心力衰竭病例讨论

心力衰竭的情况下讨论，周胜勤。患者男性，80岁主张：反复胸部压迫，呼吸10年的1周，病例1。经过史：高血压病史30年以上，最高血压220/110mmHg，平时复方降压药，抗高血压药0号等药物间歇服用，血压调节状态不详。现役人员：患者10年前在当地医院治疗胸痛，诊断为急性前中壁心脏麻痹，住院治疗1月以后好转出院。轻微的胸部压迫，短暂的呼吸，心悸，无与伦比的下肢水肿，晚上不能平，冷咳嗽，少量的白痰，发烧，胸痛，没有呼吸。访问地方医院，考虑到“心脏机能不全”，通过治疗好转。从此以后间歇性服用地高辛，利尿剂。10年来，反复胸闷、呼吸困难、快或比一般家务劳动、咳嗽、咳嗽白痰，有时下肢水肿、平卧困难、休息、口腔地高辛、速尿症等药物可以逐渐缓解。劳动性呼吸困难发生机制：体静脉血液量增加，恶化肺淤血身体活动时，氧气需求增加，心率加快，舒张缩短，左心室充盈减少，肺淤血增加。左深呼吸的机制是，部分血液转移到体内下半部，肺淤血两端时，减少膈上升，胸腔体积增加，肺活量增加，减少水肿溶液的吸收，减少肺淤血。夜间阵发性呼吸困难的发生机制：睡眠后迷走神经兴奋，支气管收缩导致睡眠后下肢静脉血回流增加，肺淤血，水肿加重后中枢对接收刺激的敏感度降低，呼吸中枢被抑制。半个月前，饭后右肋骨疼痛，银痛，无弥散，恶心，呕吐，胃内容物，无发热，皮肤巩膜黄炎，食欲障碍，意识尿量减少1000毫升/日。病人没有接受治疗。-肝充血引起的肝细胞缺氧会导致肝功能异常，约2-3%的黄疸更明显，大部分情况下只有血清胆红素略微增加。-胃肠静脉淤血会引起消化不良、食欲减退、恶心、呕吐等消化道症状。-在心力衰竭补偿机制中激活RAAS，肾脏血管收缩，ADH释放增加，肾小管钠再吸收增加，尿液减少。一周前，患者突然没有明显的哮喘原因，晚上不能平，双下肢水肿，咳嗽，咳嗽黄色粘液，痰中有少量血液，没有发热。患者自复地高辛，呋塞米效果不明显。发病后患者精神弱，食欲差，小便量减少，睡眠不好。一天来了医院急诊室。咳嗽咳血原因、肺淤血时血浆和红细胞渗透肺间质及肺泡，影响气体交换，导致呼吸困难、咳嗽和咯血比劳动或夜间平实时发作的痰多，支气管微血管破裂咳嗽粉红色泡沫痰肺泡内毛细血管破裂引起的大咯血，由肺静脉压急剧增加引起的支气管黏膜下静脉曲张静脉破裂引起的初步诊断：左心衰时因右心衰竭引起的全心全意，体检：体温：36.3 呼吸：25次/分钟脉搏：90次/分钟BP: 120/90 mmhg意识明显，高枕安眠。呼吸困难，嘴唇轻微发蓝，颈静脉没有桨叶。双肺呼吸音粗，双肺散在干湿罗音中。心系统监测不满意，心率90次/分钟，律动，心音钝音，瓣膜区域前所未有的噪音。腹部柔软，肝脏侧面接触1厘米，边缘钝，没有压痛。双侧下肢水肿。实验室检查：血液检查：白细胞12.9109/L中性粒细胞72%Hb120g/LPLT297109/L心肌酶谱：(-)ECG:窦性心律，旧前壁心肌茎，意外室早搏。胸部放射线：考虑心脏阴影增加，靴子形状，肺门阴影增加，右下肺可见斑点阴影，右下肺感染。超声心动图：升主动脉内径(AAO):39毫米；主动脉根直径(AOR):35mm；左侧房间的前后路径(la):43毫米；左心室舒张直径(lvd):67毫米；左心室收缩内径(LVS):59毫米；心室间隔舒张厚度(isd):5毫米；左室后壁松弛器厚度(lvpwd):6毫米；左心室射血率(LVEF): 24.9%。，冠心病旧全壁心梗慢性充血性心力衰竭(心功能III水平)急性左室右下肺感染高血压，诊断：心力衰竭分级，纽约心脏病协会(NYHA)心脏功能分级标准，心力衰竭临床症状，劳动呼吸困难，坐着呼吸，夜间阵发性呼吸困难，咳嗽，青色症，生锈的痰，肺动脉楔压增加。左心衰的征兆，心脏扩大心率的扩张速度。心脏起搏器的收缩期噪音肺音，心脏麻痹的临床症状、右心衰可以单独出现，但左心衰有继发、全心衰竭的一部分，主要是体循环静脉压增加引起的症状的特异性不足，有明显的征象等；征象：肝衰竭、食欲不振、恶心、腹胀血膜积液颈静脉流综合征、右心衰，疲劳，水肿，颈静脉老张，肝扩大，腹水，食欲不振，青色症，外周静脉压增加。全心全意，左心力衰竭右心力衰竭，心力衰竭，1。心肌损伤2。心脏过度负荷，病情发展摘要，30年前高血压病史10年前胸痛：急性前壁心动过速2个月后咳嗽，咳嗽白痰胸窒息，呼吸急促10年反复的胸部压迫，呼吸急促，快去或比一般家务劳动出现的更多，咳嗽，咳嗽，白痰，甚至阳痿，平躺困难，病床发育归纳，半个月前右肋骨疼痛，恶心，呕吐，皮肤巩膜黄炎食欲下降，尿量减少一周前哮喘，晚上不能平，双下肢水肿咳嗽黄色粘液，痰少量中血液虚弱，食欲不振，尿量减少，睡眠障碍。高血压，冠心病，左心衰，肺淤血，右心衰，体循环淤血，充血性心力衰竭，。慢性收缩性心力