病理- 心血管疾病.ppt

南通大学医学院病理系季菊玲,第六章心血管系统疾病DiseasesoftheHeartandBloodVessels,概述,危害：发病率高，死亡率高分类：累及心脏：风心，心内膜炎，心肌炎，心肌病，先心累及血管：A粥样硬化，高血压病，血管炎，血管畸形由血管累及心脏：冠心病，高血压性心脏病，肺心病,动脉大弹力动脉：主A、髂A、颈总A、锁骨下A、肺A起始部中肌型动脉:心冠状A、脑底A、四肢A、肾A、脾A，肠系膜A小动脉:内径1mm,肾小叶间A、弓形A、脑内小A细动脉:内径100m,肾小球入球A、脾中央A组织学：三层内膜：内皮细胞，少量胶原纤维、弹性纤维、少许平滑肌中膜：平滑肌，夹有弹性纤维、胶原纤维，大A主要为弹性纤维外膜：结缔组织,第一节动脉粥样硬化（atherosclerosisAS）动脉硬化（arteriosclerosis）动脉硬化指动脉壁增厚及弹性减退,动脉粥样硬化是累及大至中等大小的肌型动脉和大的弹力动脉的慢性进行性疾病,最常见的心血管疾病，多见于中老年人主要累及大、中动脉基本病变：动脉内膜脂质沉积，灶状纤维化，粥样斑块形成，管壁变硬、管腔狭窄，继发病变冠状动脉、脑动脉AS致心、脑缺血，严重后果,第一节动脉粥样硬化（atherosclerosisAS）,一.病因和发病机制,危险因素高脂血症高血压吸烟糖尿病遗传因素其他因素年龄，性别，肥胖,危险因素高脂血症血浆总胆固醇和/或甘油三酯的异常增高LDL/VLDLHDLASLDL血浆70-75%胆固醇随LDL转运ox-LDL内皮细胞、平滑肌细胞损伤巨噬细胞转变为泡沫细胞HDL将外周血多余的胆固醇逆转运到肝清除动脉管壁的胆固醇,危险因素高脂血症高血压机械性内皮损伤脂质渗入内膜、plt粘附AS压力、冲击单核细胞、SMC迁入内膜,危险因素高脂血症高血压吸烟CO内皮细胞缺氧性损伤ox-LDL单核细胞转变为泡沫细胞激活凝血因子血管平滑肌细胞增生,危险因素高脂血症高血压吸烟糖尿病血甘油三酯、VLDL，HDL高血糖ox-LDL,危险因素高脂血症高血压吸烟糖尿病遗传因素LDL受体基因突变家族性高胆固醇血症其他因素年龄，性别，肥胖,(二)发病机制损伤应答学说，AS是内皮某些损伤引起的动脉管壁的一种慢性炎症反应。,高脂血症，高血压、吸烟、糖尿病等,血小板,单核细胞,内皮下结缔组织,中膜平滑肌,ECM,增生,吞噬,发病机制始动生化改变血脂异常慢性反复内膜受损内皮C损伤、通透性增加脂质沉积内皮C激活释放生长因子单核细胞聚集、粘附（PDGF，TGF-）SMC激活、迁入内膜LDL氧化修饰ox-LDL加重内膜损伤；促使单核细胞、SMC聚集增生细胞反应单核细胞、SMC吞噬ox-LDL，形成泡沫细胞（脂纹）；SMC增生、转化，合成大量细胞外基质（纤维斑块）细胞毒作用泡沫细胞坏死、崩解粥样物质（粥样斑块）ox-LDL内皮细胞坏死、凋亡形成溃疡中膜平滑肌萎缩,二.病理变化,基本病变脂纹、纤维斑块、粥样斑块、复合性病变脂纹（fattystreak）大体：淡黄色点状、条纹状病灶，1-2mm宽，稍隆起,镜下：内膜下大量泡沫细胞聚集，苏丹染成红色,示意图,2、纤维斑块期（fibrousplaque）肉眼：隆起的扁平或圆形病灶（0.30.5cm），黄白色或蜡白色,镜下：表面纤维帽（含有平滑肌细胞的致密结缔组织）中心坏死灶含坏死细胞、脂质、胆固醇结晶、泡沫细胞周围增生的小血管,示意图,3、粥样斑块期（atheromatousplaque）大体：灰黄色斑块，表面为白色质硬纤维帽，深部为黄色粥糜样物质质软，又称粥瘤（atheroma）,病变进展,溃疡、血栓形成、钙化（并发症）,4、继发性改变（complicatedlesion）1、斑块内出血2、斑块破裂3、斑块上血栓形成4、钙化和溃疡形成5、动脉瘤（aneurysm）形成6、管腔狭窄，造成组织缺血,主要动脉的病变1.主动脉动脉瘤2.冠状动脉冠心病3.脑动脉脑软化（血栓），脑出血（动脉瘤），脑萎缩4.肾动脉AS性固缩肾（粗颗粒），高血压5.四肢动脉间隙性跛行，干性坏疽6.肠系膜动脉,主要动脉的病变1.主动脉动脉瘤2.冠状动脉冠心病3.脑动脉脑软化（血栓），脑出血（动脉瘤），脑萎缩4.肾动脉AS性固缩肾（粗颗粒），高血压5.四肢动脉间隙性跛行，干性坏疽6.肠系膜动脉,主要动脉的病变1.主动脉动脉瘤2.冠状动脉冠心病3.脑动脉脑软化（血栓），脑出血（动脉瘤），脑萎缩4.肾动脉AS性固缩肾（粗颗粒），高血压5.四肢动脉间隙性跛行，干性坏疽6.肠系膜动脉,第二节冠状动脉粥样硬化及冠状动脉粥样硬化性心脏病,一.冠状动脉粥样硬化症（coronaryatherosclerosis）好发部位：依次为左前降支、右主干、左主干、左旋支、后降支病理变化：AS基本病变，多发性、节段性，斑块位于心壁侧，半月形分级：级：狭窄25；级：2650级：5175；级：76后果：心绞痛、心肌梗死、慢性心肌缺血,二.冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronaryatheroscleroticheartdisease）,冠状动脉性心脏病（coronaryheartdisease,CHD）简称：冠心病又称：缺血性心脏病（ischemicheartdisease,IHD）冠状动脉粥样硬化性心脏病冠心病引起心肌缺血、缺氧的原因：冠状动脉供血不足斑块致管腔狭窄50；继发复合病变；冠状A痉挛心肌耗氧量剧增，供血相对不足,二.冠状动脉粥样硬化性心脏病,CHD主要临床表现：心绞痛（anginapectoris）心肌梗死（myocardialinfarction，MI）心肌纤维化（myocardialfibrosis）冠状动脉性猝死（suddencoronarydeath）,心绞痛,心肌急剧、短暂性缺血、缺氧所引起的临床症状症状：阵发性、放射性胸骨后疼痛或压迫感；持续数分钟；用硝酸酯制剂或休息后可缓解机制：冠脉狭窄或痉挛心肌耗氧量增加供血与氧耗失衡分类：稳定性：症状稳定，仅在劳累时发作不稳定性：进行性加重，负荷、休息时均可发生变异性：发生于休息、安静时形态变化：心肌病变轻微，严重时可有心肌变性或小灶坏死,心肌梗死（MI）,冠状动脉急性闭塞，引起供血区持续、严重缺血，而导致较大范围的心肌坏死症状：剧烈、较持久的胸骨后疼痛；用硝酸酯制剂或休息不能缓解；可并发心律失常、休克、心衰机制：冠脉AS复合病变致阻塞（血栓形成、出血、坏死物脱落）；冠脉持续闭塞性痉挛；心肌耗氧量猛增；,心肌梗死（MI）,类型：心内膜下MI：病变：累及心室壁心腔侧1/3的心肌多发性、小灶性坏死；环状梗死；原因：一支或多支冠脉AS，严重狭窄，未完全阻塞透壁性MI：又称区域性MI病变：病灶较大，累及全层或2/3以上原因：冠脉AS狭窄急性阻塞,透壁性MI：,好发部位：,形态变化贫血性梗死（凝固性坏死）肉眼：梗死灶早期苍白，土黄，伴出血；晚期，黄白色斑块镜下：梗死的心肌细胞肿胀，透明变，横纹和核消失；大量白细胞浸润梗死区动态演变过程：6hr内：肉眼，无变化；镜下，梗死边缘心肌纤维波浪状6hr后：肉眼，苍白；镜下，凝固性坏死，炎细胞浸润89hr:肉眼，土黄色，干燥4d后：梗死灶灰白，外周充血出血带12w：出现肉芽组织3w后：逐渐形成瘢痕组织2m后：灰白陈旧梗死灶,心肌梗死（MI）,生化改变：30min内：细胞内糖原减少或消失612hr：肌红pr出现峰值24hr后：GOT、GPT、CPK、LDH增高,心肌梗死（MI）,合并症：心律失常：7595%，24hr内最多见心力衰竭：60%，3d内多见，急性左心衰心源性休克：1020%，最严重的心衰心脏破裂：313%，多见于7d左右室壁瘤：1030%，常见于愈合期附壁血栓形成：16%，起病后12w内急性心包炎：1530%，起病后24d,心肌纤维化(myocardialfibrosis),又称慢性缺血性心脏病中重度冠脉AS狭窄心肌持续/反复加重的缺血、缺氧心室壁切面见散在分布的片块状灰白色瘢痕LM:新旧不一的心肌坏死灶临床：顽固性心衰、多种心律失常,冠状动脉性猝死(suddencoronarydeath),多见于4050岁男性有诱因或无任何主诉中重度冠脉AS合并斑块内出血、血栓；较轻冠脉AS合并冠脉痉挛；严重心律失常（室颤）排除自杀、他杀及其他致死性病变,单项选择,C,B,1.关于动脉粥样硬化的叙述下列哪项是错误的：A病变多位于主动脉各分支开口处B可引起夹层动脉瘤C胸主动脉病变最重D病变可继发钙化、出血E可继发血栓形成,B,2.下列那种成分不是粥样斑块内通常具有的：A苏丹三染色阳性物质B中性粒细胞C纤维组织增生伴透明变D泡沫细胞E无定形坏死物质,3.冠状动脉粥样硬化最常累及的冠状动脉分支是：A左旋支B左前降支C左主干D右主干E右旋支,4.动脉粥样硬化最好发生的部位：A主动脉B冠状动脉C肾动脉D脑动脉E四肢动脉,A,5.关于动脉粥样硬化早期病变的叙述正确的是：A中膜平滑肌细胞迁入内膜形成泡沫细胞B平滑肌细胞产生胶原C纤维帽形成D钙化E以上都不是,A,A,6.脑动脉粥样硬化时最常受累的动脉是：A大脑中动脉B大脑前动脉C大脑后动脉D颈内动脉起始部E基底动脉,7.冠状动脉粥样硬化的好发部位最常见的次序是：A左前降支、右主干、左主干及左旋支B右冠状动脉、左前降支、左旋支及左主干C左主干、左前降支、左旋支及右冠状动脉D左旋支、右冠状动脉、左主干及左前降支E左前降支、左主干、左旋支、右冠状动脉,A,D,8.心肌梗死最常发生的部位：A室间隔后1/3B左心室后壁C右心室前壁D左心室前壁E左心室侧壁,高血压,继发性高血压：肾病、内分泌疾病,原发性高血压（高血压病）,第三节高血压病Hypertension【正常成人血压】140mmHg（18.6Kpa）/90mmHg（12Kpa）【成年人高血压】160mmHg（21.3Kpa）/95mmHg（12.6Kpa）,原发性高血压：一种原因未明，以体循环动脉血压升高为主要表现的独立性全身性疾病.以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变，并有相应的临床表现,（一）病因1遗传因素家族聚集性，多基因遗传2饮食因素Na+3职业和社会心理因素紧张，焦虑，活动少（二）发病机制动脉血压=阻力容积（心脏输出量，血容量）A收缩、痉挛、硬化外周阻力水钠潴留血容量心输出量,高血压,（一）形态学,2、动脉病变期动脉持续痉挛、硬化（1）细动脉硬化（肾入球A，视网膜A）血管壁玻璃样变性（2）肌型小动脉硬化（脑小A，肾小叶间A、弓形A）内膜和弹力膜纤维化，平滑肌增生（3）弹力肌型动脉出现动脉粥样硬化（冠状A、脑A、主A）,1、功能紊乱期全身细、小动脉痉挛，无器质性病变全身动脉血压轻度波动性增高,【分期】,3、内脏病变期（1）高血压性心脏病外周血压升高导致心脏负荷加重而使左心室肥厚。代偿期向心性肥大（心室壁厚而心腔不扩张）失代偿期离心性肥厚（心室扩张和室壁变薄）心力衰竭,【镜下】入球小A玻璃样变、肌型小A硬化；肾小球纤维化、玻变，小管萎缩；相邻肾小球代偿性肥大，小管扩张；间质纤维化、淋巴细胞浸润。,（2）高血压肾脏改变,【大体】原发性颗粒性固缩肾双侧肾脏对称性缩小，肾包膜不易剥离，表面呈现细颗粒状。,（3）高血压脑的改变脑部血管病变引起脑水肿：高血压脑病脑梗死：脑软化，多发微梗死灶；大范围梗死常见于大脑中动脉阻塞，脑出血：高血压最严重的并发症；常发生在大脑中动脉的豆纹支，出血位于基底节和内囊区,（4）视网膜改变表现为视网膜动脉硬化，动静脉交叉受压眼底渗出、出血，视乳头水肿,高血压眼底改变目前采用Keith-Wagerner眼底分级法，共分四级：级，视网膜动脉变细；级，视网膜动脉狭窄，动脉交叉压迫；级，眼底出血或棉絮样渗出；级，出血或渗出物伴视神经乳头水肿,（4）视网膜改变表现为视网膜动脉硬化，动静脉交叉受压眼底渗出、出血，视乳头水肿,（二）死因脑出血，肾功能衰竭，充血性心力衰竭冠状动脉阻塞,缓进型高血压和急进型高血压,缓进型（良性）急进型（恶性）发病率高（95%）低（5%）年龄中年或老年中青年血压140/90mmHg持续性舒张压130mmHg症状轻重病变细小动脉玻变增生性小动脉硬化，硬化坏死性细动脉炎病程10年1-2年死因脑出，心衰肾功能衰竭，尿毒症,概念：链球菌感染后发生的非化脓性炎症性疾病，累及全身结缔组织，心脏、动脉、关节、韧带、皮下组织和神经系统，儿童时期起病。特点：本质炎症分布全身机理免疫病程复发最常累及心脏、关节，其次为皮肤、脑和血管等,第五节风湿病（Rheumatism）,分类：风湿热：急性期，一过性，可多次发作5-15岁首次发病慢性风湿性心脏病：多次反复发作的后果心脏瓣膜病变的重要原因40岁以下成人最常见的心脏病,第五节风湿病（Rheumatism）,一、病因与咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染有关咽峡炎、扁桃体炎在先，血清学ASO、ASK增高2.与链球菌感染引起的免疫反应有关无菌性，非化脓性炎症，潜伏期2-3周，相当于Ab形成期可能的机制抗原抗体交叉发应学说,第五节风湿病（Rheumatism）,二、病理变化肉芽肿性炎（心脏、动脉、皮下组织）1、变质渗出期持续约1个月炎性渗出浆液、纤维素渗出，少量淋巴细胞、浆细胞、单核细胞浸润结缔组织粘液样变性、纤维素样坏死,增生期（肉芽肿期）：持续2-3个月巨噬细胞聚集、增生Aschoff细胞（风湿细胞）：大，浆略嗜碱，核膜明显染色质密集于中央，枭眼样、毛虫样Aschoff小体(风湿小体)：间质、小血管旁，卵圆形；纤维素样坏死，Aschoff细胞，其他炎细胞瘢痕期（愈合期）：持续2-3个月，纤维化，疤痕形成,增生期（肉芽肿期）：持续2-3个月巨噬细胞聚集、增生Aschoff细胞（风湿细胞）：大，浆略嗜碱，核膜明显染色质密集于中央，枭眼样、毛虫样Aschoff小体(风湿小体)：间质、小血管旁，卵圆形；纤维素样坏死，Aschoff细胞，其他炎细胞瘢痕期（愈合期）：持续2-3个月，纤维化，疤痕形成,（1）风湿性心外膜炎(rheumaticpericarditis)浆液渗出心包积液纤维素渗出“绒毛心”，(corvillosum)机化粘连-缩窄性心包炎,风湿性心脏病(rheumaticheartdisease，RHD)风湿性全心炎（rheumaticpancarditis）,三、不同器官的风湿病变,（2）风湿性心肌炎(rheumaticmyocarditis)左室壁，室间隔，左室乳头肌病变明显心肌间质小动脉周围Aschoff小体；活动期可见到灶性心肌炎和心肌纤维坏死；儿童可诱发心力衰竭、传导障碍致死,最常累及二尖瓣，其次二尖瓣和主动脉瓣联合受累初期：瓣膜充血，水肿，变性，炎症，内皮脱落；瓣膜闭锁缘、血流冲击面细小、疣状赘生物（白色血栓）后期：赘生物机化，纤维化瓣膜畸形（狭窄，关闭不全）左房后壁McCallum斑,（3）风湿性心内膜炎(rheumaticendocarditis),McCallums斑：风湿性心内膜炎时，二尖瓣后上方的左房内膜不规则增厚。,疣状赘生物（vegetation）,瓣膜闭锁缘、近血流面，疣状主要由血小板和纤维素构成，其内不含细菌,（3）风湿性心内膜炎(rheumaticendocarditis),2、风湿性关节炎,大关节最常受累；滑膜充血、肿胀、关节液增多；关节红、肿、热、痛，功能障碍；游走性，复发性无后遗症舔过关节，咬伤心脏,3、皮肤病变环形红斑、皮下结节,4、其它改变（1）风湿性动脉炎纤维素样坏死瘢痕（2）风湿性脑病常累及大脑皮质、基底节、丘脑、小脑小舞蹈病-当风湿病变累及锥体外系（纹状体、黑质等部位）时，患儿可出现面肌及肢体不自主运动，称为小舞蹈病，多见于5-12岁小女孩。,第六节心瓣膜病,各种原因损伤或先天发育异常造成的心瓣膜器质性病变表现为瓣膜口狭窄和（或）关闭不全，最终导致心功能不全，引起全身血液循环障碍。部位：最常累及二尖瓣，其次主动脉瓣三尖瓣、肺动脉瓣病变较少见病因：风湿性心内膜炎、亚急性细菌性心内膜炎等,第六节心瓣膜病,类型：瓣膜口狭窄（stenosis）：血流通过障碍瓣膜增厚、粘连；瓣膜环硬化、缩窄。瓣膜关闭不全（insufficiency）：一部分血液返流瓣膜增厚、缩短、卷曲；破裂、穿孔；腱索缩短，粘连瓣膜双病变：狭窄关闭不全联合瓣膜病：两个以上瓣膜病变,一、二尖瓣狭窄（mitralstenosis）,正常成人二尖瓣膜：由主瓣和小瓣组成;瓣膜口面积约为5cm2二狭依据瓣膜口面积分为：轻度/1.5-2.0cm2；中度/1.0-1.5cm2；重度/小于1.0cm2依瓣膜病变程度可分为：隔膜型，瓣膜轻-中度增厚，主瓣仍可轻度活动；漏斗型，瓣叶间严重粘连，瓣膜口缩小呈鱼口状；腱索及乳头肌明显粘连短缩；常合并关闭不全。,一、二尖瓣狭窄正常成人二尖瓣瓣膜口面积约为5cm2,血流动力学改变病理变化临床表现左房左室受阻涡流心尖区舒张期隆隆样杂音左心房压力左房肥大、扩张X线：梨形心肺V、cap压力肺淤血、水肿咯血、呼吸困难肺A高压右心肥大、扩张右心功能不全体循环V淤血,二、二尖瓣关闭不全（mitralinsufficiency),左室收缩时血液左室血量左室反流肺V回流左房血量容量负荷代偿性肥大失代偿左心衰肺动脉高压右心衰临床表现：听诊心尖区收缩期吹风样杂音，X线四个心腔均扩大，球形心肺淤血、体循环淤血,二、二尖瓣关闭不全（mitralin