新生儿毛细血管渗漏综合征ppt课件

新生儿毛细血管渗漏综合征安徽医科大学第二附属医院良夏，到底有什么问题？案例一，儿子，20分钟，“反应不好，20分钟不哭”住院了。产妇智障，早产(胎龄35周)出生中Wt2.8kg。体感：刺激不哭，嘴唇稍蓝，双肺呼吸音粗，心脏钝，律动，无杂音，腹部柔软，肝脾不足，肌力低，肌力低。辅助检查：血气分析：PH6.98、PO259mmHg、PCO236.7mmHg、HCO 3-8.4 mmol/l、be-23 mmol/l、so273%、k、血栓和止血：PT16.1s，病例1，aptt 82.5s；心肌酶谱：ckmb 355 u/lctni 0.9 ng/ml肝，肾功能正常。胸部放射：吸入性肺炎；颅骨MRI:左心室出血，脑白质密度降低。诊断：新生儿窒息多器官功能损害；早产儿治疗：3种支持，2种症状。疾病过程1-4天痉挛，尿失禁；第6天发现全身水肿，体重增加，小便少。-嗯？病例2，女性4d，“3天内第一天皮肤黄炎”住院。早产(胎龄36 4周)，“聚会神阑尾炎，脐带扭转”剖腹产，体重2.9公斤。身体检查：体温36.90c，神志清醒，精神衰弱，皮肤发青，双臂微微发紫，按压不褪色，案例2，血液测试：WBC22.7*109/L，N95.1%，L3.5%，RBC 3.9 * 1012/l，hb142g/l，pl t38 * 109hs-CRP 4.8mg/L；肝功能：ALT355u/L、ast 1320 u/L；心肌酶谱：CK264u/L，ckmb 48 u/L；血栓和止血：PT24s、APTT83.9s、TT38s、FIB0.81g/L、FDP37.4ug/L、d-dmer 0.9mg/L；肾功能、电解质正常；血液培养(-)；血液、尿液遗传代谢检查(-)。病例2，诊断：新生儿败血症；宏观多器官功能损伤；血小板减少症。治疗：梅罗培南抗感染、低分子肝素、血小板补充、新鲜冷冻血浆、冷沉淀、凝血酶原复合物、RBC注射、c病房支持、肝脏保护等症状。住院后第2、3天，穿刺部位出血不止，出现大淤血后第4天全身水肿，体重增加，小便少。-嗯？新生儿毛细血管渗漏综合征，重症儿童的抢救治疗，经常发现严重水肿的儿童，但缺乏有效的循环血量。常规再手术治疗只能在短期内使血压上升(？)，但很快有效的循环血液不足，严重水肿的原因是毛细血管渗漏综合征的诊断吗？治疗？新生儿毛细血管渗漏综合征nonnatecalchillarylaksynrow，ncls，概念发病机制临床症状诊断鉴别诊断，概念，1960年克拉克森等首先提出。有报道称，心脏外科体外循环后，CLS是全身炎症反应综合征(SIRS)的严重并发症。由于毛细血管内皮细胞损伤和血管通透性增加，血浆小分子蛋白渗出组织间隙的临床综合征集。原因，严重感染，创伤体外循环缺氧缺血再灌注损伤药物或毒性影响，发病机制，细胞因子：肿瘤坏死因子-，IL-2，NO等氧自由基：活性氧，缺氧诱导因子-1，VEGF信号通路血管内皮损伤：钙离子，外周细胞收缩，细胞凋亡。毛细血管渗漏期间(必需血管外液体扣押期间)，进行性全身水肿、体重增加、血液浓度、低蛋白血症、小肠尿液等治疗不当或治疗不当，会发生心脏、肺、肾等多器官功能障碍综合症。临床特点，临床特点，恢复期(血管再充期)全身水肿慢慢消退，体重减轻，尿量增加。这段时间治疗不当容易发生心力衰竭和肺水肿。诊断，诊断金标准：输入白蛋白后，测量细胞外水-菊糖分布容量和生物电阻抗分析，观察胶体渗透压的变化。这种方法安全、非创意，但设备和设备昂贵。临床诊断：诱导因素、临床症状和辅助检查、鉴别诊断、系统毛细血管渗漏综合征、毛细血管渗漏综合征明显原因、主要疾病的改善和积极治疗、血管通透性改善治疗后CLS不再发作、系统毛细血管渗漏综合征原因不明的原因未形成球蛋白血症布他林和氨茶碱改善症状和癫痫发作预防、鉴别诊断、系统毛细血管水肿是非凹陷性的，但水肿坚硬，特别是下落部位明显。寒冷损伤综合症感冒，早产，感染特性感冒，硬，浮肿，发生顺序：小腿-大腿外侧-下肢-臀部-脸颊-上肢-身体，有时不肿，皮肤颜色苍白，像橡皮一样，范围更有限，大腿轻度抗凝治疗有效。治疗，泄漏期：主要补充人工胶体。但是，在保证循环的前提下，要调节补充量。由于过多的补液，组织间隙水肿、细胞水肿和肺水肿恢复：改善毛细血管通透性，减少血浆泄漏，大量液体再渗透，有效循环血量明显增加。要警惕肺水肿，监控血压和中心静脉压，限制补液，适当的利尿剂。泄漏期：第一，补充剂的种类，初始目的明确的液体复苏对改善预后有显着效果。应该选择什么样的液体复苏，结晶液：生理盐水、林格液天然胶体：红细胞、新鲜血浆、白蛋白人工胶体：明胶、右糖苷、羟乙基淀粉、结晶液：分子量小，容易从CLS泄漏到组织间隙，因此CLS不喜欢血液量。白蛋白：分子量为66.27kd，占血浆胶体渗透浓度的80%。CLS时白蛋白泄漏于组织间隙，提高组织间隙胶体渗透浓度，因此CLS中应少使用白蛋白，葡聚糖：分子量为40Kd，血液寿命短，增加血量只维持1.5h，葡聚糖复盖血小板和血管壁，可引起出血倾向，CLS不含凝血因子，容易泄漏到组织间隙，万本为130kd，不容易泄漏到组织间隙，炎症反应良好，羟乙基淀粉膨胀有效，维持很长时间(4-6h)，因此CLS建议用人工胶体补充血液量。第二，提高毛细血管的通透性utitonin: util是一种高效、广泛的水解酶抑制剂，可用于提高毛细血管的通透性，可用于临床治疗。Aosasa等发现，UTI通过抑制单核细胞内蛋白酶C(PKC)和核因子-B(NF-B)信号通路，直接抑制TNF-的翻译和分泌。Tnf-刺激单核巨噬细胞生成IL-1、IL-2、IL-6、IL-8等炎症细胞因子，由于“级联扩增”作用，可能导致组织损伤。另外，TNF-直接作用于内皮细胞，从而损伤。 util抑制ICAM-1和CD11b的表达，减少白细胞和血管内皮细胞的粘附，显着减少血管内皮细胞的损伤。UTI是弹性蛋白抑制剂，通过减少上皮弹性蛋白和毛细血管内皮细胞表面蛋白的分解，减少毛细血管通透性。第二，改善毛细血管通透性肾上腺皮质刺激激素：在CLS泄漏期间应用可以抑制炎症反应，降低毛细血管通透性，缓解泄漏。现在大多数学者认为，低剂量肾上腺皮质激素可以达到这种效果，同时避免高血糖和随之而来的免疫抑制。第三，呼吸支持：在CLS泄漏期间通过肺间质渗出降低肺顺应性，提高通气阻力，降低通气效率。这个病理过程类似于急性呼吸窘迫综合症。因此，机械通气应参考急性呼吸困难综合征治疗原则，运用肺保护通气策略。，第三，支持环境和营养维护，第三，CLS泄漏