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精品文档2016全新精品资料全新公文范文全程指导写作独家原创1/5糖尿病合并高脂血症124例临床分析作者吴东升,周建妹作者单位215111江苏苏州,苏州市吴中区金庭地区人民医院【摘要】目的探讨糖尿病合并高脂血症的发生机制、危害及防治措施。方法回顾性分析124例糖尿病合并高脂血症患者入院前后的临床资料。结果血糖控制3个月后109例患者血脂逐渐恢复到正常水平,15例患者需加用降脂药物治疗。结论治疗糖尿病合并高脂血症的关键是控制血糖,血糖水平恢复正常后,大部分病例血脂值也逐渐恢复至正常,对小部分经血糖控制后仍有高脂血症者必须予以降脂治疗,以减少动脉粥样硬化AS、冠心病、糖尿病肾病DN的发生。【关键词】糖尿病高脂血症临床分析本院自2007年5月2009年3月共收治糖尿病并发高脂血症124例,经控制血糖、降脂治疗疗效明显,现报告如下。1资料与方法一般资料本院自2007年5月2009年3月共收治124例糖尿病DM合并高脂血症的病例。根据国内的诊断标准甘油三酯TG/L和或总胆固醇TC/L或高密度精品文档2016全新精品资料全新公文范文全程指导写作独家原创2/5脂蛋白胆固醇HDLC/L或低密度脂蛋白胆固醇LDLC/L确诊为高脂血症空腹血糖至少8H没有进食热量的状态下的静脉血浆葡萄糖FBG/L或任意血糖不考虑上次用餐时间,一天中任意时间/L或OGTT口服葡萄糖耐量试验/L确诊为糖尿病DM其中1型糖尿病24例,2型糖尿病100例男90例,女34例,年龄1668岁,平均年龄509岁病程516年,平均106年单纯胆固醇TC增高者43例,单纯甘油三酯TG增高者51例,TG和TC均增高者30例,124例患者均有高密度脂蛋白胆固醇HDL降低。治疗方法所有病例均于入院后先予糖尿病饮食,并给予降糖药物口服或胰岛素治疗,且暂不予降脂治疗。在治疗期间,每周复查血糖空腹及餐后2H血糖,血糖控制以空腹血糖2结果所有病例于血糖控制达标空腹血糖3讨论机理1胰岛素不仅掌管着血糖的高低,它还是脂肪和蛋白质代谢的主要调控因素。糖尿病患者胰岛素的生物调节作用发生障碍时,常伴有脂质代谢紊乱,出现高血脂。因过半糖尿病病人都会合并高血脂,因此糖尿病又被称为糖脂病。21型糖尿病患者体内胰岛素缺乏,引起脂肪组织的脂解酶活性降低,造成甘油三酯TG消除受阻,高密度脂蛋白HDL的代谢活性加快,导致甘油三酯TG升精品文档2016全新精品资料全新公文范文全程指导写作独家原创3/5高,而高密度脂蛋白HDL的含量下降2型糖尿病患者体内的胰岛素水平较高,促成脂肪合成过多,导致“内源性高甘油三酯血症和高胆固醇血症”。31型糖尿病和病情危重的2型糖尿病病人的血浆胰岛素缺乏,胰高血糖素增加,脂肪溶解相应增加,两者均使游离脂肪酸升高,肝脏合成极低密度脂蛋白VLDL增加,这是糖尿病病人血浆中甘油三酯TG和极低密度脂蛋白VLDL升高的主要原因2。危害1高血糖合并高血脂可明显加速大、中动脉血管粥样硬化AS的进展,糖尿病病人由于糖代谢紊乱而存在不同程度的质代谢紊乱3,出现高血脂。这些异常升高的脂质通过某些机制沉积在细胞内以及血管壁上,形成粥样硬化斑块,造成血管管腔狭窄,甚至闭塞,引起心绞痛、急性心肌梗死、脑梗死等严重后果,高血糖以及所致的血脂紊乱与引发冠心病的发生因素密切相关4。2在糖尿病微血管病变的基础上在合并大、中动脉粥样硬化,更加重了相关器官的缺血,从而加速了器官功能减退和衰竭,这些患者的冠心病发病率是单纯高血糖病人的24倍5。3血浆中极低密度脂蛋白VLDL升高可使肾小球内皮细胞膜的胆固醇/磷脂比例发生变化,脆性增加,致使肾损害的程度加重氧化修饰的低密度脂蛋白还可以通过作用于肾小球系膜细胞上的低密度脂蛋白受体,导致系膜细胞和足细胞损伤,加重蛋白尿和肾小球及肾小管纤维化的进精品文档2016全新精品资料全新公文范文全程指导写作独家原创4/5展,致使糖尿病肾病DN的发生率明显升高达左右6。防治糖尿病合并高脂血症,造成的微血管病变发展到一定的阶段23年就会变成不可逆和逐渐加重的损害,必须加强防治。对糖尿病合并高血脂患者的治疗,不能舍本求末,降糖治疗依然是重要的手段。不宜过早使用降血脂药物,而应当首先控制饮食,应用降糖治疗7。当糖代谢异常被纠正后,胰岛素抵抗即可解除。对一般的糖尿病合并高血脂的病人可逐渐使血脂恢复正常范围对于血糖已经控制而血脂仍然增高的患者,在适当选用降脂药物治疗,因为持久的高脂血症易致动脉粥样硬化。【参考文献】1李珊合并高脂血症的糖尿病患者怎样选用降脂药求医问药,2009,9132杜天敏糖尿病合并高脂血症42例临床分析中国实用内科杂志,2000,3052953鄢盛恺关于临床血脂测定的建议中华检验医学杂志,2003,261821844田声放冠心病患者冠状动脉病变与糖耐量变化的关系中华内分泌代谢杂志,2002,182895王颖2型糖尿病并发冠心病相关因素的分析武汉大学报医学版,2003,243271273精品文档20
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