糖尿病急性并发症

糖尿病急性代谢紊乱综合征,卫生部中日友好医院内分泌科邢小燕,目录,糖尿病低血糖症糖尿病酮症酸中毒糖尿病高血糖高渗状态乳酸性酸中毒,目录,低血糖糖尿病酮症酸中毒（DKA）糖尿病高血糖高渗状态（HHS）糖尿病乳酸性酸中毒（DLA）,正常的血糖调节,脑组织（非胰岛素依赖性葡萄糖利用）,激素反应胰岛素胰升糖素、肾上腺素、皮质醇、生长激素,肌肉或脂肪（胰岛素依赖性葡萄糖利用）,血糖,丙氨酸、丙酮酸盐、乳酸,蛋白质分解脂肪分解,胰腺,细胞,细胞,肝,胰升糖素胰岛素,(),(),王海燕主编.北京大学医学教材内科学.北京大学出版社.P1108,急性低血糖时的生理反应,增加拮抗激素的分泌，以拮抗胰岛素的作用，升高血糖使心血管系统发生相应变化，以利于葡萄糖在体内各种组织间的转运产生一系列预警症状，如饥饿，以迅速纠正低血糖,升糖激素和胰岛素共同调节血糖,正常血糖,INS的降糖作用,升糖激素作用,严重的神经缺糖症状,健康人对低血糖反应的保护性反馈调节阈值,NICOLAN.ZAMMITT,BRIANM.FRIER.HypoglycemiainType2DiabetesPathophysiology,frequency,andeffectsofdifferenttreatmentmodalities.Diabetescare,2005,28(12):2948-61,急性低血糖的正常阶梯反应,肾上腺素增加交感系统激活,症状,认知损害,脑电图改变,昏迷,5.0,3.0,1.0,mmol/L,Joslin,糖尿病学，P697,糖尿病对重度低血糖的防御机制受损,糖尿病患者的胰岛素水平并不随葡萄糖水平的下降而下降（外源性胰岛素或促泌剂）1型糖尿病患者及晚期的2型糖尿病患者同时也丧失了低血糖时胰腺细胞增加胰高血糖素分泌的能力1型糖尿病患者在病情进展过程中发生肾上腺和自主神经系统的低血糖反应缺陷生长激素和可的松的缺失也与低血糖症发生相关,Joslin,糖尿病学，P695,糖尿病患者对低血糖的感知缺陷,Joslin,糖尿病学，P698,老年患者更易发生严重低血糖,低血糖诊断标准,对具体患者来说，个体的低血糖标准可能有较大差异，症状与血糖值可以不同步正常人当血糖小于2.8mmol/L，可诊断为低血糖症一般患者发生低血糖时出现低血糖（Whipple）三联征，即：低血糖症状和体征；血糖浓度低；血糖浓度升高至正常水平时症状消失或显著减轻,糖尿病低血糖症ADA定义,有症状的低血糖：明显的低血糖症状，且血糖3.9mmol/L无症状低血糖：无明显的低血糖症状，但血糖3.9mmol/L可疑症状性低血糖：出现低血糖症状，但没有检测血糖相对低血糖：出现典型的低血糖症状，但血糖高于3.9mmol/L重度低血糖：需要他人救助，发生时可能缺失PG的测定，但神经症状的恢复有赖于血糖水平的纠正,Diabetescare,2005,28(5):1245-1249,低血糖病因,胰岛素治疗后口服降糖药其他药物治疗后进食减少或吸收不良运动过度,饮酒肝、肾功能不全早期2型糖尿病的迟发性餐后低血糖合并其他疾病或状况,胡绍文主编.实用糖尿病学(第二版).人民军医出版社.P251-252,易引起低血糖的药物,Joslin糖尿病学，P1195,低血糖症状,肾上腺素能性神经低血糖性其他震颤头昏眼花饥饿流汗意识模糊虚弱焦虑疲倦视物模糊恶心语言困难暖和注意力不集中心悸困倦颤抖,神经低血糖症状性和自主性行为性虚弱头痛战栗好争辩头昏眼花攻击性注意力差易激惹饥饿淘气流汗恶心意识模糊梦魇视物模糊/复视说话含糊不清,成人急性低血糖症状分类儿童急性低血糖症状分类,Joslin,糖尿病学，P695-696,黎明现象和苏木杰现象,低血糖使全因死亡率增加,以色列14670例冠心病患者的8年死亡率随访研究,FismanEZ,etal.EuropeanJournalofCardiovascularPreventionandRehabilitation2004,1:135143.,*,*,*,*,*P0.02*P5mmol/L,糖尿病酮症,阴离子隙增加,CO2结合率降低,PH320mosm/l可用半渗盐水,DKA补液,DKA时胰岛素应用,种类：短效胰岛素用法：小剂量静脉滴注法0.1U/kgh血糖下降到13.9mmol/L，改用5%葡萄糖或糖盐水，葡萄糖与胰岛素之比2-6:1,DKA时胰岛素应用,4-6u/h+负荷量20u(针对有休克、严重DKA、昏迷者)理论基础：0.01u/kg.h血浓度24uu/ml,酮体达最大速2/3，但血糖不降0.1u/kg.h血浓度120uu/ml,酮体最大，血糖为最大速度2/3，对血钾影响小血糖速度：75-100mg/h,有感染时50mg/h纠正酸中毒时间为8-12小时，较少低血钾但若2h无反应或慢（3.5mmol/L补钾的时机：治疗前血钾降低/正常：输液与胰岛素时，即补钾（肾功正常，有尿者）治疗前血钾高/尿少：暂缓补钾，待尿量恢复补钾量：开始2-4h：1-1.5g氯化钾/h，静滴病情稳定，能进食时：3-6g/d，口服维持一周以上,DKA时纠正酸碱失衡,轻症：不必补碱补碱指征：血PH6.5mmol/L对输液无反应的低血压高氯性酸中毒补碱量：首次5%碳酸氢钠100-200ml，稀释成1.25%以后根据PH、HCO3-决定用量PH7.1，停止补碱,其它治疗,补磷诱因的治疗（抗生素使用）抗休克治疗昏迷护理防止并发症：脑水肿、心律紊乱、心衰、DIC消化道出血的治疗,糖尿病高血糖高渗状态（HyperosmolarHyperglycemicState，HHS）,本症特征为严重高血糖、脱水和血浆渗透压增高而无明显的酮症酸中毒；患者常有意识障碍或昏迷HHS意识障碍与血浆渗透压增高明显相关,刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1400,（有效血浆渗透压=2（Na+K)+糖(mmol/L),HHS诱因,应激和感染：外伤、手术等应激；感染主要是上呼吸道和泌尿道感染最常见。摄水不足：老年人口渴中枢敏感性下降，幼儿不能主动摄水。失水过多和脱水：严重呕吐、腹泻，大面积烧伤，透析治疗。高糖摄入和输入：摄入大量含糖饮料、高糖食物，诊断不明时或漏诊时静脉输入大量葡萄糖液。药物：大量使用糖皮质激素、利尿药等。其他：急慢性肾功衰竭。,刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1400,HHS的临床表现,年龄多60岁以上，2/3有DM起病多缓慢，多饮、多尿、口渴体征：失水体征：体重减轻、血压偏低、脉细速中枢神经系统症状突出检查：尿糖强阳性、尿比重增高、尿渗透压升高、酮体阴性血糖显著高于33mmol/L，血渗透压大于350,HHS诊断标准,中、老年人，病前有或无糖尿病史血浆糖在33mmol/L（600mg/dl）以上血浆渗透压350mOsm/kgH2O无或只有轻度酮症,HHS,HHS昏迷治疗,补液胰岛素应用补钾纠正酸中毒其他治疗,HHS时补液,先快后慢，快的前提是无心脏疾病头2小时：1000ml/h以后：1000ml/4-6h补液种类：首选生理盐水血钠高于150mmol/L以上，血压正常：输半渗补液途径：静脉输注、口服、胃管,HHS的应用,小剂量胰岛素治疗：普通胰岛素5U(4-12U)/h严重者首剂20U血糖降至14mmol/L，改5%葡萄糖：胰岛素2-3U/h,HHS时补钾,原则：无血钾增高，尿量充足，开始即补静点：1000ml生理盐水中加入3g钾口服：4-6g/日氯化钾，10%枸橼酸钾溶液，40-60ml,DKA和HHS的诊断,诊断要点病史和体格检查实验室检查,DKA的诊断要点,糖尿病的类型，如T1DM发病急骤者；T2DM合并急性感染或处于应激状态者有酮症酸中毒的症状及临床表现者血糖中度升高，血渗透压正常或稍高尿酮体阳性或强阳性，或血酮升高酸中毒,刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1394,HHS诊断要点,中、老年人有进行性意识障碍和严重脱水而无明显Kussmaul呼吸有中枢神经系统症状和体征血糖及血浆渗透压明显升高无酸中毒尿糖强阳性，尿酮体弱阳性或阴性,刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1404,DKA和HHS的诊断,诊断要点病史和体格检查实验室检查,病程24hT1DM多见烦渴、多食、多尿、体重下降、恶心、呕吐、脱水、疲乏无力心动过速，低血压精神混乱以及嗜睡,昏迷腹痛酸中毒呼吸(Kussmaul呼吸),常持续数天老年人肥胖的T2DM患者多见烦渴、多食、多尿、体重下降、恶心、呕吐、脱水（更严重）、疲乏无力心动过速，低血压精神混乱以及嗜睡,昏迷（更多见）,DKAHHS,Joslin糖尿病学，P924,DKA和HHS的诊断,诊断要点病史和体格检查实验室检查,实验室诊断DKA和HHS的标准,参数正常值DKAHHS血浆葡萄糖水平(mmol/L)4.2-6.41434动脉PH7.35-7.457.307.30血清CO2水平(mmol/L)22-281515有效血清渗透压(mmol/kg)275-295320320阴离子间隙(mmol/L)1212变化血酮阴性中到高无或微量尿酮阴性中到高无或微量,CMAJ.2003;168(7):859-66(P862),提高对糖尿病患者的教育不能随意停、减胰岛素治疗糖尿病患者应准确监测并记录血糖、尿酮体、胰岛素用量、生命体征及体重老年人保证足够饮水积极控制感染,DKA及HHS的预防,DiabetesCare.2001Jan;24(1):131-53,目录,低血糖糖尿病酮症酸中毒（DKA）糖尿病高血糖高渗状态（HHS）糖尿病乳酸性酸中毒（DLA）,乳酸性酸中毒,各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒在糖尿病的基础上所发生的乳酸性酸中毒被称为糖尿病乳酸性酸中毒,刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1409,流行病学,在2型糖尿病患者中的发病率约为9/(10万人年)1二甲双胍治疗者发病率约9.7-16.9/(10万人年)2，约为苯乙双胍的1/503,发病率、诊断率低，但死亡率极高,1.DtschMedWochenschr.2006Jan20;131(3):105-102.DiabetesCare.1998Oct;21(10):1659-63(P1661)3.胡绍文，实用糖尿病学，人民军医出版社：P245-246,乳酸性酸中毒分型,按是否存在组织缺氧有关A型与组织缺氧有关常见于休克、心功能不全、严重贫血、窒息等B型由糖尿病、恶性肿瘤等急、慢性疾病、药物等引起,刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1409,乳酸性酸中毒的诱发因素,不适当的使用双胍类降糖药物，尤其是降糖灵（苯已双胍）糖尿病控制不良其他糖尿病急性并发症其他重要脏器的疾病其他：如酗酒、一氧化碳中毒、水杨酸盐类、儿茶酚胺、乳糖过量等,刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1410,糖代谢与乳酸生成,生糖氨基酸葡萄糖甘油,丙酮酸,乳酸,三羧酸循环,乙酰辅酶A,2H,刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1410,乳酸脱氢酶,糖尿病易发生乳酸性酸中毒的机理,糖代谢障碍糖尿病患者发生急性并发症时，可造成乳酸堆积，诱发酸中毒糖尿病患者存在慢性并发症时，造成组织器官缺氧，可引起乳酸生成增加;此外，肝肾功能障碍又可影响乳酸的代谢、转化和排泄，进而导致乳酸性酸中毒,刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1410,乳酸性酸中毒的诊断要点,糖尿病患者多数血糖不甚高，没有显著的酮症酸中毒酸中毒的证据pH7.35HCO3-20mmol/L阴离子间隙18mmol/L血乳酸水平显著升高，多5mmol/L,刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1411,4种急性代谢紊乱的鉴别诊断（1）,HGDKAHHSDLA病史+/-+/-+起病急慢(23日)慢(数日)较急症状体征呼吸正常深大(有酮味)正常深大皮肤多汗干燥干燥可失水反射亢进迟钝亢进或消失迟钝,刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1395,饥饿、多汗、心悸、乏力、手抖,恶心、呕吐、口渴、多尿、神经症状、昏睡,神志障碍、躁动、抽搐、瘫痪、昏迷,恶心、气短、乏力、昏睡、眩晕,糖尿病急性并发症的鉴别诊断（2）,化验HGDKAHHSDLA尿糖(+)(+)(+)(+)(+)(+)尿酮(+)(+)(+)(+)血糖低下升高升高正常或升高血Na+正常降低或正常正常或升高降低或正常血pH正常降低正常或降低降低渗透压正常正常或稍高升高正常乳酸正常稍高正常升高,刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1395,补液扩容可用生理盐水、胶体液、5%葡萄糖液，必要时可用血浆或全血补碱纠酸当血PH7.0，应积极充分补碱，直至pH达到7.2。补碱制剂：碳酸氢钠；二氯醋酸；三羟甲氨基甲烷；美蓝制剂补充胰岛素应予小剂量0.1U/(kgh)常规胰岛素静注,乳酸酸中毒的治疗（1）,刘新民主编.实用内分泌学（第3版