心肺脑复苏CCR）知识讲义.ppt

心肺脑复苏（CPCR）CardiacPulmonaryCerebrainResuscitation,何为心肺脑复苏？,循环骤停，组织细胞氧供中断，为了使循环骤停的病人迅速恢复循环和呼吸功能并尽可能减少中枢神经系统功能的损害，确保循环，呼吸和脑功能的全面恢复所采取的一系列措施即为心肺脑复苏。,一、心搏停止的诊断标准：,心搏停止的发生，原因很多，不只限于发生在医院内，在任何场合下都可能发生。这就需要简单易懂的诊断标准，以便及时地不失时机地对病人施行复苏术。、主要诊断标准：突发意识丧失，大血管搏动消失。、辅助诊断标准：瞳孔散大，呼吸叹息样或全停，皮肤、粘膜紫绀或苍白。、需要鉴别：晕阙，癫痫，脑中风，心肌梗塞，大出血。、作出诊断时限：1530秒。,二、复苏基础：,不论心搏骤停的原因如何，基础复苏的方法是一致的。复苏的成败则决定于三个环节。即复苏前状态，复苏中处理正确有效，复苏后期的正确治疗。,、复苏前状态：,焦点是脑缺氧的程度。根据科学的分析及统计资料，一般仍将脑缺氧的最高时限定为5分钟。当然这不是一个绝对值，它还受年龄、性别，中枢神经系统机能状态、机体基础状况、体温、环境温度等的影响。切不可机械地单以时限为依据，轻率放弃抢救。,George等采用心停跳前病态Pre-arrestmorbidity(PAM)Index(PAMI)分析140例，结果认为PAMI决定着病人的预后。PAMI大于或等于7者生存可能性极低。心停跳前病态指数记分(PAMI)包括：低血压SP90mmHg（3分），氮质血症（3分），恶性肿瘤（3分），肺炎（3分），活动受限度（homeboundlifestyle）（3分），心绞痛（1分），急性心肌梗塞(AMI)（1分），心衰（心功能级）（1分），第三心音（1分），尿少（300ml/d）（1分），脓毒血症（1分），机械通气（1分），近期脑血管疾病（1分），昏迷（1分），肝硬化（1分）。（总计15项25分）,、复苏中处理：,必须正确有效。根据多年的体会，可按世界麻醉学会联合提出的九条步骤，依次有条不紊地进行。这九条，按照每条处理原则核心问题的英文名称字首排列，正好从AI。十分便于记忆。,（Airway)：清理呼吸道，保持呼吸道通畅。这是复苏的第一步。方法：徒手清理：用手指将口咽内异物掏净，将下颌上提防止舌根后坠堵塞气道。对无牙的老人和幼儿要注意提颌不能太高。使用器械，可放置口咽通气道，气管内插管，放置食道阻闭管。手术：气管造口，环甲膜穿刺或切开。注意：颈椎损伤病人头颈部要固定。对有下气道梗阻病人气道难保通畅,复苏困难.,(Breathing)：,进行有效的人工呼吸。目前普遍认为，在没有任何抢救设备情况下，口对口或口对鼻吹气法行人工呼吸是最可靠最简便的方法。,具体做法：,患者仰卧，头略后仰或将其肩下略为垫高。如为口对鼻吹气，则在吹气时闭紧口唇，防止漏气。吹气量可按1015ml/kg计算，频率12次分左右。吹气者每次吹气前要深吸气，以增加吹出气含氧浓度（正常时呼出气氧浓度仅16%左右）。如为口对口吹气，则吹气时要将患者鼻翼闭合。新生儿则可对口鼻同时吹气。若2人合作，为了便于配合，可以默念口诀：1.2.3.4.吹，2.2.3.4.吹.。若单人操作，对成人则先吹气2次，接着胸外心脏按压15次。对小儿则吹气1次,接着胸外心脏按压4次.如果有相应设备条件，在气管插管或放置口咽通气道，“”形（带单向活瓣）口咽通气道，食道阻闭管等之后再吹气更有效。也可接上简易呼吸器或人工呼吸机。,人工呼吸有效的表现：,吹气时胸廓上抬，在有效心脏按压或有自主心跳情况下，数分钟后即可见皮色转红，心跳加强。,（Circulation)建立有效人工循环。,目前特别强调胸外心脏挤压。这是我国王源昶1957年首次报告的。国外一直认为是1960年由Kouwenhoven氏首创。较一致的操作方法是：,病人应仰卧于硬板之上。对成人，采用双手压迫法。操作者以一手掌根部按住病人胸骨中线下半段（剑突根部上2横指以上），另一手压在该手手背上，肘关节伸直，依靠体重和肩部力量，有节奏地将胸骨下段向脊柱压迫使和其相连的肋软骨下陷4cm左右，以间接挤压心脏，然后立即放松，使胸骨复位，心脏舒张。小儿患者采用方法应依年龄大小，或用单手法，用指压法。,(3)心脏按压的频率:成人6080次/分.小儿100次/分.(4)心脏按压的效果应能维持血压在60mmHg左右.胸外心脏按压还可以使用特制机械,如电动或气动胸外心脏按压器.手动的Rentsh按压器等.,胸外心脏挤压的机制：,以往认为是依靠“心泵”起作用。1976年Criley等发现，室颤病人若能持续咳嗽动作，间断地增高和降低胸内压，仍可维持血流，保持神志清醒和相当高的动脉压。提示胸腔内压的升降也可发挥类似胸外心脏挤压作用（所谓“咳嗽心肺复苏术”）。结合实验研究，发现胸外心脏挤压的人工循环动力也是来自胸腔内压的高低变化，因而提出“胸泵机制”（Thoracicpumpmechanism）的概念。,注意！临床上，心博停止或心室纤颤时，如未能及时进行心脏挤压，就进行电击除颤，则常发生心脏的电机械分离（electromechanicaldissociation），表现为心脏完全无机械收缩，心电图仍有正常室性节律波群或各种异常心电图。因此，一旦诊断明确或高度怀疑，应立即胸外心脏挤压。一般来说，如果正确的胸外心脏挤压持续半小时以上仍无效果，可考虑开胸心脏挤压。有条件时可置心内起博器起博。,开胸心脏挤压的适应症为：,(1)心博停止伴穿通性胸外伤。任何原因的心包填塞。已开胸的病人。胸部挤压伤病人。胸壁解剖学畸形。充分地进行过胸外心脏挤压无效者（半小时以上）。此外，还可试用抗休克裤，主动脉内气囊反博等。,上述A,B.C三个步骤即是最基础的复苏，实际上这三个步骤应尽可能同时进行。复苏ABC应进行广泛普及!,、复苏后治疗：,（Druge）：复苏用药。主要目的：纠正缺氧。纠正代谢性酸中毒。在胸部挤压过程中提高灌注压。激发自身的更为有力的心脏收缩。加快心率。抑制室性异位活动。缓解疼痛。治疗肺水肿。,用药中的几个问题：心脏兴奋药的应用：目的主要在于为心脏复跳创造条件。传统认为用受体兴奋药比用受体兴奋药更有效。后来的研究表明，心肺复苏时，单纯的受体兴奋药可明显增加主动脉舒张压，提高复苏成功率及缩短复苏时间。除了明显存在迷走神经过度兴奋或心动过缓外，已不大主张盲目地使用所谓“三联针”、“四联针”。一般仍以肾上腺素及其他受体兴奋药为主（如苯肾上腺素，甲氧胺）。也有主张使用肾上腺素和多巴胺。目前更多主张单用肾上腺素，剂量首次1mg，此后每5分钟用2mg,4mg,8mg。直到心复跳或放弃。,呼吸兴奋药：不主张使用。在心搏停止后，呼吸中枢同时受到损害。若心搏恢复后，呼吸中枢功能尚未恢复，盲目用呼吸兴奋药，有增加呼吸中枢负担之可能。而应通过良好的呼吸支持促进呼吸功能的自动恢复。,钙及钙拮抗药：目前认为钙剂在心肺复苏时并无多大应用价值，即使在低钙血症时，钙剂也不能使心肌功能明显改善，有时在心律正常而血压偏低时，钙剂可能使情况暂时改善，但用量应尽可能小，注速尽可能慢，以防血钙急剧升高。有的主张禁用钙剂。相反，有研究表明：钙通道阻滞药如Verapamil（异搏停）Diltiayem（硫氮唑酮），硝苯吡啶等在处理心停搏时，理论上可能至少有2种效应。,防止钙离子在线粒体内积聚，减轻心肌顺应性降低的程度（正常时细胞内钙离子为细胞外的万分之一，完全性缺血5分钟后这种跨膜梯度消失），对心肌细胞和亚细胞结构的完整性有保护作用，心功能损害得以减轻。提高缺血心脏的室颤阈。但实际价值尚在研究。,抗酸药：用于纠正代谢性酸中毒。用量有2种计算方法。方法一：5碳酸氢钠毫升数体重公斤停搏分钟数6。方法二：按血气计算（即所谓“GoldenRule”）。规律规定：a2每升或降10mmHg约等于pHa下降或上升0.08。代谢性pH每0.15变化约等于碱值10mEq变化。所须NaHCO3mEq碱缺值公斤体重4。例如：测得病人pHa7.26，PaCO2为32mmHg，体重60kg，求所需NaHCO3的量。由10:0.08=(40-32):x，x=0.064，则pH理论值7.40+0.064。由代谢性pH变化为7.464-7.26=0.204，碱值变化0.15:10=0.204:yy=13.6。由需NaHCO3mEq=13.660/4=200mEq=5NaHCO3300ml。,抗心律失常药：利多卡因能使心脏起搏阈升高。但是，一旦已发生室颤，应用利多卡因除颤和防止室颤的复发则无何效应。利多卡因，奎尼丁等抗心律失常药并不降低除颤阈。近年实验证明，利多卡因有细胞膜稳定作用，能阻断细胞膜上的钠通道，从而节约钠钾泵消耗ATP，推迟ATP耗竭的时间，因而可推迟脑缺血后钾离子的流出，对缺血性脑缺氧有保护作用。用于抗心律失常一般只给12ml/kg。而在动物实验中保护脑缺氧用量高达15mg/kg静注。但对循环的影响并不一致，需依具体病情决定。,心脏复苏用药的途径：据研究，直接心内注射与上腔静脉系统的静脉注射法或气管内滴入法相比，并无很大优越性。Salin解剖18例经复苏后死亡病人，在抢救中共行48次心脏穿刺注药，实际上仅13例25次真正穿入心脏（右室14次，左室5次，主动脉、肺动脉干6次）。而从下腔静脉系统注药则较难进入循环，应予避免。由于循环停止时，静脉穿刺往往有困难，故气管内滴药在近年的研究很多。药分子体积在0.10.06um3以下的物质均可被肺毛细血管迅速吸收，它可与人工呼吸同时进行。已知可经气管滴入的药物包括肾上腺素，利多卡因，溴苄胺，阿托品，纳洛酮和安定。一般是每一次将这些药物的常规剂量在510ml注射水中滴入。钙剂及去甲肾上腺素不能气管内滴入。碳酸氢钠由于有效容量太大，不可能经气管滴入生效。,复苏中的输液问题：心脏挤压的同时，应加快静脉输液，以保证心脏充盈，使每次心脏挤压时可有一定量的血液挤出，以供全身重要器官的需要。将病员下肢抬高，可增加静脉回心血量，方法简便值得采用。动脉输血能引起心血管反射，有助于心脏复跳，并使冠状动脉和大脑迅速得到大量血液灌注，有利于缺氧的纠正。（较易施行是股动脉穿刺加压输血）。输液的选择目前一致的观点是：既注意补液的容量和品种，也重视补充携氧能力和胶体渗透压。除输血外，还应补适量平衡液。若肺未受损伤，左房压无过度升高。则无论哪类液体都不显著影响肺功能。,儿科复苏的用药要按体重计算!,激素的应用，理论上认为大剂量皮质激素可抑制血管内凝血，减低毛细血管通透性，维持血脑屏障的完整性，使脑脊液形成减少，从而有减轻水肿的作用，并可稳定溶酶体膜，抑制溶酶体酶的释出和酸性水解作用。一般首次量地塞米松1mg/kg或6-甲基强的松龙5mg/kg。维持每小时用地塞米松0.2mg/kg或6-甲基强的松龙1mg/kg。25天停药。但切实疗效尚难定论。,（Electrocardiography)心电图描记。,这是判断心复跳结果，了解心脏活动情况的主要手段，有助于判断心律失常的性质，指导用药。也可作为最后判断死亡的法律根据，避免不必要的医患纠纷。心电图描记必须按标准心电图描记方法进行，方可作为心电图诊断的依据。,（Fibrillation）心室纤颤的治疗。,对心室纤颤治疗的实用又最有决定性方法是电除颤。其原理是让交流或直流电在瞬间通过全心肌，使心肌细胞除极暂时停顿，而后恢复协调一致的心肌收缩。,电除颤的适应症：,室纤颤，室速，室上速，心停搏，急性心梗后发生的房颤，房扑或室上速等。电除颤的禁忌症：洋地黄中毒性室上性心律失常，心瓣膜病，严重低钾等。,电除颤的方法：电极板放置，胸骨电极置于胸骨右侧锁骨下方。心尖电极置于左乳头左方腋前线处。另一方法是前后位置一极置心前区另一极置心后方。胸内电极板一极置于右心房另一极置心尖部。电除颤能量选择，直流电能以焦耳表示。（Joule=时间t电流I电压V）。成人胸外200360J，儿童胸外2J/kg。成人胸内2080J，儿童胸内550J。交流电能以伏特表示（）。成人胸外200800V，儿童胸外50200V。成人胸内150200V，儿童胸内20100V。但已很少用。电除颤的同步与非同步：同步电击适用于室颤除外的心律失常。一般让直流放电装置与心电图的R或S波同步。这样有两大好处，大大减少诱发室颤的危险。可减小电击能量，降低心肌损伤发生率。室颤则不存在同步问题。,影响电除颤效果的因素：,室颤持续的时间。持续时间越长，电除颤成功率越低。心肌的环境条件：缺氧，酸中毒，体温过低，电解质紊乱，药物中毒，原有病理状态均可使心肌对电除颤结果产生不良影响。心脏大小与体重，心脏越大，所需除颤电能也越大。体重大，所需电能也大。,电极板大小：动物实验和有限的人类资料提示直径13cm的圆形电极可能接近最佳大小。使用89cm电极成功率低且造成较大心肌损害（可能因电流密度过高）。直径大于13cm电极成功率也低（可能因电流密度过低）。现时推荐用于成人的是1013cm直径极板，小儿用4.58cm直径极板。,电极板放置部位:应按前述放置方法,方可确保有足够的电流通过心肌.电极板与皮肤之间的电阻:皮肤的作用有如电极与心脏之间的电阻,所以电极板与皮肤间应使用导电胶或盐水并在电击时加压以尽理量降低电阻.电击的能量:电能太小难以达到足够电流通过全心脏,电能太大可能产生灼伤.,此外，心前锤击在引起心室除极和重新开始协调性心肌收缩方面是有效的。对室性心动过速和室颤早期使用，可以恢复窦性心律。但治疗室性心动过速时可诱发心室纤颤。心前锤击法宜在二种情况下使用,室性心动过速和室颤的开始期。由于心脏阻滞引起心室停搏时，有节律的锤击心前区可产生QRS综合波并伴有心肌收缩以争取插入起搏器。否则应即心脏复苏。对儿童病人不推荐使用心前区锤击法。,（Gauge）评估病情及前阶段处理效果，判断心复跳的可能性，拟定下一步治疗措施。若已可明确心复跳无望作出放弃复苏决定。若心已恢复自主搏动，应即采取脑保护措施。,（Hyperbare,hypothemia）高压氧舱和低温治疗。在循环复苏初步成功之后，要采取进一步措施，防止脑损害，促进脑复苏。我国特别强调头部重点降温法，并已取得良好效果。,保护脑的早期措施有：,(1)及早降温。心复跳能测得血压后就开始头部冰帽降温，6小时内达预期水平。,足够降温。在头24小时内，于心电监测下，使直肠温度降至30，如无心律失常可更低。脑温可降达27以下，随后视情况维持在32左右。,降温到底。待四肢协调动作和听觉初步恢复后可停用降温措施，使体温自然恢复，切忌体温反跳。,及早足量脱水。在心复跳，测到血压后即静滴甘露醇0.51.0g/kg。此后视尿量再辅用速尿或追加甘露醇。在头24小时，保持尿量多于进量1000ml（成人）。,维持呼吸功能。应用机械通气，（FiO2=0.5）时使PaO2100mmHgPaCO240mmHg。存在ARDS时，用呼末正压。,控制痉挛。足量应用冬眠，达到肌肉松弛和血管扩张，血压维持正常低水平为度。也可辅用安定，硫贲妥钠，r-羟丁酸钠等。,高压氧治疗。在初期心跳恢复后尽早进高压氧舱配合上述处理可减轻脑损害，促进早清醒。,（）：一般说，病人入后，各系统的治疗原则如下：,呼吸系统：,观察：病人有否自主呼吸，呼吸动作是否协调，气道维持方法，有否使用机械呼吸。肺部情况：有否肺水肿，肺部病变，误吸等。,呼吸机的使用。不论使用何种人工呼吸机，都必须确保有正常的血气状态。首先了解pHa和PaCO2。若PaCO236mmHg，pH7.45，示通气过度。若PaCO244mmHg，pH7.40，示病人可能有慢性阻塞性疾病，或利尿或胃肠减压致代碱。若PaCO244mmHg，pH7.36，示通气不足。其次要控制PaO2在100mmHg。要注意调整吸入氧浓度。理论上可用“字规则”计算。已知1大气压纯氧约700mmHg，故1O2等于7mmHg。要使PaO2等于100mmHg的吸氧浓度原吸氧浓度（测得PaO2100）7。例：吸90O2时PaO2为380mmHg。则使PaO2等于100mmHg的吸氧浓度90（380100）750。若吸90以上氧，PaO2小于350mmHg，提示有肺内分流。,肺内分流：正常时，肺通气和循环间有密切配合关系，若肺泡萎陷或充满液体而失去功能，尽管循环在进行，但流经这部分肺的静脉血未被氧合，这就是肺内分流。正常占心排出量的5以内。复苏后早期肺内分流增加的原因：心源性肺水肿。吸入性肺炎。非吸入性肺炎。复苏时损伤胸骨造成肺的骨髓栓塞。休克肺综合征。肺不张。造成心停搏的原因如热损伤，毒性化学物质等。初步治疗：是采用PEEP。,循环系统：,检查血压，心率，心律和尿量。若血压下降，心率增快，尿少时，有必要评估有效循环量和心室功能。中心静脉压可反映右室功能，肺毛楔压可反映左心房及左室舒张未期压，肺毛楔压低于5mmHg为低血容量，高于17mmHg示有肺血管充血，超过24mmHg示肺水肿。成人24小时尿量不得少于500ml.12导联心电图实时描记。用以判断心脏损害程度及部位。,测血清电解质、总蛋白、白蛋白和球蛋白、血糖和乳酸。有人发现CPR后4-76小时CSF和血中糖水平与神经功能恢复有关，死亡组血糖高，恢复组基本正常，机制尚不明。心肌酶测定（主要有谷草转氨酶，乳酸脱氢酶，肌酸激酶等）。复苏后早期均明显增高。特殊检查：中心静脉压，肺嵌压，直接动脉测压，超声心动图等。,肾功能：,必须在复苏后早期即留置导尿管，以便每小时测尿量及定时化验。对肾功能的总评价包括：血清电解质，尿素氮和肌酐，总蛋白和白、球蛋白。,血渗透压：若无测定条件，可按下列公式计算：渗透压moSm=2NamEq/L+血糖mg18+尿素氮mg%2.8=2NamM/L+GSmM/L+BUNmM/L或渗透压moSm=1.86NamEg/L+血糖mg18+血尿素氮mg2.8+19。正常值280295moSm。,尿电解质，尿素氮和肌酐，尿渗透压。肾衰的鉴别：24小时尿少于400ml为少尿肾衰，多于2L为多尿性肾衰。肾前性（无细胞管型，尿钠少于10mEg/L,尿渗透压高，尿肌苷血肌苷及尿尿素血尿素比值均大于14，肾衰指数尿钠尿肌苷血肌苷小于1，已滤过钠排出分数（FENa）尿钠血钠尿肌苷血肌苷100小于1）。肾性（有细胞管型，尿钠高于20mEq/L，尿渗透压低，其余与肾前性相反）。肾衰治疗：静脉高营养和透析治疗。,中枢神经系统：检查：意识，瞳孔，眼底，反射（角膜，吞咽，咳嗽以及各种神经反射），对声音及痛觉反应，有否自主或不自主动作，病理反射。,神经反射恢复情况：Levy等分析210例脑缺氧昏迷病人，发现接诊时无瞳孔对光反射的52例均无恢复，而有对光反射27例中，11例（41%）恢复独立生活能力。作者应用微机分析得出复苏后3，7，14天区分预后好坏的神经功能恢复顺序。,神经功能恢复顺序,时间可能恢复不能恢复起始瞳孔光反射无光反射1天目的运动睁眼无反应3天自主反应无屈肌反应7天服从命令无反应14天眼头运动正常无改善,复苏后昏迷的持续时间和意识水平对判断预后的意义：昏迷持续时间的长短，对评价脑外伤病人预后无重要意义，但对评价心停跳复苏病人的预后有意义。Safar教授40年经历，昏迷超过10天无1例能恢复；昏迷3天的124例恢复良好为6%；昏迷1周的38例仅1例（3%）；昏迷2周以上12例均无恢复。,Snyder回顾研究34例提出：复苏后昏迷24小时内可能预后较好。根据复苏后意识水平（LevelofConsciousness,LOC）研究63例，得出复苏后2天内，依据LOC可以可靠地判断预后。,LOC5的29例病人23例(79%)存活.而LOC16.7=0伸肌姿1有反应1有反应116.7=1屈肌姿2无固定姿势3能定位或逃避4总分=41311=9,植物人诊断标准：1996年4月在南京确定7条标准。认知功能丧失，无意识活动，不能执行指令。保持自主呼吸和血压。有睡眠觉醒周期。不能理解或表达语言。能自动睁眼或在刺激下睁眼。可有无目的性眼球跟踪运动。丘脑下及脑干功能基本保存。,脑死亡诊断标准：对环境反应全部消失。反射和肌张力消失。自主呼吸停止。动脉压下降且不能药物维持。脑电图呈直线波。,脑死亡判定标准（成人）,卫生部脑死亡判定标准起草小组征求意见稿（2003年）：一，先决条件（1）昏迷原因明确；（2）排除各种原因的可逆性昏迷。二，临床判定（以下三项必须全部具备）（1）深昏迷；（2）脑干反射全部消失；（3）无自主呼吸（靠呼吸机维持，自主呼吸诱发试验证实无自主呼吸）。,三，确认试验（至少一项阳性）（1）脑电图呈电静息；（2）经颅多普勒超声无脑血流灌注现象；（3）体感诱发电位P以上波形消失。四，脑死亡观察时间首次判定后，观察12小时复查无变化，方可最后判定为脑死亡。,有报道脑干听觉诱发电位（BAEPS）判断脑死亡较敏感，可早期判断预后。心跳停止后6-24小时行BAEPS监测，若-波峰间潜伏期正常和波正常，暗示病人神经功能有恢复可能。若峰间潜伏期延长，复苏后6小时无波，即使波24小时内恢复，-峰间潜伏期趋于正常，提示脑缺血损伤严重，存在神经功能损害之可能。若波小或-峰间潜伏期异常延长，提示有致命的神经功能损害，脑功能不可能恢复。,日本学者应用多级别诱发电位（EPS），包括：皮质体感诱发电位（SECP）脑干体感诱发电位（SEBP）脑干听觉诱发电位（BAEPS）砧骨眼反射（OOR）脊髓体感诱发电位（SESP）单突触反射（SMR）判断CPCR病人预后，研究认为皮质体感诱发电位（SECP）较敏感。预后好者SECP的P1至N3波距100ms（日本成人P1至N3正常为53.253.96ms）。作者认为EPS不仅可判断预后，还可评价疗效。,脑复苏原则：降低脑细胞代谢率。加强氧和能量供给。促进脑循环再流通。纠正可能引起继发性脑损害的全身和颅内病理因素。,消化系统：宜早期插鼻胃管，既可行胃肠减压，又可监测胃液pH值。胃肠蠕动恢复后，可给鼻饲。防止应激性溃疡出血，可灌氢氧化铝胶或甲氰咪胍300mgq6h静滴。使胃液pH在4.5以上。若发生应激性溃疡出血，则应按上消化道溃疡出血处理。,三、病人预后判断：复苏后3天内是判断时机。心停跳前病情，复苏后神经反射恢复情况，昏迷持时间和意识水平。心停跳类型和复苏措施的切实性，脑电图和诱发电位，脑酶学及血糖，乳酸量是判断依据。早期判断预后是重要的，如能在脑以外各器官功能未稳定之前已知道脑死亡，从而放弃治疗是合理的。因为持续时间愈长，脑外各器官功能愈趋于稳定，要放弃救治，感情上是越困难的。由于神经细胞损害需在缺血3天后才成熟，故应在复苏后23天才能做决定。但实践中要准确及时判断是困难的。,四、放弃复苏的指征：首要的是必须按照救死扶伤，实行革命的人道主义的原则，对脑外伤，脑卒中和心跳呼吸停止等病人，尽最大努力积极进行抢救。若情况无丝毫进展，可无疑地确诊为脑死亡时，可考虑停止复苏。但目前尚无有关的明文法律规定，所以在停止复苏前，宜请专科医生或经验丰富的医生会诊，取得一致意见，然后请示领导和向病人家属说明情况，并作详细记录，以免引起法律纠纷。,脑死亡判定技术规范,卫生部脑死亡判定标准起草小组征求意见稿（2003年）,脑死亡定义,脑死亡是包括脑干在内的全脑功能丧失不可逆转的状态，即死亡。,脑死亡判定,一，先决条件（一）昏迷的原因必须明确原发性：脑外伤、脑出血等。继发性：心跳骤停、溺水、窒息等。（二）排除一切可逆性昏迷的原因如：中毒、低温、电解质紊乱、酸碱失衡、内分泌障碍、休克等。,二，临床判定（一）深昏迷1，检查方法及结果判定：压眶上切迹或针刺面部无任何肌肉运动。用格拉斯