糖尿病神经病变的ppt课件

1.糖尿病神经病变的诊治进展，李春英牟平区中医院，2013年4月16日。2.概念。由糖尿病的慢性高血糖引起的神经损伤和由糖尿病引起的各种生理和病理变化可影响整个神经系统的任何部分，统称为糖尿病性神经病。这组病变是糖尿病患者常见的最复杂的并发症。嘿。3，可影响整个神经系统，是糖尿病最复杂的并发症。高残疾率和死亡率。坏疽和截肢的主要危险因素。生活质量下降了。心脏自主神经病变的高死亡率。治疗费用增加：在美国，糖尿病神经病变的费用每年约为46-137亿美元。由于糖尿病肾病的不同定义、方法和诊断标准，发病率差异很大。糖尿病神经病变的发生随着糖尿病病程的延长而增加。美国报告结果：0年11.5%，5年24年38年44年55%年60%。瑞金医院465例患者报告结果：0-5年18.5%，10年31.2%，15年53.2%，20年63.9%，25年100%。糖尿病性神经病变的分类是基于美国糖尿病协会和神经病学协会1988年的圣安东尼奥分类。该分类基于神经的临床表现和电生理变化。分类是1。亚临床糖尿病肾病(1)电生理检查异常(2)感觉定量测定异常(3)自主神经功能检查异常(2)。临床糖尿病肾病也称为神经生理检查中的显著异常()。根据所涉及的神经纤维的类型，它们被分为(1)弥漫性糖尿病肾病(2)局灶性糖尿病肾病：单神经病、多神经神经病、神经毛症、神经根病和脑神经疾病。6，糖尿病神经病变，分类：1，糖尿病周围神经病变2，糖尿病自主神经病变，7、糖尿病周围神经病变，根据不同的临床表现分为4种类型，最常见的分类如下：(1)远端对称性多神经病：是糖尿病周围神经病变最常见的类型；(2)局灶性单神经病：或单神经病，可能涉及单脑神经或脊神经；(3)不对称多灶性神经病：同时涉及多个单神经的神经病称为多灶性单神经病(不对称多神经病)；(4)多发性神经根病：最常见的是腰区多发性神经根病，主要是由腰2-4等高腰区神经根病引起的一系列症状。中国糖尿病防治指南）2010年版，.,8,糖尿病神经病变，1、进行性不可逆性神经损伤弥散性对称性糖尿病多神经病变（感觉运动神经病变）选择性小神经纤维病变自主神经病变2、急性可逆性神经病变股神经病变（糖尿病肌肉萎缩）颅神经瘫痪（第III及VI对颅神经）躯体及胸部神经病变，.,9,糖尿病神经病变，3、压力性瘫痪正中神经病变（腕管综合征）尺神经病变背侧腘神经病变（少见）4、治疗相关的神经病变胰岛素性神经病变常见：周围神经病变（DPV)、自主神经病变，.,10,糖尿病周围神经病变分期，症状和体征多为对称性由远端向近端逐渐发展0期50%无糖尿病神经病变I期38%无症状性神经病变；神经电生理检查（NCV）异常，无症状和体征。II期8-12%症状性神经病变；NCV异常，伴有症状和体征异常。III期1-3%残疾性神经病变；NCV及症状体征异常；致残：溃疡；变形；非创伤性截肢。更为典型的则表现为手套或袜套状。,.,11,神经病变的评估，肌电图检查及神经传导电位检查：1、检测运动与感觉神经的传导速度，重复性高，灵敏度高，但特异性差，与临床相关性低。2、是有创检查。,.,12,神经病变的评估，触觉检查10g尼龙丝感觉检查：检查小纤维的感觉神经保护性触觉检查简单便捷定性检查，.,13,神经病变的评估，保护性温度觉局部皮肤凉热感觉检查水杯法：将水杯中分别倒入凉水和热水，然后用杯壁接触足部皮肤，评判患者的凉热感觉。TipTherm凉热感觉检查器其一头为金属，另一头为聚酯。,.,14,神经病变的评估，凉、热、痛浅感觉定量检查专业的科研仪器，可以精确的评估患者的凉、热、疼痛等。美国CASEIV定量感觉阈值检测系统。,.,15,神经病变的评估，保护性疼痛觉局部针刺痛、热痛检查（1）临床上常用比较尖锐的针头刺下肢和腿部的局部皮肤，以评判患者对疼痛的感觉。常用的是：40g痛觉针检查。（2）定性检查或半定量检查。,.,16,神经病变的评估，震动感觉检查定量音叉/震动检查仪代表大纤维感觉神经，深感觉检查与糖尿病足溃疡发生率有密切关系。Bio-thesiometer音叉定性检查仪早期发现周围神经病变已经成为一种评判标准。预测糖尿病足溃疡风险：0-15v低风险16-25v中度风险25v高风险预测患者心脑血管疾病死亡率。,.,17,音叉震动感觉检查，128Hz音叉震动感觉检查：使用128Hz的听觉医用音叉，敲击震动后，置于患者足趾骨性标志处，到患者不能感觉震动时，记录患者感觉到震动的时间。不足：不能消除因敲击轻重而带来的音叉震动大小误差。,.,18,发病机理，1、血管性缺血缺氧性学说2、代谢障碍学说3、血管活性因子合成异常4、肉毒碱代谢异常5、神经生长因子（NGF),.,19,基础研究显示：多元醇旁路亢进，晚期糖基化终产物形成增加以及甘油二酯介导的蛋白激酶c的改变，均参与了糖尿病神经病变的发病过程，作为上述代谢旁路核心的氧化应激，则是糖尿病神经病变发病的根源所在，此外神经缺血也在糖尿病神经病变的发病过程中发挥了一定的作用。国际糖尿病CDS天天快报-DPN最新诊疗进展。20岁时，病人的声音响起，“我感觉我的腿受到了强烈的电击”，“我感觉像在碎玻璃上行走”，“我的睡眠受到了严重的干扰，我经常发现自己在晚上来回走动来帮助减轻疼痛。”“现在我的手也逐渐感到疼痛，我的心里充满了对生活的沮丧和挫败感。”(1)可累及任何周围神经，最常见的是股神经、坐骨神经、正中神经、桡神经、尺神经、腓肠神经、股外侧皮神经等。早期：感觉神经受累：感觉障碍：针刺、刀切、电击样疼痛、痛觉过敏。感觉异常：手套状麻木、感觉减退(疼痛、温度感觉减退)和运动神经受累：肌肉力量不同程度下降。嘿。22，糖尿病周围神经病变的临床表现，晚期：上述症状加重，营养不良性肌肉萎缩，手脚(脚趾)间肌肉萎缩，感觉性共济失调，步态不稳如鸭步态，棉型感觉。(1)跟腱反射和膝关节腱反射消失。(2)振动感觉减弱或消失。(3)位置感的减少或消失和深度感的减少更为明显。可能伴有夏科关节下肢溃疡(糖尿病足)，24，糖尿病周围神经病变的临床表现，以及糖尿病颅神经损伤的最常见临床表现：三：动眼神经四：滑车神经眼肌麻痹六：外展神经其他：七：面神经面瘫、面瘫。八：听觉神经神经性耳聋，一：嗅觉神经嗅觉功能减退。25，糖尿病自主神经病变的临床表现，(1)糖尿病食管和胃肠功能障碍，(1)糖尿病食管失弛缓症：吞咽困难，胃灼热，念珠菌性食管炎。食管运动功能：收缩压下降，蠕动波减弱，收缩速度减慢。x线钡餐：食管扩张和排空延迟。27、糖尿病自主神经病变的临床表现，2、糖尿病胃轻瘫：餐后腹胀和饱腹感。胃动力检测：(1)胃排空测量：放射性核素显像、钡餐、超声；(2)胃电图；(3)用生理测谎仪测量胃十二指肠压力。嘿。28，糖尿病自主神经病变的临床表现，3，糖尿病性肠病：便秘、腹泻或交替发生；抗生素治疗无效，腹泻不止(1)大便常规检查(-)，病原体培养(-)(2)胃肠：肠蠕动减慢，肠钡剂排空延迟(3)纤维结肠检查：肠粘膜可能有充血和水肿，但无肿瘤。临床表现：排尿时间延长、尿潴留、尿失禁、尿路感染。男性三联征：尿潴留、阳痿、体位性低血压2、膀胱功能检查和诊断(1)超声检查：残余尿(2)膀胱生理检查：膀胱内压测量、尿道压力测量3、鉴别诊断：前列腺肥大、癌症、盆腔手术、药物。30，(3)糖尿病性心脏病，1，临床表现：(1)心动过速，(2)直立性低血压，(3)不典型心绞痛，无痛性心肌梗死，(4)心源性猝死。31，(3)糖尿病性心脏病，心脏自主神经功能检查(1)静息心率大于90次/分钟，提示迷走神经损伤(2)深呼吸期间以6次/分钟的频率深呼吸，记录呼吸循环中最大和最小心率之间的差异。正常人15次心率差小于10次/分为异常，表明迷走神经受损。32，(3)糖尿病性心脏病，1，心脏自主神经功能检查(3)正常人在头10-20秒内从卧位突然站起来时的每分钟心率差，心率迅速加速，然后迅速下降并保持在略高于卧位的水平，当卧位的心率差是心脏自主神经病变的15倍时， 仰卧位心率差为10次/分钟(4)瓦尔氏动作指数：屏气前后呼吸的呼吸间期比值1.21。 如果R-R间期比值1.1，则是心脏自主神经功能障碍的早期指标。33，糖尿病性心脏病，2，心脏自主神经功能检查(5)站立后第15次和第30次心跳时R-R间期的比值(30/15比值)(30/15比值)30/15比值1.03正常人迷走神经受损心率不能减慢，体位性低血压试验后比值1.03(6)测量仰卧位血压，站立血压收缩压下降30毫微克，舒张压下降20毫微克。建议交感神经病变，34岁，糖尿病性性功能障碍，1岁，糖尿病性阳痿：stamp test (-)2岁，逆行射精3岁，女性性功能障碍，35，(5)自主神经系统的其他表现，1，异常出汗2，无症状低血糖：交感神经病变，低血糖期间无心悸和出汗。3.瞳孔变化：瞳孔缩小，光反射消失。36，糖尿病自主神经病变，临床症状：亚临床异常出汗、有气味的瞳孔反射、呼吸困难、食管功能障碍、直立性低血压、心血管反射、异常胃肠麻痹、对低血糖的反应、糖尿病性腹泻的调节、反射减退、神经源性膀胱勃起、舞蹈病中不能增加外周血流，37，糖尿病性外周神经病变的诊断，1，糖尿病远端的对称多神经病：明确的糖尿病病史；糖尿病诊断期间或之后发生的神经病变；临床症状和体征与糖尿病周围神经病变的表现一致。如果下列四项检查中有一项异常，则诊断为糖尿病周围神经病变：(1)踝反射异常(或正常踝反射、异常膝反射)；(2)针刺痛觉过敏(3)振动痛觉过敏(4)压力痛觉过敏。注：评价深浅感觉障碍的三个临床筛选指标是踝反射、温度感觉和振动感觉。糖尿病性周围神经病变的诊断应排除由其他原因引起的神经病变，如颈椎和腰椎疾病(神经根压迫如果根据上述检查不能确定诊断，需要鉴别诊断的患者可以进行肌电图检查。39，糖尿病自主神经病变的诊断，1，糖尿病心脏自主神经病变：目前没有统一的诊断标准。检查项目包括心率变异性、Valsalva试验(最长R-R间期与最短R-R间期的比值)、握拳试验(连续握拳3分钟后的血压测量)、体位血压变化测量、24小时动态血压监测等。40、治疗糖尿病性神经病变、治疗糖尿病性周围神经损伤、饮食控制、体育锻炼、降糖药物治疗、血糖监测、41、一般药物治疗、甲钴胺1500ug/天肌醇：2g/天、可改善临床症状和电生理变化的醛糖还原酶抑制剂神经节苷脂(conloxin): 20-40mg/天、肌肉注射、16W.其他：维生素BATPCO-A654-2二唑丹参。42，治疗疼痛性神经病，1，三环类抗抑郁药：阿米替林，丙咪嗪，百忧解2，非甾体抗炎药：吲哚美辛，伏特林3，辣椒素霜4，抗惊厥药：卡马西平，苯妥英钠5，钠离子阻滞剂：利多卡因6，甲钴胺。43、对症治疗：神经性疼痛的药物治疗，整体治疗方法：改善血糖控制；排除或处理其他影响因素；酗酒；维生素B12缺乏；尿毒症；给病人足够的解释、关注和安心。根据患者最明显的症状，选择治疗药物：1。烧灼样疼痛(1)三环类药物丙咪嗪、阿米替林、氟芬那定(2)辣椒素。44岁。症状治疗：神经性疼痛的药物治疗。2.刀形疼痛(1)抗惊厥药物：卡马西平、苯妥英钠、丙戊酸(2)三环类药物(3)辣椒素(3)，其他症状：超敏反应(异位痛)-腿部塑料薄膜，下肢无力：氯硝西泮疼痛痉挛：硫酸奎宁，45、甲钴胺，作用机制：甲基维生素B12，易进入神经细胞，促进核酸、蛋白质和卵磷脂的合成，刺激轴突再生，修复受损神经，防止有髓神经纤维化和脱髓鞘，增加神经传导速度。方法：肌肉注射500微克或放入罐中，qd4周，片剂：500微克/片。46、甲钴胺联合用药，联合用药的有效率为：嘿。47、醛糖还原酶抑制剂，提高神经中山梨醇和肌醇的水平，防止NCV减慢，并改善神经中的血流和轴突运输功能。依帕司他是目前中国唯一上市的醛糖还原酶特异性抑制剂。48、改善循环，扩张血管，增加氧气供应。尼莫地平、乙氧胍、哌唑嗪高压氧治疗电刺激神经49、改善微循环、蝮蛇抗血栓、降纤酶、低分子肝素、血塞通、脉络宁等中成药。作用机理：抗凝，降低血小板聚集，降低血液粘度，改善微循环。嘿。50，神经节苷脂可以稍微改善感觉神经病的症状和体征。神经节苷脂：20-40毫克/天，肌肉注射，16W，51，神经糖基化阻断剂，氨基胍：阻断蛋白质的糖基化，减少AGE(晚期糖基化终产物)形成，防止神经中的血流下降和血管阻力增加，对慢性NCV减慢有效，对急性NCV减慢无效。52、抗氧化、清除自由基、清除自由基、减少氧化应激和自由基对神经的损伤作用、增加神经的血液供应。螯合剂去铁蛋白硫辛酸：DPN是治疗糖尿病神经病变的唯一有效药物。维生素C，维生素E，戒烟。53、神经营养因子、神经生长因子(NGF):对感觉神经和自主神经障碍有明显作用。4-甲基儿茶酚：非胺儿茶酚，可刺激神经生长因子的合成，改善神经的NCV和血流。胰岛素样生长因子(IGF-1)神经营养肽NT-3，54、治疗糖尿病自主神经病变、治疗糖尿病性食管无力、治疗糖尿病性胃轻瘫、治疗糖尿病性肠病、治疗糖尿病性神经源性膀胱、治疗糖尿病性心脏病、治疗糖尿病性阳痿。55，(1)糖尿病食管弛缓症的治疗