张茁_脑高灌注综合征参考幻灯片.ppt

脑高灌注综合征CEA/CAS严重的并发症,张茁首都医科大学附属北京安贞医神经内科,1,CEA/CAS中美比较,美国CEA：150000例/年CAS：10000例/年中国CEA：1000例/年方兴未艾CAS：5000例/年如火如荼CEA:技术成熟，证据确凿，指南推荐CAS:新生事物，证据不足，无指南推荐？,2,脑高灌注综合征CerebralHyperper-fusionSyndrome(CHS),CHS是由于原先低灌注区脑血流量显著增加超过脑组织代谢需要而引起的一种严重并发症。常发生于颈动脉内膜剥脱术（CEA）或颈动脉支架置入术（CAS）后最早由Sundt（1981年）提出,SundtTMJr,etal.MayoClinProc.1981Sep;56:533-43.,3,CEA术后CHS发生率0.2-3.9%,BouriS,etal.EurJVascEndovascSurg.2011Feb;41(2):229-37.Epub2010Dec4,4,CAS术后CHS发生率0.44-11.7%,AscherE,etal,HingoraniAP.Cerebralhyperperfusionsyndromeaftercarotidendarterectomy,5,CHS风险因素,MedelR,etal.NeurosurgFocus.2009;26(3):E4.,3,2,4,5,6,1,年龄(75岁),长期高血压病史,同侧颈内动脉重度狭窄,卒中史,侧枝循环建立不充分,术前TCD提示患侧大脑中动脉血流速度低于正常值40以上,7,对侧颈内动脉重度狭窄或闭塞,6,脑血流生理调节机制,KulikT,etal.Neuropharmacology55:281288,2008,当收缩压在60-160mmHg波动时,小动脉,颈内动脉或Willis环,脑血流生理调节机制,神经源性调节,二氧化碳调节,肌源性调节,血流自动调节,脑血流灌注稳定,7,脑高灌注综合征发生机制,血管源性脑水肿,大量血浆成分渗漏,1.NouraeiSR,etal.J.Vasc.Surg.2005,41,631-72.NooraniA,etal.ExpertRevNeurother.2010Feb;10:217-23.,压力感受器受损,术后高血压,CHS,大量血浆成分渗漏,血管源性脑水肿,颅内压增高、脑出血,高血压史/手术/严重狭窄/闭塞,8,MengLi,etal.ChineseJournalofCerebrovascularDiseases2005;Vol2248-251,CEA术后血流速度显著加快,9,189,164,150,CHS伴症状时术后收缩压,CHS患者术后收缩压,总体术后收缩压,4,0003,0002,0001,000,发生CHS人群术后收缩压高于一般人群,OgasawaraK,etal.JNeurosurg107:11301136,2007,10,CHS发生机制,术前存在脑血流量和脑储备功能下降，术后发生长时间高灌注的可能性较大。多数CEA或CAS术后出现无症状的同侧脑血流量增加（高于基础值20%40%），患者可通过自主调节机制，使脑内小动脉收缩，通常在数小时内血流速度即恢复到正常水平,NaylorAR,etal.BrJSurg1993;80:152327.,11,部分患者术后脑血流量超过基础值100%200%，这种血流量术后开始增加，常在术后34天达到高峰，术后67天降至稳定状态，有时可维持12周,NaylorAR,etal.BrJSurg1993;80:152327.,CHS发生机制,12,颈动脉重度狭窄低灌注状态脑内小动脉极度扩张自主调节机制受损CEA或CAS手术颈内动脉开放血流突然大增自主调节机制受损小血管不能相应收缩调节血流速度持续升高高灌注状态小血管床渗漏血管源性脑水肿/脑出血颅内压升高脑疝,NooraniA,etal.Neurotherapy.2010Feb;10(2):217-23.,CHS发生机制,13,除了上述提及的脑血管调节机制外，还可能有压力感受反射障碍及三叉神经血管反射障碍参与高灌注综合征形成的病理生理过程。,NooraniA,etal.Neurotherapy.2010Feb;10(2):217-23.,CHS发生机制,14,收缩压升高显著增加CHS风险,BouriS,etal.EurJVascEndovascSurg.2011Feb;41(2):229-37.Epub2010Dec4,150mmHg为切点,15,CHS临床表现,颅内高压症状：如剧烈头痛、眼痛、烦躁和意识障碍等难以控制的血压升高可有癫痫(36%)、精神症状和局灶性神经功能障碍(31%),OgasawaraK,etal:JNeurosurg107:11301136,2007。,16,OgasawaraK,etal:JNeurosurg107:11301136,2007,Days,OccurrenceTime,mmHg,%,SystolicBloodpressure,Adverseevents,AllpatientsafterCEA,InprocessofCHS,CHS,P50mmHg为高危患者对于有高血压、同侧颈动脉90%狭窄和/或对侧颈动脉狭窄，应该保持血压120/80mmHg，其余患者应该维持血压180mmHg治疗时间较难确定有专家建议术后6个月内持续治疗有些以颅内双侧半球多普勒血流信号相等作为治疗结束判定标准多数专家认为TCD适合于高灌注后随访,NooraniA,etal.ExpertRevNeurother.2010Feb;10(2):217-23.,31,维持血压平稳，可联合用药,CHS患者的脑血流量呈血压依赖性，应将脑灌注压和平均血压下降30%直接的血管扩张剂不适合CHS患者ACEI和ARB能增加脑灌注，不适合CHS硝酸酯类药物不宜使用受体拮抗剂降低动脉压力，在脑血管自我调节范围内对颅内压影响很小1受体拮抗剂拉贝洛尔应用在CHS中效果良好:对脑血流量没有直接影响，能降低脑灌注压和平均动脉压约30%2受体拮抗剂可乐定，受体拮抗剂压宁定可用于CEA术后:可保留脑干对压力感受器控制的敏感性,NooraniA,etal.ExpertRevNeurother.2010Feb;10(2):217-23.SchroederT,etal.EurJClinInvest1987;17:21417.MuzziDA,etal.AnesthAnalg1990;70:6871FaivreJM,etal.AnaesthIntensiveCare1981;9:17980.,对于血压难以控制者，可加用镇静药物,32,监测术侧MCA血流速度,提倡TCD密切监测术后脑血流，尤其对于有CHS高危风险患者用脑血流量是正常的2倍作为预测CHS的指标可能会假阳性或假阴性MR或SPECT的灌注成像允许对脑的灌注差异进行量化，因此患者出现半球症状时，医生可快速判断发生低灌注还是高灌注以及是否出现脑损伤若出现新梗死，需要维持梗死灶附近半暗带的高灌注,BouriS,etal.EurJVascEndovascSurg.2011;41:229-37.Epub2010Dec4.VaronJ.PostgradMed2009;121:5e13.,33,严密观察临床体征的变化,如有新体征出现，及时头部CT检查以除外脑内出血一旦发现脑内出血，根据出血量及患者临床症状、体征综合判断需要保守治疗或立即手术去骨瓣减压或血肿清除,李萌,等.中国脑血管病杂志2005;Vol2248-251.,脑高灌注综合征经上述处理后，通常在数日内脑血管自主调节机制恢复，术侧脑高灌注状态缓解,34,对症治疗-脑水肿,治疗单纯脑水肿有效，但对CHS的获益尚缺乏足够证据应用镇静药物短时间的过度通气治疗高热应用甘露醇高渗盐水和巴比妥类药物糖皮质激素可能对治疗CHS有一定帮助,35,对症治疗-抗惊厥,如有癫痫应给予抗癫痫药通常不推荐预防用药，但以下情况除外有学者推荐当EEG出现周期性的单侧癫痫样放电时可预防性用药CHS引起的单侧头痛和局灶性神经功能缺失,36,对症治疗-抗凝或抗血小板治疗,CEA/CAS术后如出现癫痫，即应停用各种抗凝药物为防止其它心血管并发症，抗血小板药物应继续使用。,37,38,CEA或CAS术后可能导致CHS,术后高血压是导致CHS的主要原因,出现CHS应以