甘露醇治疗脑卒中诱发急性肾损害32例分析

精品文档2016全新精品资料全新公文范文全程指导写作独家原创1/4甘露醇治疗脑卒中诱发急性肾损害32例分析摘要目的观察甘露醇对急性脑卒中患者的肾损害。方法动态观察患者尿液和肾功能变化。结果32例肾损害出现血尿、尿蛋白或尿素氮、肌酐升高。结论甘露醇可诱发急性肾损害，在治疗中应注意肾功能与尿液变化，一旦发现肾损害应及时减量或停用。关键词脑卒中甘露醇肾损害甘露醇作为一种渗透性利尿脱水和自由基清除剂，是降低颅内压、治疗脑水肿最常用的药物。但近年来有关甘露醇诱发肾损害的报道日趋增多，现将我们遇到的32例报道如下。1临床资料11一般资料所有病例均为住院治疗的急性脑卒中患者，32例中男19例，女13例，年龄5284岁，平均年龄636岁，符合1996年第四次全国脑血管学术会议诊断标准，均经头颅CT证实，其中脑高度出血17例，蛛网膜下腔出血4例，大面积脑梗塞11例。12实验室检查病人住院前均无肾脏病病史，入院后精品文档2016全新精品资料全新公文范文全程指导写作独家原创2/424小时内检查尿常规，血尿素氮，肌酐，均在正常范围内，静脉快速滴注20甘露醇250ML，每日24次。本文32例病人于治疗25天内出现肾损害症状，8例少尿，29例血尿，其中肉眼血尿27例，尿蛋白28例，颗粒管型3例，15例BUN，CR超过正常。13结果发现肾损害发生立即减量或停用甘露醇，停用时肾脏有毒性影响的抗生素，采用甘由氯化钠、速尿、白蛋白，扩容及一般治疗后，30例肾功能迅速改善，一周后复查尿常规，BUN、CR均恢复正常，2例出现少尿，BUN、CR呈进行性增高，病人自动出院。2讨论甘露醇分子式为C5H14O6，是低分子化合物，属利尿脱水剂，静脉注射后除极少部分在肝内转化为糖之外，绝大部分经肾小球滤过，在肾小管不被再吸收，使肾小管高渗，阻止水和电解质在肾小管再吸收，起到利尿脱水作用。据文献报道甘露醇对肾脏有双重影响，小剂量使肾脏血管扩张，而大剂量使肾脏血管收缩，且大剂量久用可引起肾小管损害及血尿。大剂量应用甘露醇96小时内可呈肾皮质瘀血，肾小管管腔变小，上皮细胞偏移，细胞肿胀及空泡形精品文档2016全新精品资料全新公文范文全程指导写作独家原创3/4成等病理改变。临床上出现少尿，血尿及蛋白尿等肾脏损害，其发生率一般认为与静滴甘露醇的剂量，病人基础肾功能和易致肾损害的因素有关。脑水肿越明显病人昏迷程度越深，GCS评分缺低，使用甘露醇也越多，这样对患者的肾功能损害也越大。为了避免诱发肾损害，使用甘露醇时应注意观察尿量和颜色的变化，动态观察尿液分析与肾功能的两个主要指标BUN、CR是监测病人肾功能变化简单易行的方法。早期发现肾功能的变化有助于提高急性脑卒中病人的抢救成功率。由于甘露醇对肾脏有一定的毒副作用，应尽量避免大剂量，长时间使用。脑卒中患者多年龄较大，同时伴有高血压、动脉硬化、糖尿病等病史，肾功能处于退行性变阶段，肾脏的代偿能力下降，易出现肾损害，对于少尿病人更要慎用，一般剂量每次不超过100克，每天不超过300克。本组资料表明甘露醇引起的肾损害是可逆的，一