糖尿病神经病变_侯新国.ppt

1、糖尿病神经病变、2、糖尿病神经病变的发生率报告一般被认为是病程10年，发病率在50%以上的神经病变是糖尿病患者引起障碍、生命质量下降的最常见原因。 3、讨论内容、病因和发病机制的病理临床表现和类型诊断治疗、4、-、病因和发病机制、糖尿病神经病变的病因和发病机制尚不清楚。 相关因素有高血糖、高血压、肥胖、高脂血症遗传敏感性因子、5、发病机制、1 .代谢说2 .山梨糖醇(或多元醇)通路说3 .肌醇减少说4 .组织白糖基化学说5 .血管性缺血缺氧说6 .轴突病变说，6、代谢说， 能量供给不足葡萄糖代谢障碍糖氧化供给可以减少神经系统所需的能量，而糖尿病患者在FFA的细胞内载体l-肉碱和乙酰肉碱不足、7、多元醇通路说、葡萄糖增加、胰岛素不足时， 葡萄糖在醛糖还原酶的作用下，山梨糖醇和果糖山梨糖醇聚集，渗透压上升，神经细胞肿胀，变性，坏死的山梨糖醇聚集，也使神经髓鞘和轴突变性，8、肌醇减少说，没有控制的糖尿病患者和小鼠同时Na-KATP酶活性降低，影响依赖于Na的肌醇的摄取，使肌醇的含量进一步减少。 为实验动物提供足够量的肌醇能纠正Na-KATP酶活性，改善神经功能。 9、组织白糖基化学表明，非酶性组织蛋白糖化是蛋白功能和代谢异常鞘膜蛋白糖化绝缘能力丧失红细胞结构蛋白糖化红细胞硬化，变形能力丧失，10、血管性缺血缺血说，微血管的病变，神经营养障碍和变性神经的营养血管，特别是小动脉和毛细血管的基膜变厚，血管内皮细胞增殖，血管壁内脂肪和多糖类血液粘度变高，血小板活性变高，神经内营养血管引起纤维蛋白和血小板聚集，容易堵塞。 11、轴索病变学说，髓鞘及其脂质合成和成分异常神经蛋白合成和轴浆输送障碍，12，二，病理(1)，神经纤维发生节性脱髓鞘。 严重的情况下伴有轴突变性。 一部分纤维会引起髓鞘再生现象。 神经节细胞变性：后以根神经节、交感神经节及内脏神经节细胞、外周神经及自主神经系统、13、病理(2)、脊髓病变后电缆障碍为主，有髓鞘和轴突脱落、胶质增殖。 前角细胞可以脱离。 大脑没有特异性糖尿病变化的主要是颅内外血管和脑动脉，尤其是基底动脉环容易发生动脉硬化。 14，3，临床分类和表现；(1)周围神经病变；(1)对称性多发性周围神经病变、感觉性多发性神经病变、麻痹型疼痛型麻痹-疼痛型感觉运动性多发性神经病变急性或亚急性运动性多发性神经病变；(15 )、(2)非对称性单个或多个周围神经疾病肢体或躯干的单神经疾病自主神经病变，16 (3)中枢神经病变，(1)糖尿病性脊髓性失调脊髓性肌萎缩侧索硬化症综合征后侧束硬化综合征脊髓软化，17 )，(3)中枢神经病变，(2)脑病变低血糖引起的脑病糖尿病性昏迷(酮症，高渗透性)出血性或缺血性脑血管病，其他18，临床表现，麻痹型： 即出现触觉、温度感觉及痛觉障碍痛的类型：下肢肢端、大腿内侧、小腹和阴部自发灼热，手和全身疼痛很少。 也有闪电一样的疼痛。 活动后疼痛剧烈，无法忍受。 晚上疼痛经常变得剧烈。感觉性多发性神经病变，19，感觉运动性多发性神经障碍，患者四肢远端有感觉异常，同时并发四肢远端肌力减退、肌肉萎缩、腱反射消失或明显减退，四肢远端振动感觉和位置感觉障碍。 20、非对称性单个或多个周围神经障碍、单个神经障碍一般发病较急。 主要表现是神经支配区突然疼痛、感觉障碍、肌力下降。 大多数在6个月内完全恢复，有时会有后遗症。 与糖尿病性多发性神经疾病不同，后者很难恢复，病情会进展或恶化。 21、糖尿病自主神经障碍、瞳孔反射和泪腺分泌障碍心血管功能障碍：体位性低血压、心率胃肠功能障碍：胃轻麻痹、便秘、腹泻泌尿生殖系统：神经原性膀胱、ED汗分泌障碍、22、脊髓病变、糖尿病性脊髓性共济失调：脊髓后索、后根变性。 步调不稳，踩着棉花的感觉，闭着眼睛走不到黑暗的地方。 多伴有膀胱张力降低、排尿障碍、阳痿等。 糖尿病性肌萎缩侧索硬化症综合征：糖尿病史较长，上肢远端有肌萎缩，对称分布，多见于成人。 有明显的全身“肉跳”，肌腱反射亢进。 临床进展非常慢。 肌电图显示肌纤维颤抖、巨大电位等肌晕厥经支配表现。 23、脑病变，低血糖引起脑病，糖尿病性昏迷。 脑血管事故：糖尿病性脑梗塞的部位多见于基底节区，其次是枕叶、桥脑区。 间隙性梗塞的脑萎缩和老年性痴呆的发生多比健康人早，被诊断为24、4.(1)糖尿病史(2)临床症状(3)电生理检查1 .肌电图和神经传导速度2 .体感诱发电位、视觉和听觉诱发电位3 .定量感觉检查(4)病理检查1 .腓肠神经活检2 .皮肤感觉神经四肢(至少两下肢)有持续疼痛和感觉障碍的拇指或至少一方拇指的振动觉异常-使用分度音叉在拇指末端测定3次振动觉的平均，两脚脚踝的反射消失的主侧(惯用手侧计算) SSNC (腓总神经感觉传导速度)是同年龄组的正常平均的26、5、治疗、(1)病因治疗：糖尿病的治疗1 .严格控制血糖近年来UKPDS的研究已得到证实，严格控制血糖可以控制糖尿病神经病变的发生和进展。 2 .降压、血脂调节、减肥等治疗，27，(2)减轻神经损伤的药物，1 .醛糖还原酶抑制剂(ARI )糖尿病的早期预防使用有效果，欧洲一些国家目前在临床上销售。 2 .神经营养药物：维生素B1、弥可保(甲基B12 )、神经节苷酸3 .抗自由基制剂：VitE、VitC、人参、黄芪等4 .微循环药物：培达(西洛他唑)，改善前列首尔、丹参等。 28、西洛他唑(培达)前列地尔(前列腺素E1，凯时)扩张血管，提高血流量，改善微循环灌注，抑制血小板凝聚和血栓素A2合成，有一定的纤维溶解和促进血栓溶解作用的用量：根据制剂不同，用量不同。 脂微球载体剂： 10ug静注或静滴，每天一次。 冻干粉注射剂：静滴，100-200ug，每天一次。 两周的疗程。 29，(3)对症治疗，疼痛性神经病变神经性膀胱糖尿病性ED(ErectileDisfunction )胃肠神经系统病变体位性低血压，30，疼痛性神经病变用卡或西平(0.1g，tid )、本托英钠(0.1g，tid )等止痛药治疗阿米巴(5075mg/日)等三环类抗抑郁药镇痛泵辣椒素膏的部分涂抹效果好，31、神经性膀胱，1 )鼓励患者排尿2 )按摩下腹部帮助排尿3 )氨基甲酰甲胆碱(1020mg，tid ) 等胆碱功能类药物能强化排尿肌功能4 )预防抗生素引起的泌尿系感染5 )必要时导尿或耻骨上膀胱造瘀、32、糖尿病性ED、口服药物：血管扩张剂、降低的激素心理治疗，另外33、胃肠神经系统病变、胃轻瘫少量饮食、5 -羟色胺、胃恢复安、桃腹泻和便秘可以对症治疗的通便灵、果导等，必须间断少量的应用。 34、体位性低血压，慢慢站立，需要突然变换体位穿上强力袜时，应避免