浓度为493.5ppm。汽车使用内部空调启动内燃机。4、农牧业中毒共同源头，北方农村塑料大棚，蔬菜种植，煤炉无烟囱，仓库关闭。饲养场的孵化车间大部分可以利用煤燃烧、木材等提高温度，5、提高人群缸、火药、爆炸性爆炸CO的含量，最高可达30%-60%。在坦克、掩体、坑道等通风不好的地方射击，喷火。火箭发射过程中的废气从坑道、掩体、帐篷内到煤、烹饪用、煮水、消毒品。6，生活中毒，烧煤，木柴供暖用：无烟筒，无锡煤炉，设备损坏，燃气热水器：热水器结构不当，碳锅安装和使用不当，7，CO吸收，排泄和体内过程，90%和血红蛋白(HbCO)6%-7%CO与肌球蛋白结合-氧肌球蛋白。2%-3%CO与细胞色素氧化酶结合。同时，CO退出组合物-血液-肺-呼吸，8，CO饱和，首次进入体内的CO数量比从肺排出的数量多，随着体内CO的增加，排放量逐渐减少，出入量相等，体内CO达到饱和状态(此时空气中CO和人体内CO处于动态平衡状态)，以及碳氧血红蛋白的饱和度与中毒程度呈正相关。9、CO反排出器、CO不在体内积累，98.5%以圆形从肺中呼出。CO的半排出时间与动脉氧分压成反比。大气压，CO反排放持续时间为128-409分钟(平均320分钟)；0.3MPa时，呼吸纯氧动脉氧分压为2140mmHg，CO半排出时间仅为23.3分钟。大气压下的纯氧分压为650mmHg，CO半排出时间为80分钟。10，中毒机制，腔和血红蛋白亲和力比氧和血红蛋白亲和力大250-300倍。氧血红蛋白的解离能力比氧化血红蛋白解离能力少3600倍。11，1。卡托克西血红蛋白*没有载氧能力。氧血红蛋白解离干扰氧释放。阻碍组织共排，给全身组织造成缺氧。12，2。碳氧肌球蛋白阻碍氧气在线粒体中扩散，线粒体因缺氧而受阻，能量生成减少3。CO和细胞色素P450，a3破坏细胞色素氧化酶传递电子的功能，干扰生物氧化过程，干扰能量代谢，减少或停止细胞能量(ATP)。13，4。中毒时全身血管内皮细胞(VEC)受损，一氧化氮(NO)减少，内皮素(ET)增加，导致血管平滑肌收缩，血管痉挛；血小板附着，絮凝改善；附着白细胞，改善浸润性，组织缺血。5.共同中毒时神经细胞内Ca2增加(钙超载)。6.CO是细胞原超性毒物，对全身细胞，14，影响中毒的因素，空气中的共同浓度。接近CO的时间很长。呼吸气体中含有其他有毒气体。并发症：贫血、饥饿、营养不良、过度疲劳、高温环境、怀孕、老人、心肌缺血、脑功能不全、甲状腺机能亢进、发烧、糖尿病等。，15，病理生理学-分子水平，1 .能量减少，h增加，拥有CO2 2。一氧化氮(NO)减少，内皮素(ET)增加血管平滑肌收缩血小板的聚集和附着强化中性粒细胞附着和浸润3。细胞内电解质紊乱及钙超载4。缺氧-财产化(氧)损伤，16，病理生理-细胞水平，细胞内水肿细胞生物膜损伤，Na，K-泵不平衡细胞内Na，Ca2增加，K减少，渗透压增加。脑和肺细胞内水肿最明显。严重的话，细胞就会破碎死亡。17，提高细胞间质水肿细胞生物膜通透性，提高细胞内许多胶体物质细胞间细胞间胶体渗透压。即可从workspace页面中移除物件。急性共中毒的情况下，几小时内仍处于细胞内水肿阶段，几小时后逐渐出现细胞间水肿。颅内压力增加肺间质水肿后水肿液容易渗入肺泡，临床上产生泡沫痰。18，血管痉挛微伏形成细胞凋亡和细胞凋亡，19，病理生理学-器官水平损伤，循环系统变化1循环血液量变化2心脏收缩力减少心律失常ST-TT波反转中枢神经系统变化1毒性脑病2脑水肿3脑出血，脑血栓4延迟脑病，20，呼吸系统1。肺水肿*肺组织细胞内外部瘤*心功能衰竭肺循环内压力增加肺水肿恶化*淋巴回流慢*肺泡上皮细胞受损2。成人呼吸困难综合症(ARDS)肺泡上皮细胞的损伤肺泡表面活性(PS)减少肺泡萎缩，肺水肿，21，消化道出血性休克循环血液量不足心跳量减少缺氧，酸中毒，血管活性物质增加，微循环功能障碍，有效循环量增加减少，DIC，22，病理，神经细胞缺血性变性，细胞质收缩，尼西小体消失，核收缩，核内超微结构消失。星形胶质细胞肿胀，毛细血管内皮细胞肿胀，管壁骨折。白质以基底核损伤最明显，苍白球显示弥散性坏死，软化，囊性变。海马恢复的危害也更加明显。半球型脑白质有弥漫性脱髓鞘病变，病变神经纤维髓鞘断裂，轴突损伤不明显，病变有星形胶质细胞，吞噬细胞增殖。23，临床症状，轻度中毒HbCO10%-30%之间的头部沉，头晕，耳鸣，听力下降，恶心，呕吐，头痛，心脏死机，全身无力。24，中度中毒在HbCO30%-50%之间，心率加快，多汗，全身肌肉紧张增加，肌肉颤抖，走路不稳，烦躁，谵妄，浅昏迷等轻微意识障碍。25、严重中毒，HbCO50%深呼吸深鼾，嘴周围呕吐或白色，血液泡沫，大便失禁，尿失禁，尿潴留呼叫，压力轨道反射，角膜反射减弱或消失，双肺水泡音，心脏声音弱。如果四肢肌肉力量提高，肌腱反射活跃或亢进，病理反射可能呈阳性。呼吸窘迫综合征(ARDS)，休克。26，皮肤植物神经营养障碍少数重症患者肢体，躯干，特别是压迫部位皮肤上出现各种大小的水泡，像烧伤一样可以变成皮肤。27，28，29，周围神经损伤，1个外侧皮神经炎大腿外侧，人们约2个手掌大小的皮肤麻木，疼痛，感觉异常等2个面瘫侧模式消失，眼睑闭合不全，鼻唇沟浅，以半根为嘴角三颈退行性发音50，声带麻痹4个爪形手7胫骨神经损伤足底皮肤感觉障碍，脚和脚趾跖屈8腓神经损伤小腿前外侧，脚等皮肤感觉丧失，脚屈，走路的路鸡步或跳跃步态。 31、并发症、斯奎兹综合征中毒昏迷中，四肢自我压迫的时间太长，压缩四肢肌肉组织缺血、水肿、坏死、坏死肌肉组织用血液释放大量肌红蛋白、钾等，通过肾脏排泄，会导致急性肾功能衰竭。四肢肿胀，皮肤苍白，周围动脉搏动减弱或消失。肌红蛋白尿中(酱油颜色)，尿液少，血清尿素氮，肌酐，k进行性提高。32，急性筋膜室综合征，因挤压、创伤、骨折等引起的上肢或小腿骨筋膜封闭区内组织压力升高，血液循环压力引起的缺血引起的综合征。疼痛，肿胀，异常感觉，显着膨胀，坚硬，红色皮肤或深紫色，桡骨，尺骨，足动脉搏动减弱或消失。33，脑出血脑梗死间质延迟脑病，34，辅助检查，1血液碳氧血红蛋白测定：定性，定量，35，2血尿常规检查红细胞，血红蛋白增加，白细胞增加。尿少量白细胞和微量蛋白质。比重可以提高，伴有挤压综合症时会出现肌红蛋白尿。3动脉血气分析动脉氧分压(PaO2)减少，酸碱失衡：呼吸碱中毒，代谢酸中毒4血清酶检测AST，GOT，ALT，GPT，CPK，LDHMBD，36，5血液电解质，严重的：窦性心动过缓，窦性心动过缓，心律失常，37，7多普勒超声心动图心肌收缩功能损伤，舒张功能正常8脑电图轻度：正常脑电图或广泛的轻微异常(慢波稍多)，中，严重：广泛的正常或严重异常(慢波增加扩散)，38，脑CT检查轻微，中度异常没有变化，严重脑水肿脑，脑白质神经纤维脱髓鞘的变化，大约60% 80%的脑白质密度减少。CO中毒脑CT异常56%，迟发性脑病32例，CT异常87.5%；不是迟发性脑病的68人，CT异常占4l.2%。39，一氧化碳中毒急性期，40，一氧化碳中毒第二天，41，中毒后第二天头部CT是大脑白质扩散减少和沟回浅，42，颅骨核磁共振，双侧大脑半球脑白质T1等号，T2是稍长的信号，DWI和FLAIR是稍高的信号。将出现晚脑萎缩和双侧苍白球软化灶。43，中毒后2日头部MRI在双胞胎奥南中心侧脑室旁基底核可见的对称片状异常信号，44，45，诊断标准，(1) CO接触，(2)一般临床症状，(3)集体发病，(4)HbCO阳性()把病人迅速安置在空气清新的地方。紧急治疗1，快速联合去除，改善身体缺氧2，减少颅内压力20%甘露醇250ml静脉输液，小心应用肺水肿，快速尿20-40mg静脉锅。47，3肾上腺皮质刺激激素氟米松10 40毫克静脉火锅。(1)改善毛细血管通透性，抑制血小板，PMN粘合和浸润(2)可以缓解组织水肿，颅内压(3)可以减少抗炎、抗过敏、休克和体温。4扩充血容量小或小的分子葡聚糖、血浆或白蛋白等胶体溶液。48，预防和控制肺部、尿路、褥疮感染时，首先要使用广泛的抗生素，细菌培养，药敏试验，调整抗生素类型。脑水肿，肺水肿，心脏病发作，休克，急性肾功能衰竭，挤压综合征，筋膜室综合征的并发症治疗，脑水肿，营养脑细胞代谢，血管扩张剂，天宫津等，49，并发症。其他护理强化褥疮，预防吸入性肺炎。高烧可以用冰帽、冰袋、冰水冰、冷盐水灌肠等方法冷却。50，高压氧治疗，治疗机制1加快卡托克西血红蛋白解离，促进联合排除。动脉氧分压越高，2为细胞色素a，a3，活性3改善体内缺氧，4为组织代谢酸中毒5收缩全身血管。6快速控制肺水肿会增加抗生素的抗菌能力。51，高压氧治疗的原理和方法，治疗压力和吸氧时间10.3MPa压力下吸氧在40分0.2MPa压力下不超过80分钟。2第一次高压氧治疗后昏迷，直到肺水肿末期，如果完全修改，L2小时后可以再接受一次高压氧治疗，日常压力(0.20.25MPa)。状态稳定后，应立即改为每天一次，日常压力，0.2-0.25ATA，长疗程，一般每天多次不主张治疗。，52，高压氧治疗适应证，1轻度中毒，40岁以下，大气压力吸氧或新鲜空气呼吸，大韧性高压氧治疗可治疗的2中重度和重度患者，无禁忌证40 45岁以上，昏迷4小时以上连续高压氧治疗3次连续脑水肿，肺水肿，检查，挤压综合征等。4成功进行心肺复苏的患者应详细了解高压氧治疗、53、注意事项、高压氧治疗前的禁忌事项。进入船舱前，要进行必要的处理，打开静脉，导管，吸痰，插气管，稳定生命体征。单人纯氧室治疗：血压、脉搏、呼吸顺畅、身体克矫正、呼吸道通畅、分泌物不足。重症患者需要医护人员陪同，准备显示器、呼吸机、痰、抢救物品、药物等。在飞机上进行吸氧治疗时，不能中断注射等日常治疗。单人间例外。54、单室治疗，密切监测患者。咳嗽的话，有痰的话要立即减压，吸出开室的痰，把痰吸干，然后进行升压治疗。痉挛、呕吐、咳嗽、煤气阻断患者；要及时通知控制台停止减压，痉挛等停止后继续减压。55、血压超过2l.3/l4.6kPa(l60/ll0mmHg)的比较忌讳的重症患者。高度近视的患者可能会上升、减压变慢。咽鼓管不通畅的人可以提前做鼓膜切开。癫痫患者医护人员密切监测，56，妊娠共同中毒，1。高压氧和气体中毒会导致早期胎儿(1-4个月)畸形。2.怀孕后期，孕妇发生严重的联合中毒，高压氧治疗有可能引起胎儿眼部氧中毒，但应及时实施高压氧治疗，患者恢复意识后，应停止高压氧治疗。胎儿死亡后，接受妇产科治疗，高压氧治疗。57、疗效、高压氧治疗急性联合中毒治疗效果非常重要。昏