血气与酸碱平衡紊乱.ppt

血气分析与酸碱平衡紊乱,恒定的酸碱平衡,是保持细胞正常代谢的重要条件人体之所以能保持这种酸碱平衡,血液酸碱度(PH)恒定在7.35-7.45范围内,主要有二大机制:依靠体内缓冲系统,通过肺的调节,使体液H+浓度不仅能保持在极低浓度,而且相当恒定依靠肾脏,肾脏一方面通过调节HCO3-的重吸收使缓冲碱的总量得以保持,另一方面又通过对酸或碱的排泄达到酸碱平衡的维持当上述调节系统功能发生障碍时,或酸碱紊乱发生过快以至缓冲系统及肾脏功能末能及时且充分调节,则可出现各种酸碱平衡紊乱,一.酸碱平衡紊乱的诊断指标,血气分析,血气:指物理溶解在血液中的CO2和O2,常用分压(P)来表示,单位用mmHg,国际单位用Pa.临床意义:(1)、对人体呼吸功能的改变情况作出判断(2)、对人体酸碱失衡情况做出分析根据血气报告所提供比较准确的数据,来指导临床诊断和治疗,并能对病情发展变化做出估计,表1.血气分析的代表符号及正常值,DaTe:日期Time:做血气时间Nr:序号NumberBaro:大气压760mmHgatomesphere#Temp:标准体温37tempereturePH:酸碱度7.4(7.35-7.45)PCO2:二氧化碳分压40mmHg(5.32KPa)38-42mmHg(4.7-5.58KPa)PO2:氧分压100mmHg(13.3KPa)95-100mmHg(12.7-13.3KPa)BE:碱剩余02.3mEq/L(2.3mmol/L)BEec:细胞外液碱剩余02.3mEq/L(2.3mmol/L)BB:缓冲碱5045-55mEq/L(45-55mmol/L)HCO3-:碳酸氢根2422-27mEq/L(22-27mmol/L)TCO2:二氧化碳总量24-29mEq/L(24-29mmol/L)St.HCO3:标准碳酸氢根22-27mEq/L(22-27mmol/L)St.PH:标准酸碱度O2Cont:氧含量15-22vol%O2Sat:氧饱和度95-98%*THbA:样本血色素kPa=mmHg0.1331kPa=7.5mmHg,报告参数的临床意义,1.动脉血酸碱度(PH),概念:PH值是H+的负对数,它反映血液偏酸和偏碱的情况.正常值:7.400.05(7.35-7.45)极值:6.8-7.8PH7.45过碱(碱中毒)PH7.35过酸(酸中毒),PH值正常不等于没有酸碱失衡,PH不能对酸碱异常类型做出判断,还需结合其它指标综合判断因为代偿与纠正功能的参与,或混合性酸碱失常,血浆PH因酸碱中和而趋于正常,2.动脉血氧分压(PaO2),概念:物理溶解在血液中氧分子所产生的压力正常值:95-100mmHg(12.7-13.3KPa)随年令增长,PO2逐渐下降,不同年龄的动脉血氧分压可按下面公式计算:PaO2=102-(0.33年龄)1.33kPa或=102-(0.33年龄)(mmHg),表2不同年龄动脉氧分压正常值,年龄(岁)均值kPa(mmHg)范围kPa(mmHg)20-2912.5(94)11.2-13.8(84-104)30-3912.1(91)10.8-13.4(81-101)40-4911.7(88)10.4-13.0(78-98)50-5911.2(84)9.8-12.5(74-94)60-6910.8(81)9.4-12.1(71-91),临床意义,（1）PaO280mmHg(老年人70mmHg)为缺氧缺O2分度：轻度(无紫绀)PaO280mmHg(60-80)中度(有紫绀)PaO260mmHg(40-60)重度(紫绀明显)PaO240mmHg(80%中度(有紫绀)SatO2=60-80%重度(紫绀明显)SatO290%Hb失去带氧能力CO中毒、氰化物中毒、-高铁Hb血症,氧流量与氧浓度的关系:,氧气瓶上的表盘:(1).压力表(2).流量表:一般COPD氧流量1-2升/分给氧浓度=20+4吸氧流量(升/分),5.动脉血二氧化碳分压(PaCO2),概念:溶于动脉血中CO2分子所产生的压力,是诊断呼吸性酸碱失常的指标.基本上反映肺泡中CO2的情况正常值:35-45mmHg(405mmHg),临床意义:,(1).PaCO2通气不足45mmHg为高碳酸血症(呼酸)PaCO2通气过多SB,为呼酸(PaCO2)当AB(HCO3-),且AB40mmol/L,总提示有原发性代谢性酸碱平衡紊乱存在,8.缓冲碱(BB),概念:指人体血浆中具有缓冲作用的阴离子总和,其主要的阴离子有HCO3-,其次为血浆旦白、磷酸盐、血红旦白等正常值:45-55mmol/L,缓冲碱（BB）有以下几种形式,血浆缓冲碱（BBp）：由血浆中HCO3-和蛋白阴离子（Pr-）所组成血液缓冲碱（BBb）：由血浆HCO3-、Pr-和Hb组成细胞外液缓冲碱（BBHb5）：由血浆HCO3-、Pr-和Hb（5g%）组成,注意,BB虽不受呼吸因素影响,但可受血液PH、电解质等干扰,所以必须综合考虑BB反映人体储备全貌,当BB表示代谢性碱中毒；BB表示代谢性酸中毒。在一些情况下,如：明显贫血时，BB,而HCO3-正常,9.碱剩余(BE)或碱缺失(BD),概念:当血液标本在37,1个标准气压下,PaCO240mmHg,SatO2时,用酸或碱将1升血液的PH值调到PH为7.40时所消耗的(需要的)酸或碱的量。其中用酸滴定的量为碱剩余,用正值表示,用碱滴定的量为碱缺失,以负值表示正常值:2.3mmol/L.代酸时,碱缺.(-BE).代碱时,碱超.(+BE).,二氧化碳总量（Tco2）,未经正常人肺泡气平衡过，3738C条件下所测血浆内co2总量。包括：血浆中co2（主要形式是HCO3-），其次是溶解在血浆中的co2（仅为前者1/20）此外还有微量碳酸与蛋白质、氨基甲酸酯等等正常值：2429meq/L,二氧化碳结合力（CO2CP）,血浆中以物理及化学形式存在的CO2量，即碳酸和碳酸氢盐两方面因素，又称总CO2成人：45-75vol%，儿童：40-65vol%当无呼吸因素参与时，CO2CP，为代谢性酸中毒；CO2CP，代谢性碱中毒,临床意义,Tco2和CO2CP一样均受呼吸和代谢两种因素影响，所以目前已被临床所重视在有呼吸因素影响时，CO2CP为呼酸；CO2CP为呼碱*全身体液的缓冲能力是血液的6倍，所以根据血液计算的酸碱失衡只能供临床参考，不可机械套搬,电解质与酸碱平衡,在测血气的同时，测定K+、Na+、Cl-，对酸碱平衡紊乱的帮助很大酸中毒时，K+从细胞内转移到细胞外增多，K+碱中毒时，K+。低钾本身又常是碱中毒形成的重要机制,电解质与酸碱平衡,失水造成的代谢性酸中毒时，血Na+，血Cl-常平行比例上升单纯由HCO3-损失所致的酸中毒，血Cl-如伴有阴离子潴留者，则不明显,各种酸碱失衡时的电解质变化,阴离子间隙,除Na+、HCO3-、Cl-以外未测定的阴离子（UA）和未测定阳离子（UC）的差数AG=UA-UC=Na+-（HCO3-+Cl-）正常值：816meq/L（124）,AG临床意义,正常情况下，AG主要反映白蛋白的量多发性骨髓瘤时，带阳电荷的球蛋白，AG16,为代谢性酸中毒高AG代酸,实际上是有机酸根增多(UA)当有机酸根增多时,体内缓冲对发挥代偿作用,中和H+,此时必消耗HCO3-,引起HCO3-,即HA+HCO3-H2O+CO2,大量UA堆积,AG,AG异常原因,AG升高的原因AG降低的原因代谢性酸中毒未测定阴离子浓度降低脱水细胞外液稀释某些抗生素治疗低蛋白血症碱中毒未测定阳离子浓度增加低钾血症低钙血症高钾血症高钙血症高镁血症低镁血症多发性骨髓瘤实验室误差实验室误差方法上低估了血钠方法上高估了血氯,潜在HCO3-,定义:排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用之后的HCO3-用公式表示:潜在HCO3-=实测HCO3-+AG,临床意义,揭示代碱+高AG代酸和TABD中的代碱存在若忽视计算AG和潜在HCO3-,常可延误混合型酸碱失衡中代碱的判断HCO3-=Cl-+AG,HCO3-变化反映了:呼酸引起的代偿性HCO3-;代碱的原发HCO3-;高AG代酸的原发HCO3-,实测HCO3-包括了高AG代酸时引起的HCO3-,为了正确反映高AG代酸时等量的HCO3-,提出了潜在HCO3-概念即:潜在HCO3-=实测HCO3-+AG判断TABD中呼酸或呼碱代偿程度时,应该用潜在HCO3-与预计HCO3-值相比,不应用实测HCO3-潜在HCO3-的作用就是揭示被高AG代酸所掩盖的TABD中的代碱存在,二.如何根据血气参数判断酸碱失恒的类型,当看到一个血气报告,一般需就以下问题进行考虑:1.酸碱失衡是否存在根据临床症状和实验室结果作出判断2.原发或主要酸碱平衡障碍是什么一般根据HCO3-的测定可以大致明确,2.原发或主要酸碱平衡障碍是什么,无明确呼吸障碍背景下,HCO3-代谢性酸中毒呼碱时HCO3-虽多也下降,但HCO3-40mmol/L,必然有原发代碱存在PaCO2的改变虽然反映原发性呼吸障碍及代谢性障碍后肺部代偿作用的结果,但是PaCO260mmHg或40mmol/L、BE15mmol/L治疗:补充KCL为主,举例(4),PHPCO2PO2SatO2BEHCO3-7.405587294.4%+8.935.5诊断：呼酸7.485587295.5%+1642.7诊断:呼酸+代碱,4.呼碱+代酸以HCO3-水平的降低超过单纯呼碱代偿程度,.阿斯匹林中毒:(1).水杨酸刺激呼吸中枢(2).酸性代谢产物治疗:NaHCO3加用甘露醇.严重肝脏疾病.复苏上呼吸机后,通气过度,举例(5).AMI+复苏并肺部感染,PHPaCO2BEHCO3-7.4120-1012.5诊断：呼碱+代酸,5.代酸+代碱,一般影响不严重,常见原因腹泻和呕吐同时存在部分血容量过少而致代碱,因组织灌注不好而使乳酸产生过多治疗:补液并恢复循环功能,病例举例,病因PHPaCO2PO2SatO2HCO3-BE诊断外伤昏迷7.25655884%27-1急性呼酸(失)肺栓塞7.49326694.6%24+2急性呼碱(失)尿毒症7.20197286.8%7.2-20慢性代酸(失)肺心病7.39525889.7%29.4+4.5呼酸7.39573463.6%34+7呼酸(代)利尿7.4671.43671.8%49.9+19.8呼酸+代碱上机后7.5645109100%52.4+24代碱（失）,单纯型酸碱失衡的代偿限度与所需时间,代谢紊乱原发改变代偿反应预测代偿的范围代偿限值代偿时间代酸HCO3-PCO21.PCO2=1.5HCO3+8210mmHg12-242.PCO2=11.3(HCO3-）3.PCO2=PH的最末二位数代碱HCO3-PCO21.PCO2=0.9(HCO3-）+955mmHg12-242.HCO3-每增加1mEq/L,PCO2升高0.5-1.0mmHg急性呼酸PCO2HCO3-1.H+=0.8(PCO2)30mEq/L数分钟2.PCO2每升高10mmHg,HCO3-增加1mEq/LHCO3-升高不超过3-4mEq/L.3.HCO3-=PCO20.071.5慢性呼酸PCO2HCO3-1.H+=0.3(PCO2)45mEq/L3-5天2.PCO2每升高10mmHg,HCO3-增加3.5mEq/L急性呼碱PCO2HCO3-1.H+=0.3(PCO2)18mEq/L数分钟2.PCO2每下降10mmHg,HCO3-下降2mEq/L.HCO3-下降40HCO3:36mmol/L24PH:7.3316提示:高AG代酸4.潜在HCO3-=实测HCO3-AG=36+(24-16)=444440.08提示:代碱5.结论:呼酸+代碱+高AG代酸,举例2,PH:7.376,PaCO2:74.1mmHg,HCO3:42.1mmol/L,Na+:140mmol/LCL-:76mmol/L判断方法:1.PaCO2:74.1mmHg40HCO3:42.1mmol/L24PH:7.37616提示:高AG代酸4.潜在HCO3-=实测HCO3-AG=42.1+(21.9-16)=484840.08提示:代碱5.结论:呼酸+代碱+高AG代酸,代谢性酸中毒补碱方法,所需碱性液总量(mmol/L)=0.3(正常HCO3-实测HCO3-)体重(kg),血气分析的临床应用,总结,低碳酸血症,一、病因(一)肺呼吸中枢病变1.代谢性酸中毒2.发热3.肺疾患4.低氧血症5.肝昏迷,(二)呼吸中枢受刺激1.中枢神经系统疾患2.药物：黄嘌呤、水杨酸盐4.癔病(三)其它机械通气过度,二、血气改变PaCO2降低PaO2正常或增高pH大都增高,三、处理1.提高PaCO2癔病者重复呼吸降低呼吸机通气量2.纠正诱因退热、纠正酸中毒3.病因治疗中枢神经系统疾病,高碳酸血症,一、病因(一)通气动力不足1.代谢性碱中毒2.呼吸抑制剂3.脑疾患4.神经肌肉疾患5.中枢性睡眠呼吸暂停综合征(二)通气阻力太大1.气道、肺、胸膜、胸廓病变2.阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(三)其它1.呼吸机通气不足2.原发性肺泡通气不足综合征,二、血气改变PaCO2PaO2pH大都或正常下限,三、处理1.呼吸兴奋剂2.机械通气3.增加机械通气量4.减轻通气负荷*防止纠正过度,低氧血症,一、病因(一)由于通气不足引起(伴高碳酸血症)(二)由于换气功能衰竭肺炎、肺水肿、ARDS、肺不张(三)其它高原右左分流的心血管病,二、血气改变PaO2PaCO2降低、正常或增高pH增高、正常或降低AaDO2,三、处理1.改善通气(增加通气动力、减轻通气负荷)2.氧疗3.改善换气气道通畅、控制感染、痰液引流、减轻肺水肿、PEEP,呼吸衰竭,一、诊断和分型PaO250mmHgPaO2PaCO2pHAaDO2通气衰竭型N换气衰竭型NN混合型,二、处理(一)氧疗1.指征：急性发作氧疗PaO260mmHg3.原则：PaCO2者控制性氧疗4.观察氧疗付作用：PaCO2是否，氧中毒5.氧流量调节,(二)机械通气1.指征：PaO2PaCO2伴pH2.选择模式和调节参数PaCO2：VT、RRPaO2：FiO2、PEEP、IRV3.撤机PaO260mmHg(吸氧)pH正常(PaCO2可高于正常),三、计算监测指标1PAO2=PiO2RPACO2PACO2PECO2VD/VT=PACO2PiCO20.0031A-aDO2Qs/Qt=(吸纯氧)5+0.0031A-aDO2,酸碱失衡的类型,一、单纯性酸碱紊乱代酸、代碱、呼酸、呼碱二、混合性酸碱紊乱呼酸代酸、呼酸代碱呼碱代酸、呼碱代碱三、三重酸碱紊乱代酸代碱呼酸代酸代碱呼碱,单纯性酸碱失衡的血气指标,pHPCO2HCO3BBBE未代偿NN呼酸代偿N正未代偿NN呼碱代偿N负未代偿N负代酸代偿N负未代偿N正代碱代偿N正,血气改变与血电解质紊乱,K+Na+ClHCO3AG呼酸N呼碱N代酸NN代碱N,AG增高或减低的原因,AG16mmol/L未检测阴离子浓度如代酸严重稀释性低Na和低严重代碱蛋白血症含阴离子抗生素如羧苄青血Cl估计过高，如高含Na强酸盐(不包括盐酸盐)脂血症或溴化物中毒血Na估计过低，如高血浓缩Na血症或血粘度其它阳离子如Ca+、Mg+严重高Cl性代酸AG=Na+HCO3Cl124mmol/L,酸碱紊乱代偿预计值、所需时间,原发继发代偿公式所需时间代酸HCO3PCO2PCO211.3XHCO31224hr代碱HCO3PCO2PCO20.66XHCO32436hr急呼酸PCO2HCO3HCO30.1XPCO2510min慢呼酸PCO2HCO3HCO30.35XPCO27296hr急呼碱PCO2HCO3HCO30.2XPCO2510min慢呼碱PCO2HCO3HCO30.5XPCO27296hr,代酸,(一)病因1.摄入酸过多NH4Cl、水杨酸盐2.产生酸过多脂肪酮体碳水化合物乳酸3.排出HCO3过多肾小管性酸中毒、高钾、碳酸酐酶抑制剂腹泻4.排出酸减少肾衰(二)处理原发病的处理NaHCO3,代酸与阴离子隙(AG),AG增加的代酸糖尿病酮症水杨酸中毒乳酸血症肾衰AG不增加的代酸腹泻肾小管酸中毒碳酸酐酶抑制剂输尿管结肠瘘,代碱,(一)病因1.摄入过多NaHCO3、乳酸钠、枸橼酸钠2.失酸过多呕吐3.低氯利尿剂4.低钾禁食、呕吐、腹泻、利尿剂