透析患者贫血的防治.ppt

透析患者肾性贫血的诊断和治疗，肾内科罗健华，主要内容，贫血怎么样了？ 什么是肾性贫血？ 怎么诊断呢？ 贫血有什么危害？肾脏病患者，特别是透析患者如何进行贫血筛选？ 应该做多少检查？应该检查什么？引起肾性贫血的原因是什么？如何治疗肾性贫血？肾性贫血的诊断，贫血的定义，血液Hb低于正常最低值。 贫血诊断标准比较(海拔1500米以下):KDIGO :改善全球肾病预后组织EBPG :欧洲最佳血液透析实践指南DOQI :肾病生存质量指导。 肾性贫血主要是由于缺乏红细胞生成素而引起的，血浆中的尿毒症毒素也会干扰骨髓造血，破坏红血球的正常生命周期，引起贫血。 肾性贫血的定义：可以出现在红骨髓，EPO产生不足，肾性贫血，肾功能不全，红血球产生减少，肾性贫血，慢性肾疾病(CKD )的各个阶段，CKD末期的发生率更高。 病理生理障碍-生活质量，生存率高的状态(心血管系统)组织缺氧，CKD贫血的原因，CKD贫血的特征，CKD患者贫血的评价，除其他原因引起的贫血外，特别是肾功能和原发病和贫血程度不一致时的评价项目，体格检查，实验室检查，其他检查项目肝肾功能，电解质粪常规溶血性贫血相关检查串珠蛋白免疫球蛋白淋巴结活检或穿刺特殊部位活检或穿刺血液凝固检查PAIgG、PAIgA、PAC3、流式细胞仪、CD系列、CD59、CD55X射线、超声波、CT染色体检查分子生物学检查骨髓：增殖程度、粒红比例、细胞形态、 铁染色肾性贫血的危害，1，一般表现： Hb降低缺氧苍白、无力、头晕2，系统表现：消化系统：食欲不振、恶心、呕吐、腹泻腹胀、便秘等呼吸循环系统：因缺氧，代偿性呼吸、心率快，活动和哭声增加，重症者心脏扩大、心脏杂音、心力衰竭免疫功能降低t淋巴细胞功能下降和粒细胞杀菌能力下降的神经系统：焦躁不安和枯萎、注意力、记忆力减退造血系统：贫血导致骨髓外造血增加、肝、脾、淋巴结增大、贫血的危害发生，严重影响患者的生活质量，加速肾病的发展和肾功能的恶化，及时纠正贫血可以预防上述危害要及早发现肾性贫血，积极治疗。如何消除贫血的不良影响，肾性贫血的检测频率是？ 提示临床贫血和原贫血加重时慢性肾病(未透析)早期：至少每年检测一次中期：至少每年检测两次晚期：至少三个月一次慢性肾病(透析完毕)腹膜透析：至少三个月一次血液透析：至少每月： HB浓度、红血球计数、白血球计数和分类应包括血小板计数网红血球计数血清铁、血清铁蛋白水平血清转铁蛋白饱和度(TSAT )血清维生素B12和叶酸水平，CKD患者贫血的常规检查内容，肾性贫血的治疗，红细胞生成素的作用，多能性干细胞， 髓系干细胞红系祖母细胞淋巴系干细胞巨核细胞的集落形成单位、红系爆形形成单位、红系集落形成单位、原红母细胞、成熟红血球、EPO、EPO、促红细胞生成部位，90%以上由肾皮质小管间质分泌到纤维样细胞的少量肝细胞和储脂细胞分泌， 肾性贫血治疗的重要里程碑rHuEPO的临床应用EPO是糖蛋白90%以上通过肾脏产生而促进骨髓中RBC系的增殖、分化、成熟和释放的1950年Reissmann首次在循环血中1957年Jacobson等人首次发现EPO产生的肾脏1950 Lin等人分离克隆了EPO基因，1985年Powell等人重组人红细胞生成素成功用于临床研究，1989年大量重组人红细胞生成素开始用于肾脏性贫血的临床治疗，肾脏性贫血治疗的重要里程碑rHuEPO的临床应用，国产艾对于Hb10.0g/dl的成年非透析患者，不建议开始红细胞生成素治疗。 HB 10.0克/毫升(130克/毫升)。 以下患者在应用红细胞生成素治疗时应警惕慢性肾病合并活动性恶性肿瘤患者，特别是期待治愈的肿瘤患者过去有恶性肿瘤史的患者过去有中风史，促进红细胞生成素治疗时应注意什么？ 建议根据患者的Hb浓度、体重和临床情况，决定红细胞生成素的初期治疗量。 建议根据患者的Hb浓度、Hb浓度的变化值、目前的红色素剂量和临床情况来调节红色素剂量。 建议在需要降低Hb浓度的情况下，不抑制其作用，而是减少红色素的量。 需要重新评估红色素剂量：患者有红色素相关副作用的患者合并急性或进行性疾病，可能导致红色素反应降低，血液透析患者建议静脉或皮下注射。 慢性肾病非透析患者及腹膜透析患者建议皮下注射红色素。 建议根据慢性肾脏病的分期、治疗策略、有效性、患者的耐受性和喜好、红色素的种类，决定红色素治疗的频率。 在红细胞生成素治疗的初期阶段，至少每月监测一次Hb浓度。 非透析慢性肾病患者，红细胞生成素治疗的维持阶段至少每三个月监视一次Hb浓度。 透析患者，红细胞生成素治疗的维持阶段至少每月监测一次Hb浓度。 在促红细胞生成素治疗阶段，每三个月评价铁的状态是合理的，包括决定接受铁剂治疗的患者是否继续铁剂治疗。 对于红细胞生成素给药量、年龄15岁的患者，给予适当的体重计算给药量一个月后，如果Hb浓度不比基线增加，红细胞生成素反应就会降低。 年龄15岁，红色素反应下降的患者，建议避免增加按体重计算的初始剂量的2倍以上。 早期的红色素治疗反应降低，在稳定剂量的红色素治疗后，为了维持稳定的Hb水平，增加红色素的量两次，增加的量超过稳定剂量的50%时，获得性红色素反应降低。 由于获得性红色素反应降低，建议红色素的量不要超过稳定量的2倍。之后，红细胞生成素的治疗反应下降，影响rHuEPO疗效的因素，铁缺乏出血感染炎症甲状旁腺功能亢进骨髓纤维化铝中毒VB12/叶酸缺乏溶血骨髓功能失调血红蛋白病血液透析不全肉碱缺乏细胞因子的作用，如TNF-、IFN-等修正可治疗因素后反应继续下降的患者，建议采用个性化方案治疗。 输血治疗，促进红细胞生成素反应降低的处理，红细胞生成素的给药途径不同，可以选择皮下、静脉的给药途径比较(RHuEPO):慢性肾病贫血的治疗目标，为了ESA的给药频率、方便，主张较少的给药频率，ESA的给药频率是CKD的分期、治疗由有效性和促红细胞生成素的种类决定，肾性贫血患者长期使用rHuEPO后Hct值的变化、临床效果、临床成绩、EPO的使用和肾性贫血患者的生活质量的改善(1)、临床成绩、EPO的使用和肾性贫血患者的生活质量的改善(2)， 补铁治疗在肾性贫血中的应用肾功能不全特别是透析患者的铁缺乏原因铁缺乏判定指标肾性贫血患者的静脉补铁和口服补铁的副作用静脉补铁的辅助治疗和功能性铁缺乏的治疗，肾功能不全特别是透析患者的铁缺乏原因、食欲减退的消化道粘膜炎症、糜烂、溃疡引起的吸收不良。 由于长期的慢性不显性出血和血液透析等原因导致的血液丧失，在EPO治疗后消耗了大量的储藏铁，没有及时有效地补充，如何判断患者缺铁？ 评价有无铁缺乏的实验指标为： MCV80fl、MCH27pg、MCHC32%。 血清铁代表不可靠、随时间变化较大的铁蛋白输送中铁，严重缺铁时转铁蛋白饱和度=提高血清铁/总铁结合力好的指标，如20%代表铁蛋白缺乏，是知道铁缺乏的非常好的指标，但体内有无炎症状况骨髓铁染色细胞内外铁减少，细胞外铁减少，铁粒幼细胞不足15%，转铁蛋白饱和度下降(20% )血清铁蛋白为100g/l典型缺铁性贫血的临床表现，绝对铁缺乏，铁螯合于网状内皮细胞系统，可满足EPO治疗的需要功能性铁缺乏概念血清铁蛋白水平正常(100-500g/L以上)转铁蛋白饱和度下降(5-10% )静脉铁剂有效(500mg )，储藏正常，运输下降，补铁治疗目标，铁备，血清铁蛋白200g/l-转铁蛋白饱和度20 %血清铁蛋白通常500mg l-转铁蛋白饱和度50%，使用量，用法铁剂的总需求量，总铁为mg=体重kg (目标Hb-实际Hb)g/l0.24储铁mg，例：60kg，Hb60g/l，目标值为120g/l，静脉补铁和口服补铁的比较为胃肠铁许多国内外研究证明，静脉补铁无论血液透析和腹膜透析患者，在提高铁储量和纠正肾性贫血方面都优于口服补铁。 静脉补铁可以明显增加血清铁蛋白含量和转铁蛋白饱和度，提高血红蛋白水平和红细胞压积，有静脉补铁的副作用，过敏反应高的血浆铁蛋白增加了临床患者的感染发病率铁和心血管疾病的关系，高血浆铁蛋白增加了临床患者的感染发病率， 铁蛋白是细菌生长Th1细胞损伤宿主防御系统，特别是抑制中性粒细胞功能下降的静脉补铁注意事项，葡聚糖铁通过过敏试验仔细观察铁储备，可以防止铁过载，减少过敏和感染发生率的血浆铁蛋白是500ug/在l以下和转铁蛋白饱和率200ug/L以下，低血浆铁蛋白的急性心肌梗塞发生率的2倍高，两者的关系比男性明显。静脉补铁的辅助治疗和功能性铁缺乏的治疗，抗坏血酸脱铁维生素e，静脉补铁的辅助治疗和功能性铁缺乏的治疗，抗坏血酸静脉注射对HD铁过载，EPO抵抗患者有效地促进网格内皮系铁的释放， 作为HDEPO低反应性患者的有效辅助治疗，静脉补铁的辅助治疗和功能性缺铁的治疗，通过铁过载时用脱铁胺(deferoxamine )治疗维生素e可以减轻透析患者静脉注射铁剂引起的氧化应激的增加，总结CKD肾性贫血患病率高， 危害大的贫血与患者的肾病进展，CVD的发生进展密切相关贫血与患者死亡率和住院率密切相关早期治疗肾性贫血非常重要，成年男性、女性血红蛋白有多低，会被诊断为贫血吗？ 问题1、成年男性： 130g/L成年女性： 120g/L，回答，肾性贫血最重要的原因是什么？ 问题2、红细胞生成素不足、回答、血清铁蛋白有多低