SHPT甲旁亢

SHPT,威海市中医院外一科张倩,甲旁腺解剖及作用甲旁亢的分型SHPT发病机制SHPT临床表现SHPT外科干预指正SHPT围手术期管理,PTH,PTH的生理作用:1对骨的作用：小剂量成骨，大剂量破骨2.对肾脏的作用：增加近曲小管、远曲小管以及髓袢上升段对钙的重吸收，抑制近曲小管、远曲小管对磷的重吸收3.促进1,25（OH）2-D3吸收,PTH分子形式,PTH在血中存在数十种片段。 1.全分子PTH(PTH184）. 2. N端PTH（PTH134）. 3.C端PTH（C-PTH）. 4.中间段PTH（M-PTH） PTH184和部分C-PTH是腺体直接分泌的，其余片段（包括部分C-PTH）都是PTH184在肝脏的裂解产物。PTH半衰期3-5分钟！,甲旁亢分型,原发性 ：甲状旁腺本身病变，原因不明，常死于高钙血症，手术是唯一治疗方法。 病理：腺瘤80% 增生10% 腺癌1% 分型： I型 骨型 II型 肾型 III型 两者兼有 继发性：肾性、短肠综合症等三发性：在继发甲旁亢的基础上，由于甲状旁腺受到持久性刺激，过度增生甲状旁腺转变成自主分泌PTH的腺瘤。（肾移植术后）假性甲旁亢：异源性或异位PTH增多症。恶性肿瘤分泌类PTH物质，产生与原发性甲旁亢相似的高钙血症、低磷等。,SPTH临床表现,1进行性骨痛、身高降低、病理性骨折、骨骼畸形、肌肉病变、关节周围钙化等。2进行性加重的皮肤瘙痒，可出现皮肤抓痕、皮肤增厚、肤色灰暗；皮肤钙化。3神经毒性和神经肌肉症状 PTH的神经毒性作用，可引起精神失常、脑电图紊乱和周围神经病变，也可出现近端肌力减退和肌萎缩。四肢近端肌力进行性下降，影响上肢抬举和走路。4血液系统：肾性贫血进行性加重、血小板功能不全，使用促红细胞生成素治疗疗效减低。5其它可有骨外组织如心脏瓣膜的钙化、狭窄及关闭不全等6消化系统症状：恶心、呕吐、消化性溃疡与胃泌素升高有关7高血压,SHPT临床表现,生化检查：高甲状旁腺素血症在肾衰早期即出现，并逐渐加重。碱性磷酸酶（ALP)增高，两者同时升高反映骨高转化状态，对诊断有较大意义；与原发性甲旁亢时血钙升高不同，SHPT血钙浓度降低或正常，血磷浓度升高或正常。如果出现持续性高血钙则往往提示已经形成甲状旁腺自主分泌性增生结节或腺瘤。X线检查可见骨质弥漫性脱钙或有病理性骨折、骨畸形、骨纤维囊性变、硬化等表现。如颅骨斑点状脱钙、长骨骨质稀疏改变、胸骨畸形、胸腰椎压缩性骨折等。放射性核素及BUS,SHPT症状之电解质,钙多样化磷高钾高酸中毒问题：围手术期患者处于什么状态算可以？（电解质、血红蛋白、PH值）,SHPT外科治疗之手术指征,当甲状旁腺受刺激到一定程度时，其变为单克隆生长。单克隆生长的腺瘤基本不受钙、维生素D等因素调节，因此临床上内科治疗疗效不佳。此时需要手术切除。通常认为药物治疗无效的SHPT行甲状旁腺切除术（PTX）是其绝对适应症。PTX手术指征主要取决于骨关节痛、肌无力、瘙痒、神经衰弱、骨性疾病（如纤维囊性骨炎）等临床症状。,SHPT外科治疗之手术指征,Tominaga等在KDOQI指南基础上结合自身经验提出改良的手术适应证：高PTH值(iPTH500 pgm1)；影像学检测出增大的甲状旁腺(最大腺体的体积500mm3)；高钙血症(255mmolL)；高磷血症(194mmolL)；并提出绝对手术指征为骨的高代谢标记倒转或X线摄片见纤维性骨炎；严重的临床症状；进行性的异位骨化；钙化防御；进行性的骨丢失；红细胞生成素治疗无效的贫血等。,手术方式,甲状旁腺次全切除术全甲状旁腺切除术并自体移植（PTX+AT）首选全甲状旁腺切除术不伴自体移植,术前定位。,术前定位包括BUS、CT、MRI、MIBI等。建议将MIBIspect/CT作为术前定位主要方法。此外超声大夫水平的高低也起了至关重要的作用。实验室检查：钙磷及PTH，骨代谢指标：碱性磷酸酶、骨性特异性碱性磷酸酶（BAP），骨钙蛋白等，其中BAP不受透析及肾功能影响。术前检查：心肺功能评估，生化，调整电解质，术前喉镜确定喉返神经有无麻痹,BUS图片,放射性核素图片,术中,手术探查范围：如果术中探查甲状旁腺4枚，全切后PTH400，除了探查甲状旁腺正常位置外，还要全面探查异位甲旁腺。胸腺、食管周围、颈动脉鞘、以及前纵隔都是好发部位。胸腺内存在异位甲状旁腺或与甲状旁腺同源的静止细胞，建议术中常规切除胸腺舌叶。切除时必须保证被摸完整，以防止引起术区种植，术后常规送病理并确定是否为甲旁腺以及是否合并肿瘤。,手术图片,左下极增生甲状旁腺,左上极增生甲状旁腺,右下极增生甲状旁腺,右上极增生甲状旁腺,术后并发症之低钙,术后在甲状旁腺全切除后立即静脉补钙.首日： 葡萄糖酸钙10gd以后根据血钙调整补钙量。调整方法：血钙30mmolL，停止补钙；血钙2530 mmolL，补钙速度和每日