心包疾病知识简介.ppt

心包疾病，概述：心包是脏的，由壁层组成，心包是闭合的囊状。心包包含少量液体(约30毫升)，具有润滑效果。心包疾病分为急性心包炎(伴或不伴心包积液)、慢性心包积液、粘连性心包炎、亚急性渗出性收缩性心包炎等。临床最常见的是急性心包炎和慢性收缩性心包炎。第一节急性心包炎，概述：心包、壁急性炎症可能由细菌、病毒、自身免疫、物理、化学等引起。由于某些疾病的征兆或并发症，被原来的病因掩盖，实际发生率远高于临床诊断者。急性心包炎的原因，1 .急性非特异性：2。感染：病毒、细菌、真菌、寄生虫、立克次3。自身免疫：其他结缔组织疾病，例如风湿热和系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、类风湿性关节炎；心肌梗塞后综合征，心包切开后综合征及药物诱发4，如肼、普鲁卡因明等。肿瘤：第一，第二5。代谢疾病：尿毒症，痛风6。物理因素：创伤，放射性7。相邻器官疾病：急性心肌梗塞、胸膜炎、主动脉夹层、肺梗塞近年来，根据急性心包炎的发病因素，病毒感染、肿瘤和心肌梗塞性心包炎的发病率大幅度增加，减少了流热、结核和细菌感染。病理，病理不同，急性心包炎可分为纤维素性和渗出性两种。急性时性心包脏壁层中的纤维素，白细胞急性轻微内皮细胞渗出，此时对纤维素性心包炎没有明显的液体积累；随后液体增加，会变成渗出性心包炎，经常是浆液纤维，液体量可以从100毫升变成2-3L，大部分是黄色和干净的液体。渗出通常在几周到几个月内被吸收，但可能伴随着墙面和脏层的粘连、增厚和收缩。液体也可以在短时间内大量积累，引起心脏压力塞。急性心包炎，心外膜下心肌可称为范围广泛的心脏心包炎等炎症变化多样。炎症还可以包括纵隔、膈肌和胸膜。病理生理学，正常心包的平均压力接近或低于大气压力。急性纤维蛋白原性心包炎或少量渗出不会引起心包压力上升，因此不影响血流动力学。但是如果液体迅速增加，心包不能扩张以适应容量变化，心包压力急剧升高，就会发生心脏压迫，心室舒张期充填受阻，周围静脉压升高，最终会降低心脏的血液量，形成急性心脏压力塞的临床特点，从而降低血压。临床症状1，纤维蛋白心包炎，(a)症状：心力衰竭区疼痛：急性非特异性心包炎和感染性心包炎；A:疼痛部位：位于可放射到颈部、左肩、左臂、左肩胛骨、上腹部(类似心绞痛)的心脏前部；B:疼痛特性：可能尖锐，也可能压迫，与呼吸运动有关，经常因咳嗽、深呼吸或位置变化而恶化。注意与心肌梗死前部疼痛的鉴别。(2)迹象，代表性迹象：心包摩擦音，刮过的粗音，与心音无关，经常比心音更接近耳朵的心音；典型的摩擦音能听到与心房收缩、心室收缩和心室松弛一致的三种成分；但是大部分是心室收缩和心室松弛一致的两相摩擦音。大部分左胸骨边缘3，4肋之间最明显；坐下时，身体前倾，深吸，或加压听诊器胸部，使听起来更容易。心包摩擦音可以持续几小时或几天，几周。渗出增加，分离双层心包，摩擦音消失。(心包摩擦音与收缩期、舒张期、恒常性、呼吸无关，呼吸时摩擦音仍然存在，因此与胸膜摩擦音有区别。)，第二，渗出性心包炎，临床方面取决于渗出压在心脏上的程度。(a)心包积液最明显的症状是支气管、肺压迫、肺挫伤相关的呼吸困难。严重的情况下，患者以端正的姿势呼吸，身体前倾，干咳，沙哑的声音，吞咽困难等。，(b)迹象，心脏浊音边界两侧增加，均为绝对流星；心跳弱，在心脏浊音界左边缘内，或不能。心音低而远。心包积液(Ewart)特征：积液很多时，左肩胛骨下可能会出现浊音和支气管呼吸音。第三，心脏压力塞、急性心脏压力塞表现为急性循环失败、休克等；如果渗出缓慢，可能会出现以气脉、体循环淤血等形式出现的亚急性或慢性心脏压塞。急性心脏压力塞，性能：(a)颈静脉愤怒；(b)动脉压降、小脉压、心动过速、休克等；(c)气脉。气脉是指大量心包积液患者促进时，桡动脉搏动在呼吸时明显减弱或消失，呼吸时恢复的现象。也可以测量一下血压。也就是说，吸入时动脉收缩期血压比吸入前减少了10mmHg以上。气脉在肺气肿、支气管哮喘和大量胸腔积液中也有发现。实验室检查(a)，一，实验室检查：根据原始病因；其次，x线检查对纤维素性心包炎的诊断价值很小。渗出性心包炎时，心脏阴影向两侧扩大，心跳减弱或消失；特别是肺没有明显的充血，心包大幅度增加，是心包积液的有力证据，可能与心力衰竭不同。成人液体量低于250毫升，儿童低于150毫升，x射线难以检测渗出。第三，超声心动图和液体黑暗区域在心包积液诊断中简单、快速、可靠，可以观察心包积液的变化。实验室检查(b)，第四，心电图的急性心包炎包含心肌，因此心电图主要表现为：ST段升高；1 3天后，ST段将基线、t波低平面和反转几周或几个月；心包积液QRS低压，多时间可见电交替；病理性q不影响QT间隔延长。经常窦性心动过缓。第五，心包穿刺主要指针：心脏压力塞和渗出性心包炎。心包穿刺可提取的心包积液，用于寻找肿瘤细胞等生物学、生化、细胞分类检查；取一定量的渗出，可以解除心脏压迫症状，向心包内注射抗菌素或化疗药物等。第六，心包活检有助于澄清原因。主要原因类型，一)，急性非特异性心包炎是原因不明的浆液性纤维索炎，在男性、年轻成人中较为常见。(I)临床特征：病前几周有上呼吸道感染史。剧烈的胸痛，发烧，心包摩擦音70%突然发生疾病，严重的心脏压力塞较少；检查检查：白细胞数增加，血液沉淀快速增加。X线：心脏阴影增大。(治疗：这种病自动痊愈，但可以多次发作。非特异性的治疗方法主要是卧床休息、止痛药等；糖皮质激素可以有效地控制症状。b)，纵隔或肺，胸膜结核引起的结核性心包炎，从淋巴管直接扩散到心包。临床症状：结核病全身中毒反应：长期发热、疲劳、体重减轻；心包炎症状：心包疼痛、心包摩擦音、心包积液和压迫；心包积液为中度或多数，浆液纤维蛋白原或血性。早期诊断和及时抗结核治疗对防止向收缩性心包炎的转化具有重要作用，对吸收积液和改善状态有重要作用。3)，肿瘤性心包炎，原因：原发性肿瘤：主要为心包皮瘤，很少；转移性肿瘤：经常发生在支气管或胸部的恶性肿瘤，然后是淋巴瘤和白血病；临床症状：原发性疾病伴心包摩擦音、积液等；渗出大部分是血性的，经常不伴胸痛。有心脏压力塞的血液渗出的迅速增加，特别是心电图更换的人，应该高度怀疑肿瘤性心包炎的可能性，可以在心包积液中找到肿瘤细胞，明确诊断。治疗：原发治疗；心包穿刺或切口切除心脏压力塞。在心包内注射抗癌药物。4)，心脏损伤后综合症，特定心脏损伤后出现的综合症：心脏手术，心肌梗塞，心脏创伤后等。发病机制：还不清楚，可能与心脏损伤后的自身免疫过程有关。临床症状：发烧、心脏疼痛、干咳、肌肉关节痛和白细胞增加、血液沉淀加速等；心包炎可开发为纤维蛋白性、渗出性或心脏压塞。症状一般在心脏损伤后2周或几个月后出现，可以复发。这种病有自我限制性。治疗：只需要休息和症状治疗。糖皮质激素对消除症状很有效。如果有心脏压力塞，心包穿刺抽液。5)、化脓性心包炎，由直接扩散、膈肌或肝脓肿穿透或心包贯通伤感染引起；少数可能是血液细菌传播引起的。常见的病原体有葡萄球菌、革兰阴性杆菌、肺炎球菌。临床症状：发烧、白细胞增多症和败血症、呼吸困难、颈静脉瘘或心脏压力塞；化脓性心包炎经常因原发性发病原因被掩盖而漏诊。诊断手段：心包穿刺。主要治疗：有效抗生素和心包切开引流。诊断和鉴别诊断，1，心包炎诊断临床症状，x线，心电图和超声心动图检查2，各种心包炎的症状诊断和心包穿刺，体内组织检查等预后取决于原因，与早期诊断和是否正确治疗有关。双节收缩性心包炎，概述：心脏被致密、厚的纤维化心包包围，松弛不能充分扩张，心室舒张期充电受限，导致一系列循环障碍的疾病。原因：这种疾病继发于急性心包炎。在我国，结核性、化脓性、外伤性、心包肿瘤、急性非特异性心包炎、放射性心包炎等是其原因。病理及病理生理学，病理：急性心包炎根据渗出液逐渐吸收心包的综合或局部纤维组织增生、心包增厚粘连、脏壁融合钙化，从而限制心脏和大血管根。心包病理：非特异性心包炎显示为透明变性组织。结核性心包炎呈结核性肉芽肿组织或奶酪等病变。病理生理学：心包收缩影响心室舒张期扩张，减少充填，降低心率，心率补偿性更快；与此同时，上、下静脉回流因心包狭窄而受阻，出现静脉压升高、颈静脉肿胀、肝大、腹水、下肢水肿等现象。呼吸时周围静脉回流增加，变窄的心包失去心室的适应性，因此静脉压反而升高，呼吸时颈静脉扩张得更大的现象称为昆斯毛症。临床症状，心包狭窄后1年形成，比急性心包炎；症状：由于心跳减少而导致的劳动性呼吸困难、疲倦、食欲不振、上腹部肿胀或疼痛。体征：颈静脉老张、肝、腹水、下肢水肿、心率增加、Kussmaul征象及心包扣击与一般心衰不同，是比皮下水肿更快、更明显的腹水。其机制不详。心包扣打击是2心音后0.090.12秒发生的，条样、舒张填充血流因心包收缩而突然堵塞，心室壁振动引起的。实验室检查，x线：心脏阴影大小正常，左右心脏边缘伸直，主动脉弓变小；大静脉经常扩张，有时有心包钙化。心电图：QRS低电压，t波低电平或反转。超声心动图：心包增厚，房室活动减弱，心室间隔矛盾运动等；非特异性的体征。右心导管检查的特征性征象：肺毛细血管压力、肺动脉舒张压力、右心室舒张压力、右心房压力都处于同一高水平；右心房压力曲线为m或w波