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文档简介
内分泌代谢功能的监测,一是丘脑下垂体功能的监测(一)合并垂体后叶素的实验,一是原理:加压素(ADH )是下丘脑分泌的激素,具有调节血液容量和渗透压的作用。 健康者在限制水后,ADH分泌增加,促进肾小管的水的再吸收,浓缩尿,减少尿量,提高比重和渗透压。 注射垂体后叶素后,垂体性尿崩症患者尿渗透压增高,肾性尿崩症患者无反应。 2、方法:试验前6小时禁水,试验从早上开始,每2小时测定一次尿量和渗透浓度。 尿渗透浓度达到峰值时(即连续2次渗透浓度差 750,健康人和精神上饮食者多,禁水后血渗透浓度变化不大,290mOsm/kgH2O,尿渗透浓度明显高,800mOsm/kgH2O,尿渗透浓度达到峰值后,注射垂体后叶素后,尿渗透浓度在5%以下垂体性和肾性尿崩患者,禁水后尿渗透浓度不高,低于血浆渗透浓度。 部分尿崩症,血浆渗透浓度最高值 10% ),完整性尿崩症,血渗透浓度 300mOsm/kgH2O,垂体后叶素注射后尿渗透浓度达到750mOsm/kgH2O的肾性尿崩症注射垂体后叶素(二)高渗盐水试验1,原理:健康人静脉注射高渗盐水后,血浆渗压升高,刺激下丘下垂体分泌量ADH,使尿量迅速减少。 垂体性尿崩症患者因ADH不足,尿量不小。 2、方法:试验前停止抗利尿治疗试验前禁水8小时,第二天断食进行试验试验开始时以20ml/kg计算饮水量,1h内喝完饮水后30min排出膀胱,插入尿管,每15min留尿,测定尿量,计算每分钟的排尿量每分钟静脉注射尿量超过5ml,2.5%氯化钠注射液,每分钟静脉注射45min的2.5%氯化钠溶液,每15min排出膀胱测定尿量。 点滴中或点滴后30分钟内,尿量不减少或持续上升时,静脉注射垂体后叶素0.1U,每15分钟持续观察三次尿量。 3、结果健康者和精神上多饮,多尿者滴注高渗透盐水0.5-1U后,尿量明显减少,比重上升尿崩症患者对高渗透盐水没有反应,注射垂体后叶素后,尿量显着减少,比重上升的肾性尿崩症患者,注射高渗透盐水和垂体后叶素(三)促甲状腺激素释放激素(TRH )兴奋试验1,原理: TRH是下丘脑分泌的三肽激素,促进垂体的合成和促甲状腺激素(TSH )的释放,后者促进甲状腺分泌T3、T4,血液中的甲状腺激素上升,抑制TSH的分泌,TSH 2、方法:采血测定以TSH为对照值标准测定的TRH200-500ug溶解于生理盐水2-4ml中快速静脉注射后30分钟、60分钟、120分钟采血,测定TSH值。 3、结果正常范围: 30min :男性:3.5-15.5mU/L、女性:6.5-20.5mU/L、60min :男性:2.0-11.5mU/L、女性:4.0-5.5mU/L; 注射TRH、TSH的峰值在20-30min,1-4h后T3和T4增加,T3比基础值增加70%,T4增加15%-50%。(4)血浆ACTH浓度测定1,标本采集和测定方法:上午8点采集4ml,抗凝固立即送检,方法为放射免疫法2,正常范围:峰值为上午6-8点,最小值为下午6-11点。 3、ACTH上升:原发性肾上腺皮质功能低下症先天性肾上腺皮质增殖; 异位ACTH分泌综合征丘脑下垂体功能障碍家族性艾迪病严重压力(外伤、低血糖、休克)麻醉药,4,ACTH降低垂体功能低下症(垂体肿瘤、鞍旁肿瘤、垂体肿瘤术后、席汉综合征)原发性肾上腺皮质功能亢进症(库欣病)长期大量糖皮质激素二、下丘脑、垂体、肾上腺皮质功能检测(一) ACTH兴奋试验,一、原理: ACTH促进肾上腺皮质的皮质醇分泌。 应用一定量外源性ACTH后,观察血浆皮质醇的变化。 2、方法:试验前取24小时尿,17-皮质醇(17-OHCS ),尿游离皮质醇,采血,测定血浆总皮质醇和酸性粒细胞的计数并进行对照试验上午8点开始静脉滴注ACTH可湿性粉剂25U (加5%葡萄糖500ml 3、正常范围:肾上腺皮质功能正常者,在ACTH第一天兴奋,兴奋比对照值增加12倍,第二天增加23倍。 (4)少量地塞米松抑制试验1,原理:地塞米松强烈抑制下丘脑分泌,肾上腺皮质激素释放(CRH )和垂体产生ACTH。 正常情况下,应用地塞米松后,抑制了CRH和ACTH。 2、方法:试验前留24小时尿,用17-OHCS或采血测定皮质醇浓度进行对照地塞米松2 mg (每6h0.5mg,或每8h0.75mg ),连续服用2d,服药后第二天尿17-OHCS或采血3、结果:健康者或单纯肥胖者服用地塞米松后,17-OHCS或血皮质醇比对照值降低50%以上皮质醇增加症患者抑制后,血皮质醇也降低110nmol/L以上或低于对照值50%的甲状腺(3)大量地塞米松抑制试验1,原理:少量地塞米松抑制试验,主要用于鉴别肾上腺功能亢进的性质。 2、方法:各服用地塞米松2mg,每6小时一次,连续使用2 d收集服药前、服药时及服药后各2d的尿,测定17-OHCS、17酮皮质醇、血浆总皮质醇和尿游离皮质醇。2、结果分析:抑制率 50% :提示两侧肾上腺皮质增殖抑制率50% :提示右肾上腺皮质肿瘤的可能性。 异位ACTH分泌综合征引起的库欣病也不受抑制。 (4)血浆皮质醇测定皮质醇从肾上腺皮质分泌,并在血中与糖皮质激素结合的球蛋白。 皮质醇分泌有明显昼夜节律变化,上午8点左右分泌最高,之后逐渐下降,凌晨0点最低。1、方法:上午8点、下午4点和凌晨0点采血测定,采血后送检1.5ml。 测定方法:放射免疫法、蛋白结合竞争法、荧光测定法。 2、正常范围:参考值:上午8点: 442276nmol/L,下午4点: 221166nmol/L。 结果:皮质醇上升:皮质醇增加症高皮质醇结合球蛋白(CBG )血症; 肾癌垂体ACTH瘤和异位ACTH综合征压力其他:肝硬化、前列腺癌、妊娠。 皮质醇降低:原发性或继发性肾上腺皮质功能降低症家族性CBG缺陷症graves病药物:苯妥英、水杨酸钠、中枢性降压药、镇静药其他:重症肝病、肾病综合征、低蛋白血症。 肾上腺髓质功能检查(一)儿茶酚胺测定1,原理:脑和交感神经元分泌去肾上腺素,肾上腺髓质分泌肾上腺素。 测定去甲肾上腺素和肾上腺素的含量对判断交感神经功能状态特征有重要意义,尿中儿茶酚胺排放量的变化对肾上腺髓质分泌功能有反应。 方法:血儿茶酚胺:高效液相色谱法尿儿茶酚胺:化学处理后,用荧光比色法或液相色谱法。2、正常参考值:血浆去甲肾上腺素: 615-3240pmol/L; 血浆肾上腺: 480nmol/L; 尿儿茶酚胺总量: 1655nmol/24h; 尿去甲肾上腺素:0-590nmol/24h尿肾上腺素:0-821655nmol/L,2,结果分析:血和尿儿茶酚胺含量增高为应激、嗜铬细胞瘤和高血压。 (二)尿3-甲氧基-4羟基苦杏仁酸(VMA)1,原理: VMA是去肾上腺素的代谢产物,尿中VMA的变化有助于推测血中去肾上腺素和肾上腺素的变化,判断交感神经功能状态的特征。、2,结果分析:正常值: 5.0-45.4umol/24h小时尿。 嗜铬细胞瘤患者显着高于正常。 压力的情况会变高。四、甲状腺机能检查(一)血清总T4(TT4 )的测定1、测定方法:放射免疫法; 2、正常值: 60-180nmol/L。3、TT4上升:甲状腺功能低下症甲状腺以外的疾病:全身感染、心肌梗塞、心律不齐、充血性心力衰竭、支气管哮喘、肝病、肾功能衰竭、脑血管事故; 药物:胺碘酮、造影剂、受体阻滞剂、雌激素、血清总T3(TT3 )放射免疫测定1、健康者: 1.2-3.4nmol/L、平均2.15nmol/L。 2,TT3上升:甲状腺功能亢进3,TT3下降:甲状腺功能下降症慢性肾功能衰竭心肌梗塞糖尿病肺炎、支气管炎、肺梗塞、严重压力,5,胰脏功能监测(1)口服葡萄糖量试验1,原理:胰岛细胞主要受血糖浓度的调节,临床上利用高血糖刺激、低血糖抑制的原理, 口服一定量的葡萄糖后,通过观察不同相的血糖水平及其上升和下降的速度,了解机体对葡萄糖的利用和耐受情况。2、方法:试验前的3d保证充分的糖类摄取量,试验前的1d晚饭后断食葡萄糖75g溶解于250ml水中,一次服用葡萄糖服用前和服用后分别采血0.5h、1h、2h、3h,测定血糖值。 结果正常空腹血糖低于6.67mmol/L,服用葡萄糖后,1h9.52mmol/L,2h内恢复正常,3h正常下降。 糖耐量降低:空腹血糖7.84mmol/L,1h后血糖峰值超过10mmol/L,2h后血糖值还在7.28mmol/L以上糖尿病患者空腹血糖在7.84mmol/L以上,尿糖阳性。 正常的耐糖能力:空腹时血糖6.1mmol/L(110mg/dl ),葡萄糖30min60min的口服给药达到峰值,峰值为11.1mmol/L(200mg/dl )。 2小时内恢复正常水平,即7.8mmol/L(140mg/dl ),尿糖全部(-)。 这条耐糖能曲线表明生物体的糖负荷能力很好。 糖尿病耐糖能力:空腹血糖浓度7.0mmol/L; 服用砂糖后,血糖急剧上升,高峰期延迟峰值超过11.1mmol/L,2小时后也超过正常水平,尿糖总是阳性。 很多早期糖尿病患者只能表现2小时的血糖水平上升。 糖尿病人合并肥胖、妊娠、甲状腺功能亢进,使用糖皮质激素治疗或类固醇避孕药会加重糖分的下降。 糖耐量障碍(IGT )空腹血糖6.117.Ommol/L(110126mg/dl ),2小时后血糖水平:7.8mmol/L2h血糖 7.77mmol/L时异常。 监测内分泌代谢功能在围手术期的应用有:、引起垂体危险像的诱因:各种感染、手术、创伤、神经刺激、过度疲劳、严重腹泻和脱水、激素替代治疗等。 垂体功能下降的危险影像主要是由于血皮质醇水平和甲状腺激素水平下降。 (1)临床表现的主要临床表现:高热和休克低血糖性昏睡低温型昏睡水中毒性昏睡; 钠丧失性昏迷; 镇静,因麻醉药引起的昏迷。 (二)监测1、糖代谢:空腹血糖降低2、电解质和水代谢血清钠、氯降低3、内分泌功能测定ACTH等垂体激素和靶激素(T3、T4皮质激素等)水平降低。、二、甲状腺功能亢进症所谓甲状腺功能亢进症,是指在甲状腺功能亢进症长期未得到治疗或控制病情时遇到某种压力,导致甲状腺激素合成和分泌加快,出血多,引起高热、脱水、衰弱、休克、昏迷等严重情况。 引起、甲状腺功能亢进的危险的诱因主要是感染、甲状腺自身其他部位的手术、麻醉、分娩、疲劳、严重的精神外伤、放射性碘治疗、心肌梗塞、心力衰竭。 (1)临床表现1,危险影像前期:原甲状腺功能亢进症状加重,发热(达到39.0以上),心率120-159/min,烦躁,食欲减退,恶心、呕吐、腹泻、体重可进一步减轻。 危险期间:主要表现:极度焦躁、谵妄、困倦、昏迷高烧在39以上,出汗、皮肤发红、脱水、皮肤苍白、休克心率 160/min,可发生心律不齐和心力衰竭消化道症状进一步恶化,肝功能异常(二)监测1、血清总T3、总T4、游离T3、游离T4均显着上升,尤其是在此之后两者显着上升。 2、血象、电解质、血气分析、肝肾功能检查。二、急性肾上腺危险图像是指在各种压力状态下肾上腺皮质发生急性功能不全时发生的危险图像综合征。 临床上以恶心、呕吐、严重低血压、脱水、休克、甚至高烧、痉挛、昏迷等为特征。 其原因有长期应用急性肾上腺皮质出血、双肾上腺切除术、慢性肾上腺皮质功能减退、糖皮质激素治疗的病。 临床表现1、循环系统血压下降、虚脱、休克。 2 .消化系统厌食、恶心、呕吐、腹痛、
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