糖尿病实验室检查及意义ppt课件_第1页
糖尿病实验室检查及意义ppt课件_第2页
糖尿病实验室检查及意义ppt课件_第3页
糖尿病实验室检查及意义ppt课件_第4页
糖尿病实验室检查及意义ppt课件_第5页
已阅读5页,还剩28页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

.,1,糖尿病实验室检测与应用,.,2,代谢紊乱(三多一少)多饮、多尿、多食、体重减轻,临床表现,.,3,1型糖尿病2型糖尿病其他特殊类型糖尿病妊娠糖尿病(),(1997年ADA及1999WHO标准),糖尿病分型标准,.,4,胰岛细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏,1型糖尿病,免疫介导性,特发性,.,5,1型糖尿病的自然病程,遗传易感性,自身免疫启动,胰岛自身抗体阳性,血糖,胰岛功能,临床糖尿病,环境因素,.,6,(胰岛素抵抗为主,伴有胰岛素相对缺乏,或胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗),胰岛素分泌缺陷,胰岛素作用缺陷,发病,环境+遗传,2型糖尿病:病因发病机制,.,7,1型2型遗传史可有更多发病年龄段青少年成人起病情况急慢、隐匿三多一少症状明显不典型酮症倾向明显少自身免疫抗体阳性多阴性多血浆胰岛素、C肽低低、正常或增高治疗胰岛素为主口服降糖药为主死因肾功衰竭多心脑血管意外多,1型和2型糖尿病的主要区别,.,8,其他特殊类型糖尿病,胰岛细胞功能基因异常:MODY、线粒体基因突变胰岛素作用基因异常胰腺外分泌病变:胰腺炎、胰腺切除内分泌腺病:肢端肥大症、Cushing综合征药物及化学诱导:糖皮质激素感染免疫介导的罕见病类伴糖尿病的其它遗传综合症,.,9,妊娠糖尿病(GestationalDM)妊娠过程中初次发现的任何程度的糖耐量异常发生率:0.1512.3高危孕妇对母亲和婴儿构成潜在危险产后6周复查与“糖尿病合并妊娠”相区别,.,10,尿糖:肾糖阈8.8-10.0mmol/L血糖:FBG3.3-5.6mmol/L(静脉全血)3.9-6.1mmol/L(静脉血浆),静脉血浆血糖、静脉血清血糖、指末血糖诊断:静脉血浆血糖(灰头管:氟化钠抗凝),实验室检查,.,11,口服葡萄糖耐量试验,(oralglucosetolerancetest,OGTT),原理:正常人进食75g葡萄糖或100g标准面粉馒头后,血糖有所升高,但是不超过8.88mmol/L。2h以内恢复正常,此现象称为耐糖现象。,试验方法:空腹1016h,上午79时(血糖有昼夜节律变化)避免剧烈活动、应激、饥饿葡萄糖稀释至25浓度采血时间点0,30,60,120min,特殊可延长(如低血糖时),.,12,.,13,糖尿病的诊断标准,症状随意血糖11.1mmol/l或FPG7.0mmol/l或OGTT2HPG11.1mmol/l症状不典型者,需另一天再次证实。,.,14,糖尿病的诊断标准(ADA),.,15,四次血糖中任意2个达到或超过上述值即可诊断为妊娠糖尿病,妊娠糖尿病诊断标准,.,16,低血糖,非糖尿病者:血糖值2.8mmol/L糖尿病者:血糖值3.9mmol/L临床症状:自主性:震颤、出汗、焦虑、恶性、潮热神经系统:头晕、混乱、疲劳、无法集中注意力其他:饥饿、乏力、视力模糊、昏昏欲睡,.,17,胰岛素、C肽的检测,电化学发光免疫分析法(RocheE170),反映胰岛细胞的储备功能,用于临床分型和指导治疗,.,18,午餐,晚餐,早餐,生理性的胰岛素分泌模式,.,19,胰岛素、C肽的检测,当溶血、注射胰岛素或有胰岛素抗体时,应检测C肽水平代替胰岛素检测,.,20,胰岛素(或C肽)释放试验,.,21,胰岛自身抗体,谷氨酸脱羧酶抗体(GAD-Ab)胰岛素自身抗体(IAA)胰岛细胞抗体(ICA)蛋白酪氨酸磷酸酶抗体(IA-2A),指导糖尿病临床分型,预测细胞功能衰竭,在GADA、IAA、IA-2A及ICA这四种糖尿病相关自身抗体中,至少存在一种以上,ICA和GAD-Ab水平与C肽水平呈负相关,且细胞受损程度可能与自身抗体的种数有关,.,22,糖尿病控制情况检测,糖化血红蛋白(HbA1c),糖化血清白蛋白(GA),.,23,HbA1c治疗目标,DCCT(DiabetesControlandComplicationsTrial,糖尿病控制与并发症试验)和UKPDS(UKProspectiveDiabetesStudy,英国前瞻性糖尿病研究)研究公布后,HbA1c被推荐为监测糖尿病慢性并发症发生风险的重要参数20年来一直是评估长期血糖变化的金指标

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论