水电解质酸碱平衡紊乱

水、电解质、酸碱平衡,同济大学附属同济医院陈亚清,.,体液,水+溶质,约占体重60%,ECF,体液含量及分布因年龄、性别、胖瘦情况而异。,概述,.,第三间隙液：组织间液中有极少一部分存在于密闭的腔隙中（如胸腔、腹腔、颅腔、关节囊等），这部分特殊的体液称第三间隙液。由于这部分液体是由上皮细胞产生的，因此又称跨(透）细胞液。,.,.,体液的电解质成分,Cl,Na,Na,Cl,K,HPO4,血浆,细胞间液,细胞内液,K,CaMg,K,CaMg,HCO3HPO4,HCO3HPO4,HCO3,SO4,SO4,SO4,Pr,Pr,有机酸,有机酸,Na,Ca,Mg,溶质分电解质和非电解质,体液中的电解质,阳离子,阴离子,ECF,Na+,K+Ca+Mg+,Cl-HCO3-,SO42-HPO42-有机酸,ICF,K+,Mg+Na+Ca+,有机磷酯蛋白,SO42-HCO3-Cl-,以mEq/L计算，ECF和ICF的阳离子总数=阴离子总数。保持电中性,.,体液的渗透压（280310mmolL）,溶液的渗透压取决于溶质的分子或离子的数目，体液内起渗透作用的溶质主要是电解质。,血浆渗透压可用容积（mmol/L）或重量（mOsm/kg.H2O）表示血浆渗透压=2Na+BG+BUN有效渗透压=2Na+BG正常范围为280310mmol/L低于280为低渗高于310为高渗Na+是维持血浆平衡的主要因素，BG及BUN明显增高时可导致高渗,.,水、电解质平衡调节,饮水10001300食物700900代谢水300,尿10001500肺350皮肤500肠道150,2500ml,2500ml,正常成人每日水的出入量,水、电解质平衡调节,水摄入通过神经调节渴感有效血容量减少渴饱满中枢渴感中枢高渗状态水排出通过血管加压素AVP(旧称ADH)、ADS和肾调节,体液平衡的调节,ADH,醛固酮,心房肽,垂体,血浆渗透压血容量,远曲小管,重吸收水水平衡,肾上腺皮质,血容量血钠/血钾,远曲小管,重吸钠,排钾电解质平衡,心房肌,急性血容量,集合管,钠重吸抗醛固酮抗ADH,日需要量1500ml分析钠水紊乱病因，从出入途径入手,钠平衡：,多摄多排,少摄少排,不摄不排,水平衡：,.,体液分布与代谢紊乱的关系示意图,水代谢紊乱,电解质紊乱,酸碱平衡紊乱,水、钠平衡紊乱,第一节,容量不足,称低容量血症.真性容量不足:指水钠排泄超过摄入,引起细胞外液量不足.,(一)真性容量不足,病因及发病机制水钠摄入不足排泄增多,肾性,非肾性,1.肾性病因,水钠均丢失:多见原因利尿剂渗透性/溶质性利尿肾小管-间质疾病急性肾小管坏死多尿,双肾梗阻解除后早期慢性肾功能不全醛固酮减少症水丢失为主:原因垂体性+肾性尿崩症,2.非肾性病因,原因:胃肠道丢失皮肤丢失呼吸道丢失出血,(二)不伴体液丢失的循环血容量不足,原因:各种原因的心排量降低血容量增加细胞外液再分布异常,.,临床表现,原发病表现组织灌流不足、肾脏、血流动力学代偿反应；严重快速体液丢失低血容量休克体征：颈静脉塌陷、直立性低血压、心动过速,失代偿,.,诊断,容量不足的诊断及程度判断血钠和血浆渗透压改变情况原发病因的鉴别诊断,容量不足失代偿：脉搏细速、心率加快坐卧位舒张压10mmHg（可靠指标）中心静脉压较好反应有效血容量(812cmH2O)与心排量不足鉴别：生理盐水500ml/1-3h脉搏、心率、尿量异常明显减轻血容量不足尿崩症及肾功能不全：尿渗透压450mOsm/L，尿比重1.015,可除外,治疗目的：补充有效的循环血容量；恢复水、钠平衡补液量：依据已经丢失量和将继续丢失的量。已丢失量的估计根据体重、血细胞比容的变化计算，结合临床表现的严重程度。失水量（ml）目前血细胞比容原血细胞比容/原血细胞比容体重（Kg）0.21000,补液种类：不同溶液对循环血容量的补充不同（一）5GS不含电解质分布均匀静滴1L75ml（二）0.9NS分布细胞外液静滴1L200ml（三）胶体溶液补充更多（四）血钠N/轻度降低首选NS/复方氯化钠液严重低钠高渗钠(3.0NS)严重高钠伴血容量不足先补充（NS）血容量、缓慢降钠，后5GS（五）失血后贫血和有效血容量不足先输血/胶体溶液,.,补液途径和速度：由失液量和心、肾功能决定1.途径轻度尽量口服或鼻饲，必要时严重者：静脉补充2.补液速度先快后慢。重症者：快！开始48小时补充液体总量1/31/2；24小时内补充液体总量1/22/3,注意事项记录24小时出入量密切监测生命体征和电解质、酸碱度大量补液时，最好采用鼻饲途径，如静脉补液，宜行中心静脉压监测，以12c2为宜补钾时，宜在尿量30ml/h后进行，一般浓度为3，当尿量大于500ml/d时，日补钾量可达1012纠正酸碱平衡紊乱,容量过多,定义：体内总水含量增多，常伴总钠含量增多，循环血容量可能正常甚至降低。,.,病因及发病机制（一）细胞外液再分布异常全身静脉压升高:右心功能不全、缩窄性心包炎局部静脉压升高:左心功能不全致肺静脉压升高，下腔静脉、门静脉等局部静脉阻塞血浆胶体渗透压下降:各种原因的低蛋白血症淋巴回流受阻:肿瘤、丝虫病淋巴管堵塞混合性因素:肝硬化腹水门静脉高压、低蛋白血症等,（二）水钠排泄减少肾衰、肾小球肾炎、原醛、Cushing综合征、SIADH。总水含量和循环血量均增加,临床表现,原发病的表现-显著循环血容量-急性肺水肿，尤老年心脏病者渗透压改变明显脑细胞脱水或脑水肿相应神经系统体征,诊断,原发病的诊断循环血容量状态的判断钠渗透压的变化：原发病的诊断和治疗重要帮助伴有电解质及酸碱平衡紊乱的识别,治疗,原则：限制水钠摄入，增加水钠排出循环血容量不足时首先纠正（一）限制水钠摄入钠5-6g/d，入水量失水血钠浓度血浆渗透压,135mmol/L280mmol/L,细胞外液量减少，也称低渗性脱水,.,(1)原因,体液排出,单纯补水,经消化道经皮肤,体腔积聚经肾醛固酮分泌对醛固酮反应性利尿剂、脱水剂肾实质病变、小管性酸中毒,肾内“自、由水”产生，重吸收,.,(2)对机体的影响,代偿,.,失代偿,.,正常容量性低钠血症特征:ECF正常血钠浓度血浆渗透压,310mmol/L,细胞外液量和细胞内液量均减少，又称高渗性脱水在口渴感正常的人，能够得到水喝和能够喝水的情况下很少引起低容量性高钠血症。,.,(1)原因,失水为主,入水,出水,经消化道：,经皮肤、肺：,经肾ADH分泌?对ADH反应性?渗透性利尿,：中枢性尿崩症：肾性尿崩症,失钠失水,水源断绝、不能饮水、医源性补液渴感障碍,.,(2)对机体的影响,代偿,.,蛛网膜下腔出血,失代偿,防治,（l）防治原发病，去除病因；（2）补水；（3）适当补给Na+和K+；,补水为主补钠为辅,.,正常容量性高钠血症,特征:血钠，ECF量正常,(1)原因,CNS受损下丘脑病变,(2)机制,渗透压感受阈值口渴中枢敏感性钠在高浓度上维持平衡,(3)对机体的影响,中枢神经系统功能障碍：细胞外液高渗细胞脱水脑和蛛网膜下腔出血,(4)防治,防治原发病；补充水分以降低血钠。,.,高容量性高钠血症,特征:体钠真性增多、血容量和血钠均增高,(1)原因,钠摄入医源性：NaHCO3输入钠摄入过多钠排除肾功能损害、醛固酮增多症?,(2)对机体的损害,细胞脱水，重者发生中枢神经系统功能障碍,(3)防治防治原发病；肾功能正常者可用强效利尿剂；肾功能低下或对利尿剂反应差者，或血清Na+浓度20mmol/L患者，可用高渗葡萄糖液进行腹膜透析。,诊断及鉴别诊断(高钠血症),原发病的诊断高钠血症程度容量状态危及生命的紧急情况近期补液及丢失情况用药史，口渴出汗多尿腹泻低血压或水肿神经系统体检重要、尿量尿渗透压等,高钠血症防治,原则：积极控制原发病控制钠摄入或钠输入过多低血容量性和正常容量性高钠血症：主要治疗原发病阻止水的进一步丢失；补充足够的水；适当补充钾和磷,液体的选择：低血容量性高钠血症：严重时，首选0.9NS；血流动力学稳定后应用低渗溶液轻、中度高钠血症，直接用0.6或0.455葡萄糖正常血容量性高钠血症：足够的饮水；5葡萄糖、0.45NS，（利尿剂，尤肾功能不全）,.,高钠血症：停止钠盐补充襻利尿剂或5GS严重高钠血症，尤肾功能不全、容量过多、利尿反应差血液净化治疗注意事项：血钠、血浆渗透压、判断容量状态,补液量的计算：已缺失的液体量正丢失的液体量急性高钠血症：水丢失量体重下降值慢性高钠血症：水丢失量（L）=实际血钠浓度140/140实际体重0.5（女0.4）,补液速度：血钠下降过快忌适宜速度：血钠下降0.5mmol/h10mmol/h;24h12mmol/L;计算的补液量：4872h补足,6-8h补1/324h总量1/2余下部分2448h内补足,第二节钾代谢紊乱,.,概述：包括低钾血症和高钾血症（1）低钾血症是血清钾浓度3.5mmol/L的一种病理生理状态。（2）高钾血症指血清钾5.5mmol/L的一种生理病理状态。体内钾可正常、增多或缺乏,.,钾的代谢特点,血清钾,3.5-5.5mmol/l,2%,静脉输入含钾液体,从食物中摄入,24g/日,肠90吸收,细胞内钾98%,尿排出90以上,随粪、汗排泄,合成,分解,.,钾的2个平衡外自稳调节摄取及排泄量内自稳调节在细胞内、外的分布钾的排泄多吃多排，少吃少排，3050mmol/d不吃也排，510mmol/d,.,细胞之间的转移：,跨细胞转移,泵-漏机制,Na-K-ATP酶,胰岛素Na-K-ATPase,进儿茶酚胺-R进-R出Ke高进低出酸碱平衡酸出碱进细胞外渗透压高出肌肉运动加强出机体总钾减少出,.,钾的肾脏调节,肾小球：滤过,近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（9095%）,远曲小管和集合管：,分泌钾,主细胞,血钾,血钠,Na,K,钾,钠,Na-K泵活性,膜对钾的通透性,钾的电化学梯度,闰细胞,K,H,H,K,重吸收,H,K,钠,钾,H（）,醛固酮排钾K+e增加排钾远曲小管尿流速酸碱平衡碱排钾,钾主要生理功能1.维持细胞正常的生理功能（神经系统的传导、新陈代谢）2.调节细胞内外渗透压及酸碱平衡3.保持细胞膜的静息电位,钾缺乏和低钾血症,概念低钾血症：血清钾浓度3.5mmol/L的一种病理生理状态。钾缺乏：机体总钾量丢失，称之钾缺乏急性低钾血症不伴钾缺乏慢性低钾血症钾缺乏,.,原因和机制：,摄入不足,丢失过多,跨细胞转移,肾脏丢失,胃肠道丢失,皮肤出汗,利尿剂,盐皮质激素,肾小管性酸中毒,缺镁,尿流速度,醛固酮,排氯,抑制泌氢,重吸收氢少,Na-K交换少,丢钾醛固酮碱中毒,碱中毒,药物,毒物,周期性麻痹,离子交换,钾通道,低钾血症,1.钾摄入不足：见于不能进食（如胃肠梗阻或昏迷患者）或禁食（胃肠术后）患者，由于补钾不足引起低钾血症。（每日摄钾量小于3g，并持续2天以上),.,2.钾排出过多1)经胃肠道失钾：消化液内的钾浓度约为血钾的24倍。因此频繁呕吐、严重腹泻、胃肠减压、肠瘘、胆瘘等患者，钾随消化液大量丢失，可引起低钾血症。,.,2)经肾失钾正常人尿钾排出率除受肾小管上皮内钾含量变化调节外，还受以下因素影响：（1）远端肾小管钠的重吸收（2）远端肾小管中不易重吸收阴离子量（3）循环血中醛固酮水平（4）尿的流速有关（5）渗透性利尿,.,所以，以下情况可使肾排钾过多：（1）利尿剂（2）重症糖尿病（3）醛固酮增多（4）远端肾小管性酸中毒（5）其他：低镁血症等。镁是Na+K+ATP酶的激活剂，镁缺乏时，肾小管上皮细胞钠泵失灵，导致钾的重吸收减少，排出增多3）经皮肤失钾,.,3.细胞外钾转入细胞内1)细胞外液pH值升高2)过量胰岛素3)家族性周期性麻痹4).大量细胞生成5).大量输注红细胞4.软病我国某些产棉区食用粗制棉籽油、棉酚中毒、钡盐，可发生四肢迟缓性麻痹，甚至呼吸肌麻痹，同时血钾降低。,.,低钾血症对机体的影响,对神经肌肉兴奋性的影响,NaKOH,CaMgH,Ki,Ke,i,e,-70mV,-90mV,-55mV,11,EmEk59.5logKe/Ki,-Em,.,对心肌的影响,对心肌生理特性的影响,心肌兴奋性,传导性,自律性,收缩性,.,低钾心电图的改变,心肌电生理特性改变的心电图表现,P,Q,R,S,T,U,T,S-T,QRS,25,-25,Ik,Ib.Na,T波低平U波明显S-T压低QT间期延长,.,骨骼肌损害（酶，物质，形态）血钾3.5mmol/L，可无症状血钾3.0mmol/L，出现疲劳、软弱、乏力血钾2.5mmol/L，全身性肌无力，肢体软瘫甚至呼吸肌、膈肌麻痹，呼吸、吞咽困难，严重者窒息；血钾2.0mmol/L，横纹肌裂解症；病程长者伴有肌纤维溶解、坏死、萎缩和神经退变等,与细胞代谢障碍有关的损害,.,肾损害（形态，功能）,肾小管细胞变性、坏死，尿浓缩功能障碍，口渴、多饮、夜尿多；进而失钾性肾病，蛋白尿、管型尿、尿潴溜,.,消化系统表现血钾3.0mmol/L恶心、呕吐、腹胀、便秘，肠蠕动减弱血钾2.5mmol/L肠麻痹麻痹性肠梗阻，加重肝昏迷。中枢神经系统表现萎靡不振、反应迟钝、定向力障碍、嗜睡、昏迷,代谢紊乱表现糖耐量异常；醛固酮,.,对酸碱平衡的影响：低钾时细胞内钾转移到细胞外，细胞外的H+移入细胞内，可引起碱中毒。,K+e细胞内K+移出、H+进入细胞内ECFH+肾小管重吸收HCO3ECFHCO3代谢性碱中毒肾小管上皮细胞内K+分泌K+排NH3+、排H+酸性尿“反常性酸性尿”,总之临床表现：取决于发生低钾血症的速度、程度和细胞内外钾浓度异常的轻重、酸碱失衡。个体差异大累及电兴奋组织心脏肌肉为主血钾78mmol/L,PR延长，P波低平消失，QRS变宽，ST段与T波融合血钾910mmol/L，正弦波，室颤、停搏,.,心电图变化,T波高耸QT间期缩短,对骨骼肌的影响：轻度高钾肌细胞兴奋性增高，出现肌肉震颤、四肢感觉异常等症状（蚁走样感觉）。重度高钾（K+8mmol/L）静息电位极度降低甚至低于阈电位，肌细胞处于去极化阻滞状态，不能兴奋，出现肌肉松弛、甚至瘫痪、呼吸肌麻痹。,.,高钾血症,酸中毒,高钾血症,反常性碱性尿,组织细胞,血浆,肾小管上皮细胞,肾小管腔,K+,H+,H+,K+,H+,H+,H+,对酸碱平衡的影响,诊断及鉴别诊断,血清钾5.5mmol/L即可确诊常有导致血钾增高和（或）肾排钾减少的基础疾病临床表现仅供诊断参考心电图可作为诊断、判断程度和观察疗效的重要指标注意原发病的确定注意：血钾水平与体内总钾含量不一定平行,防治,早期识别和积极治疗原发病控制钾摄入高钾血症对肌体主要威胁是心脏抑制，治疗原则：保护心脏，迅速降低血钾,.,减少钾的来源,停止或减少经口、静脉的含钾饮食、药物供给高糖、高脂饮食或采用静脉营养，以确保足够热量，减少体内分解代谢所释放的钾清除体内积血或坏死组织避免应用库存血控制感染，减少细胞分解,.,对抗心脏和骨骼肌的毒性,（1）注射钙盐：首选。洋地黄应用时，钙剂慎重（2）输入钠盐（3）起搏、除颤,.,使钾进入细胞内（1）葡萄糖胰岛素静脉一般用2550葡萄糖溶液，510葡萄糖溶液按每4g葡萄糖给予1U普通胰岛素持续静脉滴注（2）碱性溶液（3）选择性2受体激动剂：可促进钾进入细胞内，如沙丁胺醇,促进K排泄1.利尿剂首选襻利尿剂2.钠型交换树脂:肠道排钾3.透析治疗：严重高钾血症伴明显功能损害对治疗反应不佳,.,血液透析液低钾含NaHCO3回到人体,第三节酸碱平衡,.,概述(1),酸碱的来源及调节,1.来源,酸挥发酸固定酸,主要,糖脂完全氧化,蛋白氨基酸分解的硫酸磷酸,肺排,肾排,.,碱有机酸盐氨,概述(1),酸碱的来源及调节,1.来源,主要,体液缓冲系统1.碳酸氢盐系统：HCO3-/H2CO320:1,缓冲能力最强。2.磷酸盐系统3.血红蛋白系统4.血浆蛋白系统特点：含量多；反应快；不彻底，直接受肾、肺调节,.,肺缓冲,.,肾调节,排酸保碱,.,细胞缓冲,RBC肌细胞,.,反映酸碱平衡常用指标,1.pH2.PaCO23.SB与AB4.bufferbases(BB)5.baseexcess(BE)6.aniongap(AG),.,常用指标,1.pH,动脉血正常值,7.357.45,意义:,7.45碱中毒,正常,代偿性混合型无紊乱,H+的负对数。,单用pH值不能确切反映血液酸碱平衡状况，也不能判定紊乱的性质。,.,血液pH的确定,.,常用指标,2.PaCO2,物理溶解的CO2,正常值,3346mmHg(4.396.25kpa),意义,反映呼吸性因素,46mmHg:CO2潴留,呼酸,代偿后代碱,SB,PaCO2增高,ABSB,PaCO2减少,常用指标,常用指标,4.BB(bufferbase),反映代谢性因素,5.BE(baseexcess),反映代谢性因素,常用指标,6.AG(aniongap),UC,Na+,HCO3,可测定的阳离子,未测定的阳离子,可测定的阴离子,未测定的阴离子,UA,6.AG(aniongap),Na+,HCO3,AG,正常值,12mmol/L,意义,AG固定酸代酸,AG=UAUC,AG=Na+(HCO3-+Cl-),AG对酸碱失衡意义不大,.,酸碱平衡紊乱的类型,1.单纯型,代谢性碱中毒,代谢性酸中毒,呼吸性酸中毒,呼吸性碱中毒,代偿性,失代偿性,2.混合型,单纯型,代谢性碱中毒,代谢性酸中毒,呼吸性酸中毒,呼吸性碱中毒,酸碱平衡紊乱的类型,.,.代谢性酸中毒(metabolicacidosis),单纯型,特征,1.原因与机制,AG正常,.,1.原因与机制,单纯型,AG型代酸,乳酸酮体外源性有机酸(如酸性药物)摄入过多,急、慢性肾功能衰竭,(净丢失),.,单纯型,AG正常型代酸,酸性物质摄入过多,HCO3再生成RTA、醛固酮小管对醛固酮不敏感,.,2.对机体的影响,单纯型,(1)心血管系统,心律失常,心收缩力,pH7.2,.,单纯型,(1)心血管系统,血压轻度,代酸,毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反应性,血管扩张,2.对机体的影响,.,2.对机体的影响,单纯型,(2)CNS系统,抑制,生物氧化酶活性ATP,谷氨酸脱羧酶活性g-GABA,pH6.5,pH8.2,（3）呼吸系统Kussmaul呼吸,诊断和鉴别诊断,临床表现供参考；需结合病史、原发病的表现实验室检查可确诊：血气分析PH、HCO3-、AB、SB、BB减少，出现碱缺失四步骤：肯定代酸呼吸代偿完全？检测AG，判断AG正常orAG升高，进一步鉴别,防治,原则：积极防治原发病，纠正酸中毒，钾代谢紊乱措施：一、危及生命情况的紧急处理：呼吸循环支持二、纠正酸中毒：补充碱性药物，乳酸、酮体等酸中毒，PH7.2补碱1.碱性药物的种类及选择原则1)碳酸氢钠最常用2)乳酸纳不作一线用药3)三羟甲基甲烷不含钠，用于需限钠患者4)枸橼酸,枸橼酸钠(钾)肝功能损害禁用,.,2.碱性药物的补充,碱缺失量的估算：HCO3-缺失量mmol（24实际血浆HCO3-浓度）0.6体重1).起病缓急急性、慢性PH7.2,口服补碱为主2).病情轻重轻症者主要治疗原发病重症需静脉补碱3).有机酸致AG代酸，据原发病不同方法PH7.2,.,.代谢性碱中毒metabolicalkalosis,单纯型,特征,1.原因与机制,利尿剂、上消化道H、Cl丢失最常见,.,单纯型,2.对机体的影响,(1)CNS系统,兴奋,(2)Hb氧离曲线左移缺氧,g-GABA,pH8.2,pH6.5,.,单纯型,2.对机体的影响,(3)神经肌肉系统,急性：应激性,(4)低钾血症,低钙血症,重要表现,.,单纯型,4.防治原则,(1)盐水反应性代碱,见于ECF降低、利尿剂、低钾低氯等,盐水治疗有效,(2)盐水抵抗性代碱,见于全身性水肿、原发性醛固酮增多等,盐水治疗无效碳酸酐酶抑制剂抗醛固酮药物,.,.呼吸性酸中毒respiratoryacidosis,单纯型,特征,1.原因与机制,呼吸中枢抑制呼吸肌麻痹胸廓与肺病变呼吸道阻塞,-,急性48h,.,2.对机体的影响,与代酸基本相同,CNS系统改变更明显,单纯型,CO2麻醉,CO2直接扩张脑血管,脑细胞酸中