心电图(常见)ppt课件VIP

心肌缺血、心肌梗塞和各种心律失常的心电图诊断，第一，心肌缺血和ST-T改变，(a)概念：冠状动脉血流相对或绝对减少，不能满足心肌代谢的需要，心肌消耗糖原储备，进行无氧代谢，这就称为心肌缺血。冠状动脉粥样硬化引起的冠状动脉狭窄是心肌缺血的最重要原因。心肌缺血的心电图变化类型取决于缺血的严重程度、持续时间和缺血的发生部位。(b)心肌缺血的心电图类型：心肌缺血时心室复极过程发生变化，心电图出现缺血t波变化和/或损伤ST段变化。心内膜发生心肌缺血，t波高耸直立。心外膜下心肌缺血(包括穿透性心肌缺血)的t波反转(t波反转深尖，双肢对称，称为冠状动脉t)；心脏内膜心肌损伤，ST段减少；心外膜下心肌损伤(包括穿透性心肌损伤)，ST段升高。a .正常ST段；b .因Ta(Tp)增加而低于伪段落；c .减少简单的j点；D.ST段倾斜类型下降间距(计算下降间距时，计算从最低位置到等电位线的距离)；E.ST段落水平下移；f .简单的t波反演；G.ST分段弓高；H.ST段升高是单向曲线，(c)心肌缺血的临床意义：心肌缺血的心电图特征主要是以心绞痛为表现的ST段变化和/或t波变化。典型心绞痛发作，对缺血部位的诱导往往是ST节段下降(水平或向下倾斜0.10mv)和/或t波反转；慢性冠状动脉供血不足经常持续稳定的ST节段抑制(水平或向下倾斜0.05mv)和/或t波低平面，负正双向，倒置；变形型心绞痛(冠状动脉痉挛是主要因素)大部分导致暂时性ST段上升，经常伴随高耸的t波和相应的诱导。这是急性心肌缺血的表现，暗示如果ST段持续上升，可能会发生心肌梗塞。但是要注意，心电图的ST-T改变不仅限于心肌缺血，还会在其他很多情况下出现，例如心肌炎、心包炎、心肌病(心包炎)、脑血管意外、肺栓塞、电解质紊乱、药物影响、二次复极异常等。因此，如果遇到ST-T变化心电图，在诊断心肌缺血时，应结合非缺血性ST-T变化综合分析临床资料。第二，心肌梗塞，(a)心肌梗塞的图形进化和阶段：1。早期(急性期)急性心肌梗塞几分钟后，短心内膜心肌缺血首先发生，心电图中高t波，随后ST段倾斜增加，QRS波组振幅增加，但没有出现异常q波。这次心肌还处于可逆阶段，如果能及时有效地治疗，就不会发生心肌梗塞。2.急性期(充分发展期)这段时间始于梗塞后的几个小时或几天，主要表现为r波减少，q波加深，宽(QRS波为QR或QS型)，ST段抬高弓等，形成单向曲线，然后ST段开始慢慢向下移动，t波飙升，对称反转的过程。这时坏死型q波、损伤型ST段抬高及缺血性t波反转可以同时共存。3.最近(亚急性期)出现在梗塞后的几周至几个月，这段时间是坏死和缺血预处理的主要特征。上升的ST段基本上回到基线，坏死q波继续存在，缺血性t波反转在深度上逐渐变浅。4.口腔期(愈合期)在急性心肌梗塞后3个月以上，坏死的q波多黎各持续，ST波和t波恢复正常，或者t波继续倒置，低电平，倾向于保持不变。近年来，由于临床溶栓、介入治疗的应用，阻塞的冠状动脉可以及时再循环，大大缩短持续时间，这种典型心肌梗塞的进化没有出现。另外，如果梗塞范围限制、多部位梗塞或梗塞部位位于记录心电图常规指南的盲点，还会制作不典型的心肌梗塞图。(b)心肌梗塞的位置诊断：下壁：，aVF(声学18引道)前壁：v1，v2，v3前壁：v2，v3，v4前壁：v4，V5，v4前壁、急性下壁、前壁心肌梗塞、前壁ST段墓碑型上升、急性前壁心肌梗塞、巨大r型ST段上升、(3)对立q波：“对立q波”在心肌梗塞发生时，由于某种原因没有形成典型的病理q波，形成具有诊断价值的各种特征性心电图变化。1.临界q波或q波：与左胸先行相关的q波没有达到病理q波标准，但宽度和深度超过与下一胸部先行相关的q波，即qV3qv4或qv4qv 5或qv5qv 6。右胸v1v2指南与qrS或v1-v3指南一起显示q波。右心室肥大，排除左前分支阻滞后，多提示前壁心肌梗塞。2.进行中的q波：同一患者的相同位置轨道旋转，q波进展增加或加深，或者原始的无q波导引产生了新的q波，可以消除间歇性束支阻滞或wpw综合症。3.q波区：面对梗塞区的导槽周围(上下左右)可以记录为q波。4.r波振幅减小：v1-v4导联的r波增大不良；两个连续胸导的r波振幅差50%；同导的r波振幅减小；有考虑ravf振幅0.25mv，q 下壁梗死的诊断。5.QRS波起始处的追踪，主点挫折：在具有位置意义的相应引线上，QRS波起始后40毫秒内部r波出现0.05mv的负波，大部分与小区域梗塞有关。6.反应性r波高：提示Rv1 K(4)心肌梗死的鉴别诊断：ST段抬高也可以在急性心包炎、早期复极综合征、变异型心绞痛等方面发现，并根据异常q波、ST-T的动态演变，结合临床症状及血清心肌酶的变化，确认为急性心肌梗死。可能表示感染或脑血管意外、暂时性、典型进化过程的q波或QS波；顺时针转移，左室肥厚和左束分支阻滞，V1，V2诱导可表示QS波；心脏水平可以导致诱导产生q波，但诱导一般正常。Wpw综合征的负向波在心电图中可能表现为异常q波，在易误诊为心肌梗塞或QRS波初始向量发生变化(如前向波)时，可以掩盖实际心肌梗塞中存在的异常q波。完整性左束支阻滞可以掩盖心肌梗塞图形性能，考虑到急性心肌梗塞的可能性，新出现的完整性左束支阻滞。(5)急性心肌梗塞合并多发阻塞：1。前壁心肌梗死伴完整性是心肌梗死早期死亡率和总死亡率的独立预测因素。前壁心肌梗塞是室颤的重要先兆，即使多发分叉阻断是暂时的，也是高危险的信号。2.新出现的完整性左束支阻滞往往表明心肌受到广泛损伤，是急性心肌梗塞后发生主要不良事件的独立预测因子。3.右切断和左切断交替出现是危险负担较大的不稳定多发切断，发展为前室切断或心室停止，容易导致猝死。4.左前侧或左后支阻滞，或三分阻滞均表明心肌坏死范围广，完全房室阻滞的危险大，很容易发生心脏停搏或心室颤动。3，心律失常，(1)心律失常的心电图分析阶段：1。完全理解临床资料，通读一下心电图。2.p波；显然p波：分析p波形态，决定是窦还是旁观者。p波频率决定心动过速、缓慢或停止。要观察不规则节奏等P波的节奏是否与呼吸有关，是否与P-P之间夹着的QRS波组有关。如果找不到P波：P波是否隐藏在QRS波群、ST段或t波中。此时，可以用颈动脉窦或按压呼吸等方法减缓心率，使p波显露出来。是否有f波或f波。几名严重的心脏患者，特别是临终前，心房可能会停止。3 .QRS波组分析；观察QRS波形态和时间，确定系统发育兴奋、束分支阻滞或室内差异传导或心室兴奋。测量QRS波组间隔是否规范化。4.分析p波和QRS波群之间的关系。观察每个p波后是否有QRS波，或者几个p波后是否出现QRS波，或者p波是否与QRS波无关(完全房室断或完全房室阻滞)。测量P-R间距，以及P-R间距是固定的还是逐渐变长的(门氏现象)，还是未固定的P-R间距(P与QRS无关)5。注意识别由基准摆动引起的伪心律失常，如“假p波”或“假颤波”。干扰引起的“假QRS波”。(b)心电图诊断一般心律失常1。窦正常窦性心律的心电图特征如下。规律出现的p波垂直于、aVF、v4 V6导联，反转于aVR导联。频率范围为60 100/分钟。P-R间隔可能有点不均匀，但差异为0.12s 0.20sP-P间隔。窦正常窦节律，心率每分钟100次以上，160次以下(成人)，2。早搏(提前发生异位兴奋；间歇补偿)心房早期搏动异位P 波、窦P波等形式。P-R间隔？大部分不完全补偿间歇(视力前收缩前后的两个窦P波间隔小于正常P-P间隔的两倍)。房室边界区或心室绝对不适应，异位P 波后QRS波组被称为“未传递的心房早期搏动”。心室在相对不应期时，可以使QRS波组畸形和宽，称为“室内微分传导”，出现更多的右束分支方框图。警戒性早搏 QRS波出现早，形态基本正常。有或没有“逆P”波，可能被QRS波组之前(P-R间隔 0.12s)或QRS波组之后(R-P 间隔32;0.20 s)或QRS波组遮挡。大部分完全补偿间歇(视力前收缩前后的两个窦P波间隔等于正常P-P间隔的两倍)。室性早搏出现了提前大而畸形的QRS波。0.12s以上的时间，前面有不相关的p波。T波方向与QRS的主波方向更相反。大部分是完全补偿间歇。室性2-窦搏动和室性收缩交替窦搏动和室性收缩之间的间隔，有固定关系，说明窦性节律与室内异位节律点的冲动释放有关。3 .异位心动过速；阵发性室上性心动过速(PSVT)相当于一系列非常快的房室旁道或警戒性早搏(连续3次以上)，频率一般为150 250次/分钟，节奏一般绝对规律QRS波形态基本正常，时间为0.1s0.1s。但是，由于室内差异传导，QRS波变宽并产生畸形(大部分是右束块图形)。ST-T没有变化，但发作时S-T段向下移动，T波翻转的情况很多。发作性失忆症中常见的发作性心动过速是由心神经性疾病患者、情感兴奋、精神紧张、过度疲劳、酒和香烟过剩引起的。器质性心脏病患者、甲状腺功能亢进症等也可以在急性感染、缺氧、低血钾、水灾中毒中看到，每一次发作都可以在30s内自行停止。叫做室性心动过速，没有持续性。每次发作持续30s以上或达不到30s时，有明显血液动力学障碍的人需要立即的电循环，称为持续心室心动过速。室性心动过速大部分发生在有器质性心脏病和严重心肌损伤的患者身上。心电图连续非常快的室性早搏(连续3次以上)的频率在150 200次/分钟以上，房法可能略有不同。QRS波宽、畸形、时间0.12s、t波方向大部分与QRS的主波方向相反。如果发现不动波P波，P波频率比QRS波频率慢很多，P波频率与QRS波无关，P-R间隔不均匀，发生房室分离，可以明确诊断。显示心室挤压或心室融合波，也有助于诊断室性心动过速。4 .心房扑动和心房颤动；心房扑动心电图表现如下。正常p波消失，取而代之，间距均匀，波形一致，没有持续锯齿状的曹东波(f波)，f波间等电位线，其频率在约250 350次/分钟、aVF导联中明显。房室传导比不同，心室率不同，传导率恒定(如2: 1或4: 1)，心室率不均匀则不均匀。QRS波组形态和时间限制正常的典型famber的f波连续，末端呈锯齿状，心房调光器可以终止其发作，大量使用导管射频消融。心房颤动心电图表现为：P波消失，大小不同，形态不同，间距不均的震颤波(f波)，频率为350 600次/分钟，V1导频最明显；心室速度绝对不规则(r-r间隔绝对不均匀)QRS波形态一般等于正常窦。伴随室内差异传导，QRS波组扩增畸形应与室性早搏识别。一般室内差异传导为长r-r间歇后，大部分为右束支传导阻滞图形，无补偿间歇。伴有3度房室传导阻滞的心房颤动，所有的f波都不能下心室，心电图上缓慢均匀的接合点或心室呼吸节奏的心房颤动。心房颤动最常见于畸形心脏病。心脏疾病主要是心脏疾病，特别是急性心肌梗塞，高血压性心脏病及甲状腺功能亢进，digitalis中毒等心房颤动的主要危险心房颤动、无力等症状引起的心房颤动一致收缩，心室充盈度和心输出量明显减少。能引起或恶化心动过速。长期心房颤动导致心房血栓形成。溶栓经常会导致栓塞。特别是脑栓塞。5.心室颤动和心室颤动-非常严重的致命性心律失常。心室颤动之间的心跳，心电图由QRS-T波组消失，连续、快速、均匀的大振幅波动取代，频率超过200次/分钟。正弦波心室颤动时，心脏失去了血液行功能，时间很短或恢复为原心理头皮屑。但是经常迅速转变为心室颤动。心室颤动时心电图显示如下。QRS-T波群完全消失，形状不同，大小非常不规则，频率约为250 500次/分钟。心室收缩，可以立即死亡。(1)第一次房室传导阻滞的心电图如下：窦房结P波后QRS波组P-R间隔延长的情况，0.20s(老年人P-R间隔-.22s)或与以前心电图相比心率没有明显变化，P-R间隔延长0.04s以上。6房室传导阻滞，2度房室传导阻滞 2度房室传导阻滞：P波规律的出现，P-R间隔进行性延长(R-R间隔，直到1波后1 QRS波组泄漏)，然后P-R间隔回到最短的状态，逐渐延长，直