呼吸衰竭的病理生理

第二章 呼吸衰竭的病理生理 呼吸机治疗主要用于各种原因引起的急、慢性呼吸衰竭或呼吸功能不全，为了正确和有效地应用呼吸机，有必要了解呼吸衰竭的病理生理 第一节 呼吸衰竭的定义为呼吸衰竭下一个总的确切的定义是困难的一般临床所指的呼吸衰竭可概括为：由于呼吸系统或其他疾患引起的呼吸障碍，导致机体缺O2并CO2潴留而产生的一系列生理功能紊乱及代谢障碍的临床综合征 一般认为，当患者位于海平面，静息状态吸入空气时，无心内右向左分流疾病，而PO2低于60mmHg，PoCO2高于50mmHg，即为呼吸衰竭 对于在静息时PoCO2仍在正常范围，仅在活动时发生不同程度的异常，并表现为呼吸困难的病人，并不是呼吸衰竭，而是呼吸功能不全有呼吸功能不全的患者容易发生呼吸衰竭 第二节 呼吸衰竭的分类和病因一般认为呼吸衰竭可分为中枢性呼吸衰竭和外周性呼吸衰竭两大类，一、中枢性呼吸衰竭 中枢性呼吸衰竭的常见病因育下列数种： 1缺O，性脑损害：循环骤停、严重长时间休克、一氧化碳中毒等一严重缺O2导致呼吸中枢受损 2颅内占位性病变：颅内肿瘤、自发性或外伤性颅内血肿、脑脓肿等，血接压迫呼吸中枢和神经或颅内压升高、脑血流减少使呼吸中枢受损 3，中枢感染：病毒性脑炎、细茁性脑炎、延髓及脊髓灰质炎等 4药物或毒物的影响：大剂量镇静、催眠、安定、麻醉药，有机磷中毒等一抑制呼吸中枢 5脊髓病变：脊髓肿瘤、脊髓灰质炎、外伤、高位截罐、肌萎缩性侧索硬化症等一阻断呼吸中枢与外界呼吸器官的联系 二、外周性呼吸衰竭 由于周围性神经、肌肉、胸部、肺、气道等功能障碍导致的呼吸衰竭，称为外周性或周围器官性呼吸衰竭1，周围神经系统和呼吸肌病变；感染性多发性神经根炎(格林巴利综合征)、多发性肌炎、肌营养不良症、肌强血、破伤风、重症肌无力、隔肌运动障碍、箭毒中毒、肉毒中毒等。 3胸部病变；多发性肋骨骨折、血气胸、大量胸腔积液、开放性胸部外伤等。 4肺部病变：肺泡、肺间质和肺血管病变、广泛性肺部感染、肺不张、肺纤维化、肺硬变、肺水肿、肺梗塞，肺闭塞性血管炎，新生儿透明膜形成，呼吸窘迫综合征、化学性肺毒害(氯、二氧化硫等)、全肺或肺叶切除、阻塞性肺疾患(支气管炎，哮喘持续状态，阻塞性肺气肿等)等病变。 5. 上呼吸道梗阻：急性喉炎，喉痉挛、气道异物等 关于呼吸衰竭的分类，还有以下的分法；1按病变所累及的功能部位不同，可分为泵衰竭和肺衰竭，前者指因呼吸驱动不足或呼吸运动受限制而引起的呼吸衰竭：后者是指因气道堵塞、肺本身或肺循环病变引起的呼吸衰竭2按呼吸功能障碍是偏重于通气功能不全或是氧合功能不全分为通气衰竭和氧和衰竭两类 3按起病的缓急分为急性和慢性呼吸衰竭前者在数小时乃至数天内发展起来，后者经过长期过程逐渐发展起来慢性呼吸衰竭又可固某些原因而急性发作 第三节 呼吸衰竭的发病机理 呼吸衰竭的发病机理可以归纳为：由于呼吸中枢的病变或和外周性呼吸器官的病导致肺泡通气量不足，肺气体弥散功能障碍、通气血流比值失调，使机体发生缺氧cO2潴留的一系列病理生理改变(图21)神经麻痹等维化、肺正、化学喘持续状第四节 呼吸衰竭的诊断 根据病史、症状，体征和动脉血气分析不难做出呼吸衰竭的诊断。呼吸衰竭的症状和体征多由于低氧血症和高碳酸血症引起 一、低氧血症的临床表现(一) 、紫绀 低氧血症和紫绀有一定的关系，但并不可靠这是因为：1、在正常Hb时，轻度低氧血症紫绀不明显，需待SaO2低于75、PaO2低于40mmHg时才能肯定2、 紫绀的程度取决血中还原Hb的浓度若还原Hb5g，即使SaO2正常，也可出现紫绀3、伴有严重贫血时因血红蛋白量不足，即使有严重缺氧，但还原Hb5%，紫绀也不明显4、皮肤粘膜的色素、光线等都可影响对紫绀程度的判断5、休克时，因皮下血管收缩，氧含量很少皮肤粘膜呈苍白色直至严重缺氧、组织坏死，也可不出现紫绀6、氰化物、一氧化碳中毒时血液呈鲜红色，却发生严重的组织缺氧7、肺原性心脏病或高原地区居民因长期低氧，继发Hb增多，较多出现紫绀8、因寒冷或神经血管因素，使皮下小动脉收缩、毛细血管血流速度缓慢单位体积血液被摄去更多的氧，也可使局部皮肤呈青紫色，但实际上井无低氧血症发生 (二)中枢神经系统改变 1、缺氧早期，脑血管自主调节，使脑血管扩张，脑血流（CBF）增加，颅内压(ICP)升高，出现头痛、注意力不集中，智力减退等 2、缺氧加重，抑制细胞膜钠泵功能，导致细胞内Na+升高H20、CI-进入细胞，引起胶质细胞、神经细胞、内皮细胞等细胞内水肿，ICP进一步升高，出现神志恍惚、谵妄、面肌抽搐等 3、缺氧进一步加重，脑血管通透性增加，血脑屏障破坏，毛细血管内皮受损脱落，以致阻塞血管，血流不通，脑间质水肿，ICP进一步加重，出现脑疝、昏迷、瞳孔散大、惊厥、呼吸停止等 (三)呼吸的改变 当SaO2低于92、PaO2心肌细胞肝细胞。当Pa0250mmHg时血清中SGPT，SGOT、LDH等均升高 (六)泌尿系统的改变 PaO2下降早期，肾血流量肾小球滤过率增加，尿量，尿钠均增多当Pa0260mmHg时，肾血管痉挛一肾血流、肾小球滤过率下降，尿量减少 4由于酸中毒、应激反应、少尿等原因血钾升高，一高血钾 三、动脉血气分析 ： 动脉血气分析是诊断呼吸衰竭的主要依据在有引起呼吸衰竭病因存在的患者出现失眠、精神兴奋、头痛、烦燥等症状或睡眠规律改变(表现为夜间烦躁兴奋，白天嗜睡不醒)时，可能为呼吸衰竭的先兆要及时做动脉血气分析测定以明确诊断 一般认为，在海平面呼吸空气时，且无心内右至左分流状态下，当PaO250mmHg，即为呼吸衰竭但在诊断时,应注意以下几种情况: l.如原无呼吸系统疾病，PaO2在短时间内下降到60mmHg以下，或PaCO2升高到50mmHg以上，则可诊断为急性呼吸衰竭 2如患者原有呼吸系统疾病低于50mmHg或出现失代偿性或代偿不完全的呼吸性酸中毒，才能诊断为急性呼吸衰竭而某些患严重慢性阻塞性肺唐变患者，虽然PaO2长时间低于50mmHg，机体并没有失代偿的表现则仍属慢性呼吸衰竭 3如果PaC02在短时间内从正常范围升高到525mmHg以上，则为急性通气衰竭 4无论何种原因，病程呈慢性经过PAO2逐渐下降到60mmHg以下或PaCO2上升到50mmHg以上，都可诊断为慢性呼吸衰竭在诊断呼吸衰竭时，对于年轻人Pa02标准应适当提高，面对于老年人则应从严掌 6从图21可以看出，发生急性呼吸衰竭时，肺部的主要变化为；肺泡通气量减少：通气血流比率失调或弥散障碍，3肺内右至左分流增加 三者可同时存在并有所侧重，也可以单独存在而逐渐发展早期判断三种不同情况有助于正确治疗血气分析和肺泡动脉血氧分压差可作为判断三种情况的实用要表现为进行性缺氧、进行性呼吸性酸中毒、气体交换障碍在吸入氧浓度达到60的条件下，Pa02仍低于60mmHg或PaC02大干45mmHgpH小于7.3，应开始机械通气治疗。 4由镇静剂过量、脑外伤，脑水肿等所致的中枢性呼吸衰竭，在呼吸中枢抑制尚不严重时，为减少呼吸功消耗防止呼吸突然停止，应积极保证呼吸道通畅，早期开始呼吸机通气。 5慢性阻塞性肺疾患(COPD)或慢性神经肌肉疾患所致的急性呼吸衰竭恶化时，主要表现为缺氧、呼吸性酸中毒、意识障碍在吸氧过程中如出现呼吸性酸中毒进行性加重，PAO2仍30次分，或pH7.25应开始机械通气 6神经肌肉疾患引起的呼吸衰竭，主要特点为呼吸驱动力不足如最大吸气负压不足25cmH2O或肺活30次min，均应开始用呼吸机 第四节 呼吸机治疗的相对禁忌证 凡是病人出现了呼吸衰竭，都应进行机械通气严格地说用呼吸机治疗没有绝对的禁忌症但对于一些特殊疾患，应采取一些必要的处理才能进行呼吸机机械通气或者采取特殊的通气方式，否则将给病人带来不利 (一)大咯血或严重误吸引起的窒息性呼吸衰竭 大咯血或严重误吸引起的窒息，不宜立即用呼吸机进行正压通气因为气道被血块或误吸物堵塞正压通气可能把血块、误吸物压入小支气管而发生阻塞性肺不张给以后的治疗及病人的恢复带来不利应首先采取措施吸出血液或误吸物后再正压通气但也不能长时间抽吸而加重缺氧，可以在开放气道后抽吸5lOS，用简易呼吸器缓慢、低压通气几次后再抽吸对于肺、气道持续出血者，可以采用头低位通气，以防血液流入小支气管另一种方法可以在采用高频通气的同时进行气道抽吸总的原则是努力做到既避免或减少气道阻塞又能尽可能保证通气量供给 (二)伴有肺大泡的呼吸衰竭 伴有肺大泡的病人，机械正压通气可使大泡内压增高引起破裂而发生自发性张力气胸这类病人用呼吸机时应注意以下几个方面： L用呼吸机前尽量弄清楚肺大泡的程度、范围、有无自发性气胸的病史及平时咳嗽的程度 2用正压通气时，应适当降低正压，井将压力限制适当调低 3用正压通气过程中要严密观察胸廓的起伏和病情的变化尤其是要经常听诊双侧呼吸音，以及早发现气胸的发生如果发生气胸，应尽快进行闭式胸腔引流 4可以采用高频通气，以减少气胸发生的可能 5避免使用呼气末正压(PEEP) (三)，张力性气胸病人 已有肺破裂张力性气胸的病人，一定要先采取闭式胸腔引流后再进行呼吸机机械通气，否则将加重气胸