急性酒精中毒培训讲义.ppt

急性酒精中毒，急性酒精中毒通称“醉汉”，是一次性喝太多酒精和酒精类，以神经精神症状为主的中毒性疾病(中枢神经系统从兴奋变为抑制状态)。 重症患者会牵连到呼吸和循环系统，对意识障碍、呼吸、循环衰竭甚至生命造成威胁。 大多数成人纯酒精致死量为250-500ml，一、吸收代谢： 80%的酒精在小肠上段吸收，空腹时1.5小时95%，2.5小时100%吸收。 约90%的乙醇在肝脏被代谢，被乙醇脱氢酶和过氧化氢酶氧化成乙醛，被醛脱氢酶进一步氧化，最后通过三羧酸的循环生成二氧化碳和水。 乙醇脱氢酶和过氧化氢酶乙醛脱氢酶氧化三羧酸循环_CO2 H2o (酒精不能与头孢菌素并用)2%酒精不氧化，缓慢地从肺、肾脏排出。 二、中毒机制：乙醇为脂溶性，通过血脑屏障，脑内苯二氮丙氨基丁酸受体(BZ-GABA受体)对GABA中枢的抑制作用(兴奋期)减弱，随着血中乙醇浓度的增加，下一个皮质下中枢和小脑活动的影响(共济失调期) 阻碍肝脏的糖异生，会变成低血糖。 三、临床表现分为三期，1兴奋期：血液中酒精达到11mmol/L(500mg/L )时，出现头晕、乏力、控制力丧失、快感、语言增加、情绪不稳定的情绪工作，面部潮红、苍白、呼气有酒精味。 2、共济失调期：血酒精浓度11-33mmol/L(500-1500mg/L )，动作不协调，步履蹒跚，语言无与伦比，眼球震颤，干燥，恶心，呕吐，疲劳。 3、昏迷期：血酒精浓度在54mmol/L以上(2500mg/L以上)的睡眠，面色苍白，皮肤湿冷，口唇发绀，体温下降，因呕吐物而窒息。 血药浓度达到87mmol/L(4000mg/L )以上时，处于昏迷状态，心率加快，大便失禁，血压下降，呼吸慢，严重者出现呼吸麻痹、呼吸衰竭而死亡。 四、诊断：一、有饮酒史，呼气中有酒精气味和酒精中毒的表现。 2 .有条件的血清乙醇浓度测定。 3、血清电解质和血糖(可低血钾、低血镁、低血钙、低血糖)。 动脉血气分析(轻度代酸)、心电图等。 五、鉴别诊断、昏迷应区别于安眠药中毒、一氧化碳中毒、脑血管事故、脑外伤等。 六、急救：促进轻症患者插管，对症治疗用1%碳酸氢钠洗胃，焦躁，过度兴奋少量稳定，避免使用吗啡、氯丙嗪、苯巴比妥类镇静剂。 吸收氧气，静脉注射葡萄糖和糖盐水，肌肉注射VitB1、VitB6、NA各100mg，加速乙醇在体内的氧化。 静脉注射纳洛酮0.4-0.8mg，将昏睡时间缩短1小时后可以再利用。 预后，急性中毒无深刻昏迷，以上治疗恢复，无后遗症。 心、肺、肝、肾病变的人，昏迷超过10小时的人，或者血中乙醇超过4000毫克，预后差，因呼吸衰竭死亡。减鼠剂中毒、一、分类、1、抗凝固类2、含氟类3、有机磷类4、有机化合物5，除此之外，还有毒鼠强、二、中毒的机制和临床表现，1、抗凝固类：敌鼠钠、杀鼠灵属高毒性类，其结构与维生素k结构相似，能进入体内积极维生素k 影响维生素k依赖因子(vi )在肝脏内的合成，影响凝血活性酶和凝血酶的形成，延长凝血时间和凝血酶原时间的表现服后半段出现恶心、呕吐、精神不振、头晕、头痛、腹痛，一般13天有出血，吐血、血尿、牙龈出血、皮肤粘膜紫癜2、含氟类：如乙酰胺、氟乙酸钠、甘氟，阻碍三羧酸循环，ATP合成障碍，其代谢产物(氟柠檬酸)直接刺激中枢神经系统，引起痉挛。 氟使尿钙的排泄增加，使钙磷在骨骼中蓄积，使血钙降低。 一般饭后12小时发病，轻度神经萎缩、无力、恶心、呕吐。 中度焦躁不安，阵发性痉挛，血压下降，消化道分泌物增加，呼吸困难。 重度在几分钟内会发生意识障碍、全身痉挛、心力衰竭、心室颤动、呼吸衰竭。 3、有机磷类：毒鼠磷主要抑制胆碱酯酶活性，与有机磷农药中毒。 4、有机化合物：如磷酸锌、磷酸铅等是急性高效杀鼠剂，在胃酸的作用下生成磷酸氢，抑制细胞色素氧化酶，引起组织缺氧，发生意识障碍、痉挛的同时破坏毛细血管内皮细胞，引起器官广泛病变。 服药15-2小时内发病，轻度患者口渴、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、消化道出血等，呕吐物有特殊的电气石气味。 重症者出现意识障碍、痉挛、痉挛，病情拖延时出现脑水肿、肺水肿、心、肝肾功能障碍。 5、其他：如毒鼠强(目前灭鼠剂中毒多)是中枢神经兴奋剂，阻断中枢神经系统的-氨基丁酸(GABA )受体，具有很强的脑干刺激作用。 中毒后抽搐，痉挛发作像癫痫一样。 中毒30分钟后发作，表现为轻度患者头痛、头晕、恶心、呕吐、嘴唇麻木、乏力等。 重症患者全身痉挛、意识障碍、口吐白沫、发生癫痫样发作，严重痉挛死亡。 有三、诊断和鉴别诊断、一、灭鼠剂接触史。 2 .有不同种类的灭鼠剂中毒的临床表现。 3、毒物分析能从胃液(或血液)中检测出什么样的灭鼠剂？ 4 .辅助血液凝固时间、凝血酶原时间、红血球和血红蛋白、肝肾功能、心电图、电解质的检查。 鉴别诊断：应区别于其他毒物中毒、心脑血管疾病、出血性疾病。 四、急救、一、一般处理洗胃皮肤腹泻的血液灌流等。 2、吸氧气管插管补液对症处理，降低颅压纠正心律失常等。 3、各种靶解毒(1)抗凝固系统VitK110mgim或ivq8h重量者，在50mg VitC4.0氢化可的松200mg中加入液体ivgttqd，可输血于重度贫血。 (2)还可以口服含氟系(乙酰胺)血清无痉挛的口服甘油乙酸酯溶液、钙盐(氧化钙葡萄糖酸钙12g )。 脱氟灵是特效脱氟剂2.5-5.0gimBid-qid的首次总量的一半。 痉挛注射复方氯丙嗪25-50mg，心力衰竭使用洋地黄等。 (3)有机磷减鼠剂与有机磷农药治疗。 使用阿托品和再生剂。 (4)磷酸锌口服中毒立即催吐于10%硫酸铜溶液中，每5-15分钟口服15ml，至少3次，用0.1-0.5%硫酸铜或0.4%高锰酸钾洗胃。 也可以用硫酸钠和石蜡油诱导腹泻。 (5)毒鼠强以对症治疗保护重要器官为主，痉挛能给予大量苯巴比妥钠或稳定注射，能反复使用。 二巯基丙酸钠第一剂0.125-0.25gim能够控制癫痫大发作的持续状态。 直到痉挛控制为止，可以重复0.125-0.25g。 预后，轻度中毒可治愈，无后遗症。 重度中毒症状的重死亡率很高。 灭鼠剂中毒要住院治疗。 急性毒品中毒，一，分类，1，止痛剂：海洛因(白粉)，吗啡，鸦片(阿片)，哌替啶，美沙酮，芬太尼等为阿片类，阿片镇痛的有效成分是吗啡和原因，吗啡吸收后被肝脏代谢，90%的代谢物是肾脏吗？ 吗啡中毒成人0.06克，致死量0.25克。 阿片的致死量为0.8克。 海洛因的一次极量是5毫克，每天的极量是15毫克。该镇痛作用与丘脑、脑室导水管周围灰质和作用于脊髓胶质区的阿片受体有关，消除疼痛引起的情绪变化，引起欣快感与蓝斑中的阿片受体有关，中枢神经系统具有镇静、催眠、呼吸抑制、镇咳、呕吐(兴奋延髓的催吐化学受体)和平滑肌可以提高输尿管平滑肌张力的膀胱括约肌收缩会引起排尿困难，便泌(肠蠕动减弱)，对心血管系统产生抑制作用，心率下降，体位性低血压，支气管平滑肌收缩会引起发绀，呼吸麻痹。 缩小瞳孔，改变意识，可出现轻症者困倦、冷淡、重病者树僵硬、昏迷、部分焦躁、幻觉、谵妄等，在中枢神经系统存在阿片受体的同时，体内产生吗啡样物质(内啡素)，长期应用本类毒物一旦无效，“咖啡”就会不足，出现禁断综合症。 2、幻觉剂：大麻、麦角乙酰胺等。 大麻也称为火麻，主要毒素是四氢大麻粉(THC )。 心率可以加快，平均每分钟增加20-50次，低血压，结膜充血，快感。 感觉增强相当显着，色彩感觉生动，对音乐鉴赏力强，触觉、味觉、嗅觉增强。 另外，还有思考的联想障碍、偏执、重症者的暂时性精神崩溃。 大量给药阻断5ht介导的血小板聚集反应，引起轻度出血。 部分发生横纹肌溶解，通常很少直接死亡，很多系统的药物产生幻觉作用，杀死或外伤而死亡，3、镇静催眠药巴比妥类：阻断脑干网状结构的上部活性化系统的传导功能，使整个大脑皮层产生弥漫性抑制作用。 地西泮类：作用于脑和边缘系统的是下一个中间脑，激活苯二氮类受体后，在-氨基丁酸受体的亲和力增强的同时，氯通道开放，大量Cl进入细胞内，引起超级化，使细胞处于安静状态，出现突触后膜抑制效果4、兴奋剂：如苯丙胺(对与麻黄碱类似的中枢的兴奋作用强)，可卡因(可卡因)多用于表面麻醉，是大脑的兴奋剂，可咀嚼、鼻吸、静脉注射、生殖器给药、皮肤吸收(局部麻醉)、吸引等。 中毒出现精神分裂、动作立体声、固定妄想、自制力丧失、干燥狂。 5、其他类：可待因(也属于阿片类)、烟草、乙醇、有机溶剂等。 海洛因是最受欢迎的毒品，是阿片受体的纯粹兴奋剂，容易隐藏，容易引起急性中毒。 一次大量静脉滴注抑制呼吸、循环致死，二、临床表现，轻度中毒：头痛、头晕、恶心、呕吐、便秘、出汗、口干、瞳孔缩小、心动过速、血压降低、肌张力先升高后出现下降，幻觉、尿闭。 重度中毒：呼吸抑制、紫绀、低血压、心力衰竭、昏睡、瞳孔针尖大小、体温下降、皮肤湿冷、痉挛、角弓反张、齿闭。 (昏迷、瞳孔针尖大小、呼吸高度被吗啡中毒抑制的“三联症”有脑水肿、肺水肿。 三、诊断与鉴别诊断，一、毒物接触史二、毒品中毒临床表现三、血、尿毒品检查四、鉴别诊断：五种不同药物中毒的鉴别。 吗啡中毒时可以注射纳洛酮，立即解除呼吸抑制有助于中毒诊断。 必须注意与重度海洛因戒断综合征的昏迷、紫绀和海络因性中毒相似。 (知道是一次大量吸入还是注射)、四、急救处理、轻度中毒：对症处理、屏气、纠正心率异常、血压上升等。 重度中毒：应给予人工呼吸，适量氧气，呼吸抑制可以用盐酸烯丙基吗啡拮抗，一般以5-10mg静脉注射，以后每10-15分钟可反复注射，总量不超过40mg。 根据需要进行气管插管，进行人工呼吸。纳洛酮是阿片拮抗剂，可以迅速拮抗吗啡类的作用，主要用于解除阿片中毒引起的呼吸抑制，可以再使用0.4-0.8mgiv或im，2mg 5%GS500mlivgtt4-6小时完成点滴，呼吸恢复正常。 另外，还可以使用呼吸兴奋剂罗贝林等