急性呼吸衰竭完整(新)PPT课件

急性呼吸衰竭Acuterespiratoryfailure，西医附属医院儿科惠玲，、呼吸系统解剖、肺换气、组织换气、气体输送、细胞内氧代谢、O2、外呼吸、组织换气过程、急性呼吸衰竭的定义， 出现了引起呼吸中枢和呼吸系统的核电站和继发病变，引起呼吸和换气功能障碍，引起缺氧和二氧化碳积存引起一系列生理功能和代谢障碍的临床综合征。 分类、肺衰竭、泵衰竭：低氧血症型或I型呼吸衰竭： PaO28.0kPa(60mmHg )，PaCO2正常或正常以下。 高碳酸血症型或型呼吸衰竭： PaO28.0kPa(60mmHg )、PaCO26.67kPa(50mmHg )。 (婴幼儿： PaO250mmHg，PaCO245mmHg )，肺换气，组织换气，气体输送，细胞内氧代谢，O2，外呼吸，内呼吸，病因，呼吸器相关：呼吸器以外：呼吸器相关，呼吸道闭塞：上呼吸道，下呼吸道，肺实质RDS肺血管疾病、胸膜疾病、呼吸器以外，呼吸中枢、神经系统疾病、病理生理、肺通气功能障碍：肺泡低通气、肺分散功能障碍、肺泡通气和血流比例失调、吸入氧分压下降、氧量增加、换气功能障碍、肺泡通气量不足、低氧血症、二氧化碳蓄积： PACO2PaCO2， 通气功能障碍限制通气不足：呼吸肌活动障碍：脑病变和药物、神经肌肉疾病的胸壁依从性降低：胸廓骨骼和胸膜病变的肺依从性降低：肺淤血、浮肿、纤维化； 型肺泡上皮损伤或发育不全。.通气功能障碍，闭塞性通气不足：气道闭塞有中央性和外周性两种中央气道：从声门到气管隆起的气道外周气道：内径小于2mm的细支气管，有二分散功能障碍的概念：肺泡膜面积减少和肺泡膜异常增厚引起气体交换障碍的原因：肺泡膜面积减少：肺实变，肺不张， 肺叶切除术肺泡膜的增厚：肺水肿，肺泡膜透明膜形成，肺纤维化血液与肺泡体接触时间过短的表现： PaO2PaCO2，肺换气，组织通气，细胞内氧代谢，O2，CO2， 分散功能.三通气/血流比例，正常肺泡通气量/肺血流量(4.2L)(5.0L )、0.84，异常 0.840.84， 肺泡无效腔增加，功能性短路，通气/血流比例失调低氧血症无明显二氧化碳蓄积V/Q比失衡V/Q0.8休克肺毛细血管床减少，四吸入氧分压不足，纬度超过10000英尺，吸入氧分压降低有意义的医源性操作错误和气体源连接错误导致吸入氧分压降低五氧消耗量增加，氧消耗量增加：发热、呼吸困难、重度烧伤、胰腺炎、感染性休克等主要是混合静脉血氧分压降低临床表现、低氧血症神经系统心血管系统呼吸系统皮肤、粘膜血液系统消化系统泌尿系统代谢高碳酸血症及其他呼吸系统表现、低PaO2大动脉、颈动脉体呼吸中枢胸闷、气短、焦躁哮喘性呼吸困难三陷症、呼吸节奏紊乱呼吸浅、缓慢呼吸停止、心血管系统表现、心血管心率增加血压上升心律失常周围循环衰竭，室颤，停止肺血管缺氧肺小动脉的收缩通气血流的比例异常地持续缺氧或肺小动脉的收缩：肺动脉压上升右心衰竭，低氧血症的其他表现，皮肤粘膜： PaO250mmHg紫绀血液：慢性缺氧刺激造血(代偿)急性缺氧凝固， 造血DIC消化：微血管痉挛应激性溃疡，肝功能肾脏：缺氧肾血管收缩肾功能代谢：线粒体代谢缺氧或无氧代谢：乳酸增加，代酸，钠泵功能障碍，高钾及细胞内酸中毒，急性高碳酸血症的症状，脑血管：扩张， 血流量增加颅内压上升头痛、头晕、不安、精神障碍、昏迷、痉挛、呼吸抑制、振翅震颤心血管：血管扩张和收缩、球结膜充血浮肿、颈静脉充盈、周围血压下降呼吸：呼吸酸、离子障碍、酸碱平衡异常、原发性疾病的临床表现、气道闭塞肺实质变化：肺炎、肺实质变化、肺实质变化氧中毒等肺水增多：心脏病、肺静脉闭塞过剩输液等肺血管疾病：血管栓塞、DIC、肺动脉狭窄等胸壁疾病：创伤、气胸、胸腔积液神经肌系疾病：呼吸中枢、神经肌、中毒、诊断、病史临床表现影像学检查： x线支气管镜、胸部CT、诊断血气分析：呼吸衰竭类型正常值(儿童) po 2:80-100 mmhg pco 2:35-45 mmhg ph :7.35-7.45 be :3肺泡动脉氧分压差： a-ado2=(713 fio2) -【(PaCO2/0.8 pao2)】 病因治疗呼吸辅助控制感染维持循环营养辅助预防措施，一种病因治疗、治疗基础、关键根据病因决定治疗，二呼吸辅助疗法保持呼吸道通畅最基本、最主要的治疗方法： (1)正确的体位开放呼吸道(2)去除口咽分泌物和其他异物；(3)口咽和鼻咽呼吸道、二呼吸支持疗法、开放呼吸道， 二呼吸支持疗法、氧气疗法： -鼻导管、口罩、食物-CPAP促进肺泡开放，减少功能残留气体量，改善换气功能。机械通气-氧中毒BPD，视网膜病-加温湿润化很重要，二呼吸支持疗法、面罩吸氧、二呼吸支持疗法、气球面罩吸氧、二呼吸支持疗法、气管插管、BMV、吸氧、鼻导管吸氧面罩吸氧、气球面罩吸氧、方式、方法、I型：高浓度FiO2=21 4流量，机械通气适应症，意识障碍，呼吸不规则(节奏，频率)气道管理：痰多、呕吐、反流、误吸、全身状态差严重的低氧血症和二氧化碳储存并发多器官功能障碍，机械通气目的，维持适度的通气量，减少呼吸功能的呼吸功能支持器官功能，机械通气， 减少无创通气气管插管的VAP (呼吸道相关肺炎)适合意识清醒、咳痰能力强、血流动态稳定等，无创正压机械通气禁忌症、心率和呼吸停止、非呼吸性器官功能不全的重症脑病，上消化道出血、血液动态不稳定或心律不齐的面部手术、创伤和畸形上呼吸道闭塞不合作， 或不能排除呼吸道分泌物误吸，创伤和无创呼吸道有差异，连接方式：人工呼吸道有差异，根本有差异，连接方式：三控制感染，阻断途径：手、呼吸道、操作细菌培养：血、尿、痰、分泌物， 脑脊液药物敏感性试验：选择最敏感药物的重要手段：预防排痰膨胀肺首先是：菌群失调、双重感染、细菌转移给药途径：静脉、气道、四维持循环系统的稳定循环不稳定因素低氧、肺血管阻力、酸碱平衡障碍的监测指标为无创： EKG、心超、血压、Cr 有创动脉血压维持方法维持循环血容量强心、利尿心血管活性药物：多巴胺、肾上腺素等营养不良：呼吸肌疲劳、呼吸器脱出困难低蛋白血症：呼吸肌萎缩、抵抗力差的营养支持方式肠内营养：胃肠肠肠外营养：氨基酸、脂肪乳、谷氨酰胺、实施时期、目标：早、 初半量逐渐达到全量，六合并症预防，脑水肿预防：缺氧，二氧化碳蓄积，肾功能衰竭，消化道出血，离子障碍，酸碱平衡失调，治疗新进展，肺表面活性物：减轻肺表面张力，防止肺泡陷入的吸入NO :有选择地扩张肺血管体外膜肺： ECMO液体呼吸：肺泡气改善气体交换，治疗新进展，ECMO :治疗新进展，NO吸入：急性肺损伤和ARDS :重症肺炎和急性呼吸衰竭，卫生部制定：重症肺炎除了呼吸系统症状之外，还能并发心力衰竭、呼吸衰竭、DIC、超高热和体温不升高、中毒性脑病等。、急性呼吸衰竭