急性心肌梗塞

急性心肌梗塞(AMI),【急性心肌梗塞(AMI)】,梗死：血管闭塞引起的组织坏死。急性心肌梗塞：指冠状动脉急性闭塞，血流中断，所引起的局部心肌的缺血性坏死。临床可有持久的胸骨后疼痛、休克、心律失常和心力衰竭，并有心肌坏死标志物增高以及心电图的改变。欧美多见，我国较少。北京、天津华北地区较华南，华东稍多。,【发病机理】,冠状动脉粥样硬化造成管腔狭窄和心肌供血不足，而侧支循环尚未建立时，下列原因加重心肌缺血即可发生心肌梗塞。一、 冠状动脉完全闭塞二、心排血量骤降三、心肌需氧需血量猛增,一、冠状动脉完全闭塞,1、病变血管粥样斑块内或内膜下出血，2、血小板聚集管腔内血栓形成，3、动脉持久性痉挛。,二、心排血量骤降,休克、脱水、出血、严重的心律失常或外科手术等引起心排出量骤降,三、心肌需氧需血量猛增,重度体力劳动、情绪激动或血压剧升时，左心室负荷剧增，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量增加。,诱因：,1、 饱餐（尤其是进食大量脂肪） 因餐后血脂增高，血液粘稠度也高，血小板粘附性增强，局部血流缓慢，血小板易于聚集以致血栓形成；2、睡眠 迷走神经张力增高，易引起冠状动脉痉挛；3、用力大便 增加心脏负荷。心肌梗塞后发生的严重心律失常，休克或心力衰竭，均可使冠状动脉灌流量进一步降低，心肌坏死范围扩大。,【病理】,1、坏死部位：,左冠状动脉前降支闭塞，梗塞区在左心室前壁、心尖部、下侧壁、室间隔前部。右冠状动脉闭塞，梗塞区在左心室膈面（右冠状动脉占优势时）、室间隔后部、和右心室，并可累及窦房结和房室结。左冠状动脉回旋支闭塞，梗塞区在左心室高侧壁、膈面（左冠状动脉占优势时），和左心房，可累及房室结。左冠状动脉主干闭塞，可引起左心室广泛梗塞。,2、病理,2030分钟，心肌即可有少数坏死，112小时，绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血、水肿、伴有多量炎症细胞浸润。12周后开始溶解吸收，逐渐纤维化，68周形成疤痕而愈合陈旧性心梗。,3、病理类型,透壁性心肌梗塞：心肌梗塞累及心室壁厚度的全层或大部分。心内膜下心肌梗塞：梗塞呈灶性分布累及心室壁的内层，不到心室壁厚度的一半。心室腔内附壁血栓：波及心内膜导致形成。,【病理生理】,1、血流动力学障碍：2、电生理学改变：,1、血流动力学障碍：,坏死心肌收缩力减弱，心肌收缩力不协调，心室顺应性减低，心搏量心排出量下降，心率增快或有血压下降，出现心力衰竭或心源性休克。心室壁薄弱不足以承受心室内压，能发生心脏破裂，产生心室膨胀瘤。,2、电生理学改变：,梗塞区心电图的特异性变化及各种心律失常。,泵衰竭,Killip分级级 无明显心力衰竭级 有左心衰竭,肺部罗音40%)，左心室排出量急剧降低（心源性休克）；2、 剧烈胸痛引起神经反射性周围血管扩张；3、 因呕吐、大汗、摄入不足所致血容量不足。,C心律失常,7595的病人伴有心律失常，以24小时内为最多见，以室性心律失常最多。,D心力衰竭,梗塞后心脏收缩力显著减弱且不协调，易发生急性左心衰竭、急性肺水肿，后期可有右心衰竭。,E全身症状,有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降增快等。此主要由于组织坏死吸收所引起，一般在梗塞后12天内出现。,二、体征,心脏 心率多增快，第一心音减弱，第四心音。若心尖区出现收缩期杂音，多为乳头肌功能不全所致。反应性纤维心包炎者，有心包摩擦音。血压 均有不同程度的降低，起病前有高血压者，血压可降至正常。心力衰竭、休克体征。,【实验室及其他检查】,一、 心电图二、 超声心动图三、放射性核素检查四、血液检查,一、 心电图,（一）特征性改变（二）动态性改变（三）判断部位和范围,（一）特征性改变,1病理性Q波 面向心肌坏死区的导联上出现宽而深的Q波。2ST段抬高呈弓背向上型 面向坏死区周围心肌损伤区的导联上。3T波倒置 面向损伤区周围心肌缺血区的导联上。4. 心内膜下心肌梗塞无病理性Q波。,（二）动态性改变,1超急性期发病数小时内，异常高大两肢不对称的T波。2急性期数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，直立的T波，形成单向曲线，12日内出现病理性Q波，同时R波减低，病理性Q波或QS波常持久不退。3亚急性期ST段抬高持续数日于两周左右，逐渐回到基线水平，T波变为平坦或倒置。4恢复期数周至数月后，T波呈V形对称性倒置，可永久存在，或在数月至数年后恢复。,（三）判断部位和范围,可根据出现特征性改变的导联来判断心肌梗塞的部位。如V1、V2、V3反映左心室前壁和侧壁，、aVF反映下壁。、avF反映左心室高侧壁病变。,肢体导联,常规胸导联,二、超声心动图,可检出梗塞部位室壁变薄和运动异常，室壁瘤。,三、放射性核素检查,（一）静脉注射99m锝焦磷酸盐 可与坏死心肌细胞中钙离子结合，坏死区心肌显象，正常心肌不显象。（二）静脉注射201铊，因坏死心肌血供断绝不能进入细胞，坏死区不显象，正常心肌显象。,四、血液检查,（一）血象（二）血清酶（三）心肌特异蛋白的测定,（一）血象,1-2天后白细胞可增至1020109L中性粒细胞增多，嗜酸粒细胞减少或消失，红细胞沉降率增快，可持续13周。,（二）心肌坏死标志物 血清酶,肌酸激酶（CK） 610小时开始升高，24小时高峰,34日下降至正常。同工酶CKMB 4小时开始升高，16-24小时高峰,34日下降至正常。谷草转氨酶（AST，GOT） 612小时开始升高，2048小时高峰，35日恢复正常。因该酶也存在于肝细胞中，所以特异性较差，乳酸脱氢酶 810小时开始上升，约持续814日方恢复正常。,心肌坏死标志物,血肌红蛋白 2小时开始上升，12小时高峰，较血清酶出现早，持续12日恢复正常。,Troponins 80年代后期和90年代测定血清肌钙蛋白T和越来越受到重视，因为两者具有很高的心肌特异性以及AMI发作后血出现长达一周的可测性。肌钙蛋白是收缩蛋白的一部分，由T、I、C三个亚基组成.由于人心肌的肌钙蛋白I(cTnI)在基因和氨基酸系列方面与横纹肌明显不同，人cTnI具有很高的抗原特异性,心肌坏死标志物,心肌坏死标志物,肌钙蛋白I 起病后3-4h升高，11-24h达高峰；710d恢复正常肌钙蛋白T 起病后3-4h升高，24-48h达高峰；1014d恢复正常,【诊断】,典型的临床表现特征性心电图改变血清酶的升高年老病人：突发原因不明的休克、心力衰竭、严重的心律失常或较重持续性胸闷或上腹痛。应进行心电图、血清酶、血清肌红蛋白，肌凝蛋白轻链的测定，放射性核素心肌扫描。,【鉴别诊断】,一、心绞痛二、急性非特异性心包炎三、急性肺动脉栓塞四、急腹症五、主动脉夹层六、急性心包炎,一、心绞痛,心绞痛与心肌梗塞鉴别表（如下）,二、急性非特异性心包炎,常有上呼吸道感染史有较剧烈而持久的心前区疼痛,疼痛与发热同时出现，全身症状较轻，无休克或心力衰竭征象。心电图多数导联有轻度的ST段抬高弓背向下，无异常Q波出现。,三、急性肺动脉栓塞,常有胸痛、咯血、呼吸困难及休克。有右心室急性负荷过度的表现，如肺动脉瓣区第二心音亢进，颈静脉充盈，肝肿大等。X线胸片可显示肺梗塞区阴影。,流行病学特点,发病率高：在心血管疾病中仅次于冠心病和高血压漏诊率高：国内对肺栓塞的警惕性不高死亡率高：可高达20-30%，死亡率占全死亡原因的第三位,临床特点,疼痛机理：梗死区壁层胸膜炎症刺激疼痛特点：刺痛，与呼吸有关伴随症状：呼吸困难，发热，咳嗽，咯血如为大面积栓塞，则生命体征不稳，并可出现呼吸困难，心动过速及低氧,初步检查,ECG 胸片血气分析DDimer,肺栓塞的心电图诊断,确诊方法,通气灌注扫描胸CT肺动脉造影,四、急腹症,急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等均有上腹部疼痛，可能伴有休克。,五、主动脉夹层,易患因素冠状动脉粥样硬化难以控制的高血压主动脉缩窄主动脉狭窄马凡氏综合征孕期,临床特点,疼痛位于胸骨后,从撕裂处沿主动脉游走疼痛为撕裂样，可以放散至后背肩胛由于可以发生卒中，AMI， 肢体缺血，充血性心力衰竭等继发性疾病可掩盖病情如果病人疼痛加重，而心电图缺血表现并未加重，应考虑有主动脉夹层的可能性,检查方法,检查方法,MRI动脉造影,六 急性心包炎,临床特点,疼痛性质：刺痛，锐痛，严重，持续疼痛部位：胸骨后，可放散至后背，颈及肩部疼痛特点：平卧及吸气时加重，前倾时减轻存在心包磨擦音提示诊断，但缺乏不能排除,心电图表现,【并发症】,一、乳头肌功能失调或断裂二、心脏破裂三、 栓塞四、 心室膨胀瘤五、心肌梗塞后综合征,一、乳头肌功能失调或断裂,多见，主要由于乳头肌缺血、坏死而无力收缩，引起二尖瓣脱垂及关闭不全，心尖区出现收缩期杂音。产生心力衰竭、肺水肿。,二、心脏破裂,心室游离壁破裂，形成心包积血等导致急性心包填塞而猝死；室间隔梗塞穿孔时，在胸骨左缘第四肋间出现响亮的吹风性收缩期杂音；可发生严重的右心衰竭和休克，在数日内死亡。,三、栓塞,为梗塞区心内膜附壁血栓的脱落，出现胸部或其他部位的相应栓塞症状。,四、心室膨胀瘤,520，梗塞部位在心脏内压的作用下，显著膨出呈心室膨胀瘤。心电图显示持久的ST段抬高，X线检查见心影有异常膨出和异常搏动。,五、心肌梗塞后综合征,10，梗塞后24周。表现为发热、胸痛、咯血性痰、可有心包炎、胸膜炎、肺炎或伴有心包及胸腔积液。此征可反复发生。每次发作持续一周左右。原因是机体对坏死心肌产生的自身免疫性反应。,Time is Myocardium Time is Life !,【治 疗】,治疗原则：保持和维持心功能，抢救濒死心肌，缩小心肌缺血范围，处理严重心律失常、泵衰竭等并发症，防止猝死，保持更多有功能心肌。,一、监护和一般治疗（一）休息，卧床1周，解除焦虑（二）吸氧（三）监测，心电图、血压、呼吸5-7天，必要测肺毛细血管压和静脉压。（四）、护理：第一周卧床休息一切生活由护理帮助，少食多餐易消化低钠、低脂，少产气饮食，保持大便通畅。第2周坐起逐渐下床站立，第3周室内行走，症状控制，早活动，防止并发症。,二、消除疼痛 哌替啶（度冷丁）50-100mg 吗啡5-10mg 肌注必要时需1-2小时重复，注意呼吸功能抑制。 罂粟碱0.03-0.06肌注硝酸甘油0.3mg或硝酸异山梨酯5-10mg舌下或静注中药，苏和香凡等，复方丹参+50%GS40ml静推或者8-16ml+低右静滴。,三、再灌注心肌 起病3-6小时，便闭塞冠脉再通。再灌注挽救濒死心肌，缩小梗塞范围。1、溶解血栓疗法 检查血常规，血小扳，出凝血时间，血型、纤维蛋白溶解酶原激活剂，激活纤维蛋白溶酶原，转化纤维蛋白溶酶，溶解冠脉内血栓。尿激酶100-150万单位 30分钟滴注或冠脉内4万单位静注，继以每分钟0.6-2.4注万单位滴注，血管再通后用量减半，继续30-60分，总量50万单位。链激酶，皮试，150万u静滴60分滴完或冠脉内只给2万u，继以每分钟0.2-0.4万u注入30分。总量25万-40万u。重组织型纤维蛋白溶解酶原激活剂(rt-PA)100mg：先静注15mg，断而30分钟内50mg滴注，60分钟再滴35mg，冠脉内数量减半，先用肝素5000u静注，用药后继以肝素每小时700-1000u持续静滴48h，以后改7500u皮下注射Q12h3-4天，注意出血倾向70岁或出血倾向不易应用。,根据冠脉造影直接判断或间接判断血栓溶解心电图抬高ST段2小时内回降50%胸痛2小时内基本消失2小时内出现再灌注心律失常血清CK-MB 酶峰值提前出现（14小时内）复查凝血时间待恢复正常值1.5-2倍之间，用肝素500-1000u/h静滴，再根据凝血时间调整剂量，使保持正常值1.5-2倍，5日内停药，另开始口服阿斯匹林每日0.3g，3日内改75-150mg，应长期应用。,2、经皮穿刺腔内冠状动脉成形术，溶栓再梗，虽再通仍有重度狭窄者应用。扩张病变血管安放支架直接再灌注心肌，良好再通。,四、消除心律失常1、室早或室速 利多卡因50-100mg静注，每5-10分重复1次至室早消失或总量300mg，继以1-3mg/min速度滴注18cm H2O,肺小动脉楔压15-18cm H2O，停用。右室梗死，中心静脉压升高，未必禁忌补充出血量。（二）应用升压药 补充血容量后血压不升，提示周围血管张力不足。用5%G.S100ML-多巴胺10-30mg，间羟胺10-30mg或去甲肾上腺素0.5-1mg静滴。可合用，也可用多巴酚丁胺。（三）血管扩张剂 经处理血压仍不升，肺小动脉楔压增高，心排血量低，周围血管收缩，四肢厥冷并发绀时5%G.S100ml+硝普钠5-10mg，硝酸甘油1mg或酚妥拉明10-20mg静注。（四）其他纠正酸中毒，避免脑缺血，保护肾功能，必要时应用激素，洋地黄制剂中药生脉、黄芪等。 上述无效，还可用主动脉内球囊反搏术辅助治疗。冠造后旁路移置术。,六、治疗心力衰竭，主要急性左心衰，应用吗啡和利尿剂为主。可选用血管扩张剂减轻左心负荷。或用多巴酚丁胺10ug（Kg.min)静注。洋地黄宜引起心室性心律失常，慎用，早期心衰主要是顺应性下降，左室舒张未期容量尚不增大，因此24小时，尽量避免洋地黄，右室梗死慎用利尿剂。,其他治疗：可能有助挽救濒死心肌，防止梗死扩大，缩小缺血范围。但尚有争论。（1）促进心肌代射药物，（2）维生素C（3-4g），（3）辅酶A（50-100u），肌苷（200-600mg），细胞色素C（30mg）B6(50-100mg)加入5-10%G.S500mg静滴1次/日2周/疗程，辅酶Q10 150-300mg/d分次口服，1.6二磷酸果糖10g静滴2/日壹月/疗程。（二）极化液疗法：氯化钾1.5g，胰岛素8u+10%G.S500ml静滴1-2次/日，7-14天/疗程，促进心肌摄取和代谢葡萄糖，钾离子进入细胞内，恢复细胞膜极化作用，以利收缩，减少心律失常，促进ST段回到等电线，可加硫酸镁。 （三）右旋糖酐40或淀粉代血浆250-500ml静滴，1次/日2周。减轻红细胞聚集，降低血液粘稠度，改