T1加权像高信号的产生机制

T1加权图像高信号的产生机制通常认为T1加权图像上的高信号主要是由出血或脂肪组织引起的。然而，最近的研究表明，T1加权高信号仍然存在于各种颅内病变中，包括肿瘤、脑血管疾病、代谢性疾病和一些正常的生理状况。在射频脉冲的激发下，人体组织中的氢质子以激发态吸收能量。射频脉冲终止后，被激发的氢质子返回到它们的原始状态，这一过程称为弛豫。在弛豫过程中，氢质子释放出它们吸收到周围环境中的能量。如果晶格中的质子和质子以类似拉莫尔频率的频率进动，氢质子的能量释放会更快。组织的T1弛豫时间越短，T1加权图像的信号强度越高。T1弛豫时间缩短有三种情况：一是束缚水效应；第二种是顺磁性材料。第三个是脂质分子。I .结合水效应小分子自由水(如脑脊液)具有很高的运动频率，远高于磁共振成像的拉莫尔频率，其T1弛豫时间也远长于体内其他组织，因此在T1加权像上表现为低信号。如果将大分子蛋白质添加到水中，极性水分子将被带电荷的蛋白质分子吸引并结合到蛋白质分子上，从而形成蛋白质水合层。蛋白质分子水合层中的水分子被蛋白质分子吸引，导致水分子的运动频率下降，接近拉莫尔频率。T1弛豫时间缩短，因此T1加权成像显示高信号变化。二。顺磁性物质顺磁性材料的特点是电子不成对，常见金属如铁、铬、钆、锰、稀土元素和自由基。在磁场中，顺磁性材料的磁进动与组织中的质子进动相互作用，产生随机变化的局部微磁场。这个微磁场的变化频率接近拉莫尔频率，从而缩短了T1弛豫时间。Iii .脂质分子纯水分子非常小，具有非常高的运动频率，比拉莫尔频率高得多。像蛋白质和DNA分子这样的大分子移动的频率比拉莫尔频率低。因此，大分子和小分子在T1加权上显示低信号。脂质分子中等大小，其运动频率高于蛋白质，低于纯水，与拉莫尔相似。因此，T1弛豫时间短，并且T1加权图像显示高信号。正常脑组织的磁共振信号特征水水分子很小，它们处于平移、振荡和旋转状态，具有很高的自然运动频率。这种水的转移在核磁共振成像中被称为自由水。如果水分子附着在较大的蛋白质上，这些蛋白质缓慢移动形成水合层，这些水分子的自然移动频率将大大降低，这种水的转移也被称为结合水。自由水运动的频率明显高于拉莫尔共振频率，因此T1弛豫较慢，T1时间较长。大分子蛋白质的运动频率明显低于拉莫尔共振频率，因此T1弛豫也很慢，T1时间很长。结合水的运动频率介于自由水和大分子之间，预计接近拉莫尔共振频率。因此，T1弛豫相当有效，并且T1时间明显短于上述两者。局部组织含水量略有增加，无论是自由水还是结合水，磁共振信号都会发生明显变化，而结合水的变化更为明显。理解自由水和结合水的概念有助于理解病变的内部结构和定性诊断病变。囊性星形细胞瘤的密度与脑脊液的密度相似，CT检查难以区分，而MRI检查显示信号高于脑脊液的T1加权像，因为囊性星形细胞瘤内的液体富含蛋白质，其T1时间短于脑脊液。再举一个例子，磁共振成像比CT更能显示脑软化。脑软化通常由显微镜下被脑实质分隔的更多囊泡组成。这些小泡靠近蛋白质表面的膜结构，有更多的结合水。T1比CT短，图像也更清晰。因此，磁共振成像结果比CT结果更接近病理结果。例如，当梗阻性脑积水发生时，脑脊液(相当于自由水)被迫从脑室渗漏到脑室周围的白质，并成为结合水。结合水的信号明显高于T1加权像的脑脊液信号，低于T2加权像的脑脊液信号。综上所述，局部组织水分的增加可分为自由水和结合水，自由水导致T1显著延长并远离装甲的共振频率，结合水导致T1略微延长并接近装甲的频率，从而导致T1加权图像上的信号增强。脂肪和骨髓组织脂肪和骨髓组织具有高质子密度，并且这些质子具有非常短的T1值。根据信号强度公式，高质子密度和低T1值具有高信号强度，因此脂肪和骨髓组织在T1加权图像上显示高强度信号，与周围长T1组织形成良好对比，高信号强度呈白色。如果是质子密度加权像，此时脂肪组织和骨髓组织仍呈现高信号，但周围组织的信号强度增加，使其对比度降低。对于T2加权图像，脂肪组织和骨髓组织的信号将在一定程度上受到限制。肌肉组织肌肉组织中的质子密度明显低于脂肪和骨髓组织，并且具有更长的T1和更短的T2弛豫特性。因此，在T1加权图像上，信号强度低，图像为灰黑色。利用短T2的弛豫特性，信号强度增加不多，图像为中灰黑色。韧带和肌腱组织的质子密度低于肌肉组织。该组织还具有长T1和短T2弛豫特性，并且其磁共振信号在T1或T2加权图像上为中低。四.骨组织皮质骨中的质子密度很小，磁共振信号很弱。T1加权和T2加权扫描都显示黑色低信号。钙化软骨具有与骨皮质相同的质子密度，所以它也显示黑色低信号。组织中的其他钙化，无论其形状或大小，通常呈现与钙化软骨相同的组织成像特征。纤维软骨组织不同于钙化软骨，因为组织中的质子密度明显高于骨皮质和钙化软骨。并且该组织具有更长的T1和更短的T2弛豫特性，但是由于其一定的质子密度，T1或T2加权图像上的信号强度不高，显示为中低信号。透明软骨含有75%80%的水，具有较大的质子密度，并具有较长的T1和T2弛豫特性。在T1加权图像上，由于T1值较长，信号强度较低。然而，在T2加权图像上，由于长T2值，信号强度明显增加。病理组织的磁共振信号特征不同的病理过程，病理组织有不同的质子密度、T1和T2弛豫时间。不同的脉冲序列将显示不同的信号强度。掌握这些信号变化的特点，有助于区分一般病理性质，对某些部位进行定性诊断。水肿脑水肿分为三种类型，即血管生成性水肿、细胞毒素性水肿和间质性水肿。血管生成性水肿是最常见的脑水肿，由血脑屏障破坏引起，在肿瘤和炎症中常见。由于血脑屏障的破坏，血浆从血管内渗漏进入细胞外空间，这是血管生成性水肿的病理生理学基础。血管生成性水肿主要发生在白质。致密的灰质通常不容易受到影响。典型的血管生成性水肿分布在手指等白质中，这在诸如肿瘤、出血、炎症和脑外伤等脑部疾病中非常常见。由于上述脑部病变本身也能使T1或T2变长，它们的磁共振成像表现类似于水肿，在T1加权图像上特别难以区分。识别方法是采用重T2加权扫描序列。随着回声时间的延长，水肿信号强度逐渐增加，但肿瘤信号增加不大。Gd-DTPA增强扫描在必要时是可行的，水肿区无异常增强。细胞毒素性水肿是由于缺氧引起的三磷酸腺苷减少、钠钾泵功能障碍、钠和游离水进入细胞，导致细胞肿胀和细胞外空间减少。细胞毒性水肿在急性脑梗死区域很常见，包括白质和灰质。急性脑梗死有时可见于边缘高信号的T2加权像上，可见于细胞毒素水肿的磁共振成像上，反映了梗死区存在肿胀的脑细胞。由于细胞毒素性水肿的出现和存在时间不长，有时与血管生成性水肿共存，磁共振成像在绝对鉴别它们方面仍有一定困难。在间质性脑水肿期间，由于脑室内压力增加，脑脊液通过室管膜迁移到脑室周围白质的病理生理表现出现。当心室压力高时，例如急性脑积水或交通性脑积水，在心室周围的T2加权图像上可以出现具有平滑边缘的高信号带。当心室内压力恢复到接近正常时(如代偿期)，上述异常信号再次消失。间质性水肿含有较多的结合水，在T2加权像上可与脑室内的脑脊液(游离水)信号区分开来，在质子密度加权像上两种信号的对比更明显。出血出血在中枢神经系统疾病中很常见。根据出血部位，可分为硬膜下出血、蛛网膜下腔出血、脑内出血和脑室内出血。他们都有一个基本的疾病，如创伤，退化性血管疾病，血管畸形，肿瘤或炎症。磁共振成像在显示出血、判断出血原因和估计出血时间方面发挥着独特的作用，其中脑内血肿的磁共振信号演变是最具特点的。更多的血液从血管中溢出后，在局部脑组织中形成血肿。随着血肿中血红蛋白的演变以及血肿的液化和吸收，磁共振信号也发生了一系列变化。因此，研究血红蛋白及其衍生物的结构对于理解和解释血肿磁共振信号非常重要。人的血液富含氧合血红蛋白，释放氧气后会转化为脱氧血红蛋白。氧合血红蛋白和脱氧血红蛋白中所含的铁是二价还原铁(Fe2)，是血红蛋白携氧、释氧和发挥其功能的物质保证。维持人体血红蛋白铁的含铁状态的关键在于红细胞中的多种代谢途径。结果，防止了功能性亚铁血红蛋白变成无功能性铁血红蛋白。然而，当血液从血管中溢出时，血管外红细胞会失去能量来源和细胞中的各种代谢途径。同时，由于红细胞中缺氧，血肿中所含的氧合血红蛋白不可逆地转化为脱氧血红蛋白，最终转化为正常的铁血红蛋白，还原铁转化为氧化铁，这导致血肿的磁共振成像信号发生根本性变化。脑出血的磁共振表现依赖于出血时间，主要由血红蛋白的不同代谢状态和血肿周围环境决定。超急性期：出血时间不超过24小时。氧合血红蛋白存在于红细胞中，氧合血红蛋白中没有不成对的电子和顺磁性。T1加权图像信号相等或稍低，反映出血时含水量较高。T2加权急性期：出血时间1 3天。红细胞含有脱氧血红蛋白，它有四个不成对的电子，是顺磁性的。然而，它的蛋白质结构使得水分子和顺磁中心之间的距离超过3埃。因此，它不显示顺磁效应，而T1加权图像仍然是略低的信号。然而，由于其顺磁性，红细胞内部的磁化强度高于红细胞外部的磁化强度。当水分子在红细胞膜内外扩散时，它们经历局部微梯度磁场，缩短T2弛豫时间，并在T2加权图像上显示低信号。亚急性期：出血3 14天。出血后3 7天为亚急性早期，7 14天为亚急性晚期。在亚急性早期，脱氧血红蛋白被氧化成铁血红蛋白，首先出现在血肿周围，然后逐渐发展成血肿。它有五个不成对的电子，并且有很强的顺磁性。由于正铁血红蛋白的形成，T1加权图像显示高信号，而T2加权图像显示低信号，这是由于顺磁性材料的磁敏感性效应。红细胞在亚急性晚期开始溶解，在T1或T2加权像上显示高信号。红细胞溶解导致红细胞与正常血红蛋白的分离消失，含水量的增加是T2加权图像信号增加的主要原因。慢性期：出血时间超过14天，形成含铁血黄素和铁蛋白。在此期间，血红蛋白进一步氧化成氧化铁。同时，由于巨噬细胞的吞噬作用，含铁血黄素沉积在血肿周围，缩短了T2松弛时间。因此，低信号图像带出现在血肿的外围部分，其余仍然是高强度信号。因此，血肿中心的T1加权像是等信号的，T2加权像是高信号的，血肿周围的T1加权像是稍低信号的，而T2加权像是低信号的。过多的铁沉积使用中、高场强的T2加权磁共振成像系统时，在苍白球、红核、黑质、壳核、尾状核和丘脑可以看到明显的低信号，这是高铁物质沉积在上述部位造成的。脑铁沉积(有色血红蛋白)始于儿童，大约在15-20岁达到成人水平。铁已经存在于6个月大的婴儿苍白球中。黑铁沉积发生在9-12个月，红核1.5-2岁，小脑齿状核直到3-7岁才显示铁的存在。上述部位的铁含量与年龄的增长有一定的相关性，但沉积速度不同。例如，苍白球的铁含量开始时很高，后来慢慢增加。然而，纹状体(如壳核)的铁含量开始时不高，但与苍白球相比明显增加，70岁以后接近苍白球的铁含量。大脑和小脑的灰质和白质含铁量最低，其中相对较高的是颞叶的皮质下弓状纤维，其次是额叶和枕叶的白质。在内囊的后肢和视觉辐射中几乎没有铁。铁在大脑中选择性沉积的机制尚不清楚。铁被小肠吸收后，与亚铁血红蛋白(血红蛋白、肌球蛋白)形式的蛋白质结合，主要以铁蛋白形式沉积在脑细胞中，少突胶质细胞和星形胶质细胞的含量最高。铁作为一种重要的辅因子，在氧化磷酸化、多巴胺合成和更新以及羟基自由基形成中起着积极的作用。血液中的转铁蛋白不容易穿过血脑屏障。在上述铁沉积较多的解剖部位，毛细血管内皮细胞中的转铁蛋白受体并不比其他铁沉积较少或没有铁沉积的大脑中的多。然而，一些脑病、脱髓鞘疾病和血管疾病确实在某些部位有过多的铁沉积，并且它们也在磁共振成像上显示。这些疾病包括帕金森氏病(壳核和苍白球铁沉积)、阿尔茨海默氏病(大脑皮层铁沉积)、多发性硬化(斑块周围铁沉积)、放疗后大脑(血管内皮细胞铁沉积)、