2011年内科主治（中级考试）考试辅导-基础知识-常见疾病的病因及发展

内科主治医师考试辅导基础知识第1页第三单元常见疾病的病因、发病慢性阻塞性肺病一、病因确切病因不清，所有与慢支和阻塞性肺气肿发生有关的因素都可能参与COPD发病。危险因素可分为外因（环境因素）与内因（个体易患因素）两类。最重要的危险因素是吸烟，其他因素包括职业粉尘或化学物质、室内外空气污染。（一）外因1吸烟是目前公认的COPD已知危险因素中最重要者吸烟与不吸烟人群相比出现呼吸道症状人数明显增多；肺功能异常发生率明显升高；第一秒用力呼气容积（FEV1）的年下降幅度明显增快；吸烟量与FEV1下降速率存在量效关系；已有COPD者，病死率明显高于不吸烟者。2吸入职业粉尘和化学物质水泥、棉尘、矿物质粉尘、二氧化硫、煤尘等。3空气污染长期生活在室外空气受到污染的地区可能是导致COPD发病的一个重要因素。室内空气污染（如厨房）与COPD相关。4呼吸道感染加重因素对于已经罹患COPD者，呼吸道感染是导致疾病急性发作的一个重要因素，可以加剧病情进展。但是，感染是否可以直接导致COPD目前尚不清楚。5社会经济地位负相关关系（二）内因尽管吸烟是最重要的COPD危险因素，但吸烟者中只有1020发生COPD，说明吸烟人群COPD易患性存在明显个体差异。1遗传因素多基因相关，目前唯一比较肯定的是不同程度的1抗胰蛋白酶缺乏。2气道高反应性3肺发育、生长不良二、发病机制1气道炎症多种细胞参与COPD的气道炎症，包括中性粒细胞、淋巴细胞、嗜酸粒细胞等。其中中性粒细胞是主要的效应细胞。2氧化应激香烟烟雾和其它吸入颗粒可产生氧自由基，同时COPD患者内源性抗氧化物产生下降。氧化应激对肺组织不利影响有激活炎症基因、使抗蛋白酶失活、刺激黏液高分泌、使糖皮质激素抗炎活性下降。3蛋白酶/抗蛋白酶失衡蛋白酶引起弹性蛋白破坏，是导致肺气肿的重要原因，并且为不可逆损害。4肺气肿肺过度充气、膨胀，肺组织弹性降低，常有肺大泡形成。内科主治医师考试辅导基础知识第2页呼吸功能变化主要表现为残气容积增加；大、小气道气流阻塞；肺毛细血管损害导致弥散面积减少与通气/血流比例失调（低氧血症主要原因），发生不同程度的低氧血症引起肺换气功能障碍。一般弥散障碍（如弥散量降低）不是低氧血症主要原因。通气与换气功能障碍可致缺氧和二氧化碳潴留，而出现呼吸衰竭。三、病理和病理生理COPD病理病变存在于中央气道、外周气道、肺实质和肺血管。包括慢性炎症以及反复损伤修复引起的支气管结构改变。肺气肿病理肺过度膨胀，弹性减退。肺气肿分型病理生理改变气流受限和气体陷闭、黏液高分泌、气体交换异常（主要表现为V/Q比例失衡）和肺动脉高压。内科主治医师考试辅导基础知识第3页支气管哮喘考点（1）概念（2）病因（3）发病机制一、概念哮喘（ASTHMA）是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。这种慢性炎症与气道高反应性有关，引起反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，特别是在夜间和（或）清晨发作。通常出现广泛、多变的肺部可逆性气流受限，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。多有家族性哮喘和特应症史。二、病因目前认为哮喘与多基因遗传有关，并受环境因素影响。环境因素主要是激发因素，包括吸入变应原、非特异性吸入物、病毒感染、药物、气候变化、剧烈运动、妊娠三、发病机制（一）变态反应根据变应原吸入后哮喘发生时间，可将变态反应分为以下三种类型（1）速发型哮喘反应吸入变应原同时发生反应，1530分钟达高峰，两小时后逐渐恢复正常。（2）迟发型哮喘反应6小时左右发病，持续时间长，可达数天。临床症状重，常呈持续性哮喘表现，肺功能损害严重而持久。发病机制与变态反应和气道炎症有关。（3）双相型哮喘反应。（二）气道炎症气道慢性炎症是哮喘本质。表现为多种炎症细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞等在气内科主治医师考试辅导基础知识第4页道浸润和聚集，并分泌多种炎性介质和细胞因子。根据介质产生先后可分为快速释放性介质组胺；继发产生性介质前列腺素、白三烯、血小板活化因子等。白三烯是很强的支气管收缩剂，使黏液分泌增多，血管通透性增加。（三）气道高反应性表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，是哮喘发展的另一个重要因素。气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一。气道高反应性常有家族聚集倾向，受遗传因素影响，为哮喘患者共同的病理生理特征。（四）神经机制支气管受复杂的自主神经支配支气管平滑肌主要受肾上腺素受体（2兴奋时舒张）和胆碱能受体（M3兴奋时收缩）。哮喘与肾上腺素受体低下和迷走神经张力亢进有关，并可能有肾上腺素神经的反应性增加。肺炎肺炎是指终末气道、肺泡腔及肺间质在内的肺实质炎症。一、病因分类细菌性肺炎最常见，约占80，包括需氧革兰阳性球菌、需氧革兰阴性菌及厌氧菌感染。近年来，肺炎球菌肺炎比例下降，革兰阴性杆菌肺炎比例增加，非典型病原菌增加。在G球菌肺炎中，金黄色或表皮葡萄球菌比例在院内肺部感染中显著增加。其他的肺炎病原还包括病毒（腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒等，SARS病毒、禽流感病毒等）、支原体、衣原体、立克次体、真菌（念珠菌、隐球菌、曲菌等）、原虫、寄生虫等。非感染性肺炎如放射性肺炎、过敏性肺炎。二、发病机理和病理（一）肺炎球菌肺炎的发病机制和病理1发病机制及病理肺炎球菌为革兰阳性球菌，是口腔及鼻咽部的正常菌群，免疫功能低下时致病，致病力与其高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用有关（革兰阴性杆菌的主要致病机制是内毒素）。病理自然病程的相应变化为充血期、红色肝变期、灰色肝变期、消散期。（充血水肿）内科主治医师考试辅导基础知识第5页（红色肝样变）肺泡腔充满纤维素及大量红细胞。（灰色肝样变）肺泡腔渗出纤维素增多，并大量中粒浸润。（消散期）吸收不完全者可出现机化性肺炎，累及胸膜时可引起渗出性胸膜炎。（二）克雷白杆菌肺炎的发病机制和病理1发病机制和病理内科主治医师考试辅导基础知识第6页肺炎克雷白杆菌又称肺炎杆菌，属于肠杆菌属，为革兰阴性杆菌，是最早被认识的、可以引起肺炎的G杆菌，也是当今CAP和HAP中常见的G杆菌之一。肺炎克雷白杆菌主要为内源性感染，即口咽部定植菌随分泌物误吸。其口咽部定植菌可以是患者自身原发性的，也可以是源自其他病人或医护人员交叉感染所致继发性的。雾化器等吸入治疗器械污染导致肺炎杆菌气溶胶吸入，虽然少见，但常呈聚集性发病。病变呈大叶或小叶分布或二者兼有。革兰阴性杆菌的主要致病机制是内毒素。肺炎克雷白杆菌多见于老年、营养不良、慢性酒精中毒、慢性支气管肺疾病及全身衰竭患者。肺炎克雷白杆菌和大肠杆菌的主要耐药机制为产超广谱内酰胺酶（ESBLS）。病理首先为渗出和实变，继而血管栓塞形成致组织坏死，有空洞或多发性脓肿形成。胸膜表面常有纤维蛋白渗出物覆盖，可并发脓胸，少数可并发心包炎和脑膜炎。与肺炎球菌肺炎不同，肺炎杆菌肺炎临床治愈后常遗留纤维增生、残余性小化脓灶、支气管扩张和肺气肿等。慢性呼吸衰竭本章考点（1）病因（2）发病机制和病理生理一、病因慢性呼吸衰竭以支气管、肺疾病所引起者为常见，如COPD、重症肺结核、肺纤维化、尘肺、慢性肺血栓栓塞等。胸廓和神经肌肉病变亦可导致慢性呼吸衰竭。二、发病机制和病理生理（一）缺氧和二氧化碳潴留发生机制1肺泡通气量下降肺泡通气量和PACO2呈反比。肺泡通气量下降是引起型呼吸衰竭主要机制。2通气/血流比例失调常见病因为COPD。3肺动静脉样分流分流量越大低氧血症越难纠正，是顽固性低氧血症主要机制，可见于急性肺不张、肺实变、肺水肿等。4弥散障碍。5氧耗量增加。（二）缺氧、二氧化碳潴留对机体影响1中枢神经系统缺氧可引起脑细胞功能障碍、毛细血管通透性增加、脑水肿，最终引起脑细胞死亡。轻度CO2增加，间接引起皮质兴奋；PAC02继续升高，将使中枢神经处于抑制状态（C02麻醉）。同时C02潴留会使脑血管扩张，进一步加重脑水肿。2循环系统缺氧可刺激交感神经兴奋，使心率加快和心排血量增加，血压上升。缺氧引起肺小动脉收缩而增加肺循环阻力。严重缺氧可使心肌收缩力降低。C02潴留可使心率加快，心排血量增加，使脑血管、冠状血管扩张，皮下浅表毛细血管和静脉扩张。3呼吸系统缺氧主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射作用刺激通气。C02是强有力呼吸中枢兴奋剂，但内科主治医师考试辅导基础知识第7页C02浓度过高时则会抑制呼吸中枢。4肝、肾和造血系统缺氧可导致肝功能异常、肾血流量减少、肾小球滤过率减少；CO2潴留可引起肾血管痉挛，血流减少，尿量减少。缺氧可引起继发性红细胞增多。5酸碱平衡和电解质（1）缺氧可引起代谢性酸中毒，多为高AG（阴离子间隙）性代酸。（2）C02潴留可引起呼吸性酸中毒。（3）呼吸衰竭患者容易出现代谢性碱中毒，主要原因为医源性因素，如过度利尿造成低钾、低氯性碱中毒；过量补碱。型呼吸衰竭时机械通气使用不当，使PACO2下降过快，亦容易出现呼吸性碱中毒。心力衰竭本节考点病因和病理生理一、概述是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征。绝大多数情况下是指心肌收缩力下降，使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官组织血液灌注不足，同时出现肺循环和/或体循环淤血的表现。心功能不全经器械检查如超声心动图等提示，心脏收缩或舒张功能的不正常，而未出现临床症状的状态，即伴有临床症状的心功能不全称为心力衰竭。二、病因三、病理生理（一）收缩功能不全内科主治医师考试辅导基础知识第8页（二）舒张功能不全1主动舒张功能障碍，钙离子不能及时地被肌浆网回摄和泵出细胞外。2心室肌顺应性下降，心室充盈障碍。例下列是心力衰竭早期代偿机制，除了（）。AFRANKSTARLING机制B心脏扩大C心肌肥厚D神经内分泌激活E血色素增高答疑编号500707030501正确答案E例心脏舒张功能不全的机制包括（多选）（）。A钙离子在细胞浆中浓度过低B钙离子不能及时被肌浆网回摄C钙离子不能及时被泵出细胞外D心室肌顺应性减退E心室充盈障碍答疑编号500707030502正确答案BCDE四、分类（一）根据心衰发生的解剖部位1左心衰常见，以肺循环淤血为特征。2右心衰以体循环淤血为主要表现。3全心衰（二）心衰发生的速度1急性心衰以急性左心衰常见，表现为急性肺水肿。2慢性心衰占绝大多数。（三）心衰的性质1收缩性心衰常见的心衰。2舒张性心衰由于心室舒张期主动松弛能力受损和/或心肌僵硬度增加致左室舒张期充盈压异常增内科主治医师考试辅导基础知识第9页高，肺静脉回流受阻而导致肺淤血。常见于冠心病高血压病所致的左心室肥厚肥厚型心肌病等。五、心功能的分级（一）目前通用纽约心脏病协会（NYHA）分级法，主要根据患者自觉的活动能力划分I级活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏心悸呼吸困难或心绞痛。级体力活动受到轻度的限制，平时一般活动下可出现疲乏心悸呼吸困难或心绞痛。级体力活动明显受到限，小于平时一般活动即引起上述的症状。级不能从事任何体力活动，休息状态下也出现心衰症状。（二）美国心脏病学会（ANA）客观的评估，94年A级无心血管疾病的确客观依据B级客观检查示有轻度心血管疾病C级有中度心血管疾病的客观证据D级有严重心血管疾病的表现例女性，45岁。日常轻微活动即出现明显心悸气短。超声心动图二尖瓣口开口面积09CM2，此患者心功能综合评定正确的是（）。AII级BBII级CCIII级BDIII级DEIV级C答疑编号500707030503正确答案D高血压病本节考点1概述2病因3降压药物4降压药物的选择5降压药物合理配伍一、概述高血压是临床上一种常见的、以体循环动脉压升高、周围小动脉阻力增高，同时伴有不同程度的心排血量和血容量增加为主要表现的临床综合征。根据病因可分为原发性高血压和继发性高血压两大类。95以上的高血压病人无明确病因，为原发性高血压又称为高血压病；15的病人血压升高仅为某些疾病的一种表现，称之为继发性高血压。二、病因为多因素所致，可分为遗传和环境因素两个方面，高血压是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。（一）遗传因素估计人群中至少2040的血压变异是遗传决定的。内科主治医师考试辅导基础知识第10页（二）环境因素1饮食高钠盐、低钾盐膳食摄入。2精神应激交感神经活性偏高。3吸烟、大量饮酒。4超重5其他服用非甾体类消炎药、避孕药；阻塞性睡眠呼吸暂停综合征等。三、降压药物可分为六大类1利尿剂包括噻嗪类利尿剂、襻利尿剂和保钾利尿剂等。氢氯噻嗪最常用噻嗪类药物，但长期应用可影响代谢，糖尿病及高脂血症病人慎用，痛风病人禁用。吲达帕胺具有利尿剂和钙通道阻滞剂双重作用，可有效降压，长期应用可出低血钾，痛风病人禁用。2受体阻滞剂（1）本类药物适用于心率较快的中青年病人，对合并冠心病、心绞痛及心肌梗死后高血压更为适用。（2）治疗高血压多用长效或缓释的选择性受体阻滞剂，如美托洛尔或比索洛尔；也可用有扩张血管特性（具有受体阻滞作用）的受体阻滞剂，如卡维地洛。（3）心脏传导阻滞、哮喘、慢性阻塞性肺病与周围血管病病人禁用。同时本类药物对糖、脂代谢有不良影响，使用时应加以考虑。（4）长期应用者不宜突然停药，以免血压骤然上升。3钙拮抗剂有维拉帕米、地尔硫（非二氢吡啶类）及二氢吡啶类三组药物；适用于老年人收缩期高血压；二氢吡啶类药物包括硝苯地平、氨氯地平、非洛地平缓释片等；药物不良反应头痛、颜面潮红、心悸、踝部水肿。4血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）对各种程度的高血压均有一定的降压作用。对高血压患者伴有心力衰竭、左室肥厚、心肌梗死后、糖耐量减低或糖尿病肾病蛋白尿等合并症的病人尤其适用。高血钾、妊娠、肾动脉狭窄者禁用。最常见不良反应是干咳，停药后可消失。常用ACEI制剂有卡托普利、依那普利、苯那普利、培哚普利、福辛普利等。5血管紧张素受体阻滞剂适应症与ACEI相同，但不存在干咳，降压作用平稳，可与大多数降压药物合用，如氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦、替米沙坦等。6受体阻滞剂选择性1受体阻滞剂通过对突触后1受体阻滞，对抗去甲肾上腺素的动静脉收缩作用，使血管扩张，血压下降。对糖、脂代谢无影响，可能出现体位性低血压及耐药性。常用药物如哌唑嗪、特拉唑嗪等。四、降压药物的选择内科主治医师考试辅导基础知识第11页五、降压药物合理配伍冠状动脉粥样硬化性心脏病一、概述冠状动脉粥样硬化性心脏病是指冠状动脉粥样硬化，使管腔狭窄或阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病，它和冠状动脉功能性改变（痉挛）一起，统称冠状动脉硬化性心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病。冠心病是世界上最常见的死亡原因之一，多见于40岁以上的男性与绝经期后的女性。本病被分为五种类型1无症状性心肌缺血型指患者无缺血症状，但静息或负荷试验心电图有缺血性STT改变。2心绞痛型3心肌梗死型4缺血性心肌病型表现为心脏增大、心力衰竭和心律失常，为长期心肌缺血引起心肌纤维化所致。内科主治医师考试辅导基础知识第12页5猝死型由于原发性心脏骤停而猝然死亡。二、急性冠脉综合征（ACS）是一组有关急性心肌缺血的临床表现总称。包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高型心肌梗死、ST段抬高型心肌梗死以及心源性猝死。研究认为其共同的病理基础是冠状动脉粥样斑块破裂、表面破损或出现裂纹，继而引发不同程度的血栓形成和远端血管栓塞，引起冠状动脉不完全或完全性阻塞。三、动脉粥样硬化病因未完全确定，是多病因疾病，即多种因素作用于不同环节所致，这些因素成为危险因素，包括（一）性别、年龄为不可逆因素，男女之比为21，但女性绝经后与男性之比相接近；40岁以上，特别是49岁以上进展快。（二）血脂异常总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDLC）、甘油三酯（TG）升高；高密度脂蛋白胆固醇降低（HDLC）。（三）高血压（四）糖尿病血脂异常、高血压和糖尿病为可控制因素。（五）吸烟为应戒除因素。（六）次要因素1肥胖2体力活动少，紧张3西方饮食方式4A型性格5遗传例下列哪一项不是动脉粥样硬化的主要危险因素A年龄B性别C肥胖D吸烟E糖尿病答疑编号500707030701正确答案（C）心绞痛一、定义指冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血、缺氧而引起发作性胸痛为主要表现的临床综合征。二、病因及发病机制（一）病因1冠心病（1）冠状动脉粥样硬化（2）冠状动脉痉挛伴或不伴冠状动脉狭窄内科主治医师考试辅导基础知识第13页（3）冠状动脉微血管病变2其他（1）肥厚型心肌病（2）严重主动脉瓣狭窄或/及关闭不全（3）甲亢（4）严重贫血（二）发病机制活动需O2冠状动脉粥样硬化管腔狭窄（70）心绞痛痉挛供O2例心绞痛的病因有A冠状动脉粥样硬化性狭窄B冠状动脉痉挛C主动脉瓣严重关闭不全D肺栓塞E电解质紊乱答疑编号500707030702正确答案（ABC）急性心肌梗死本节考点急性心肌梗死的发病机制一、概述急性心肌梗死（AMI）是由于冠状动脉急性闭塞引起相应心肌缺血性坏死，即在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血，导致心肌坏死。临床表现为剧烈而持久的胸痛，血清心肌坏死标记物增高，以及心电图特征性改变。常发生心律失常、心力衰竭或休克，是冠心病的一种严重类型。二、病因、发病机制（一）病因基本病因是冠状动脉粥样硬化，偶为冠状动脉栓塞、炎症、痉挛、先天畸形等。（二）发病机制绝大多数由于不稳定的粥样斑块破溃、继而出血和管腔内血栓形成，导致冠状动脉管腔闭塞，使心肌血供急剧减少或中断，持续1小时以上，即可发生心肌梗死，其诱因1交感神经活力增强（早6点中午12点）。2饱餐后。3活动、激动或用力大便。4休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常等。概述内科主治医师考试辅导基础知识第14页由于一些原因引起单个或多个瓣膜及其附属结构（瓣环、瓣叶、腱索及乳头肌等）异常，导致瓣膜口狭窄或（和）关闭不全；风湿性心脏病最常见；各瓣膜均可受累，以二尖瓣病变最常见；可两个或两个以上瓣膜同时受累。心脏瓣膜病二尖瓣狭窄病因（一）风湿性最常见，2040岁，女性多见，多出现于首次风湿热后2年以上。（二）其他先天性畸形、老年人二尖瓣环钙化、结缔组织病等极为少见。病理及病理生理（一）病理正常二尖瓣口面积约46CM2，瓣口面积10CM2；中度狭窄，瓣口面积07510CM2；重度狭窄，瓣口面积075CM2。病因（一）风湿性心脏病大多伴有主动脉瓣关闭不全和二尖瓣病变，几乎无单纯的主动脉瓣狭窄。内科主治医师考试辅导基础知识第15页（二）老年性主动脉瓣退行性病变为65岁以上老年人单纯主动脉瓣狭窄最常见的病因，常伴有二尖瓣环钙化。（三）先天性畸形包括单叶瓣、二叶瓣、四叶瓣或三个叶瓣大小不等，见于30岁以前发病的单纯主动脉瓣狭窄者。主动脉瓣关闭不全病因（一）慢性主动脉瓣关闭不全1主动脉瓣叶疾病（1）风心病为最主要的病因，约2/3主动脉瓣关闭不全系风心病所致，常合并主动脉瓣狭窄与二尖瓣病变。（2）先天性畸形二叶、三叶主动脉瓣叶畸形或缺陷。2主动脉根部疾病梅毒性主动脉炎、马方综合征、重度高血压或动脉粥样硬化退行性病变。（二）急性主动脉瓣关闭不全1感染性心内膜炎。2主动脉夹层分离累及主动脉瓣和瓣环。3其它人工瓣膜置换术后瓣周漏及瓣膜损伤、创伤。心律失常本节考点心律失常药物的作用机制根据VAUGHNWILLIAMS分类法。I类阻断快速钠通道，又可分为IA类减慢动作电位0相上升速度（VMAX），延长动作电位时限。奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺等。IB类不减慢动作电位0相上升速度（VMAX），缩短动作电位时限。美西律、苯妥英钠、利多卡因等。IC类减慢动作电位0相上升速度（VMAX），轻微延长动作电位时限。氟卡尼、恩卡尼、普罗帕酮等。类肾上腺素能受体阻断剂，普萘洛尔、美托洛尔、比索洛尔、阿替洛尔等。类阻断钾通道，延长复极（延长动作电位时限）。胺碘酮、索他洛尔等。类阻断慢钙通道，维拉帕米、地尔等。肝硬化本节考点（1）病因（2）病理一、病因1慢性病毒性肝炎，是我国肝硬化最常见病因。2乙醇中毒。3日本血吸虫病。内科主治医师考试辅导基础知识第16页4（肝内外）胆汁淤积（如原发性胆汁性肝硬化等）。5循环障碍，如慢性心功能不全、布加综合征等。6毒物或药物。7代谢性疾病，如肝豆状核变性、血色病等。8自身免疫性疾病，如自身免疫性肝炎、干燥综合征等。9营养障碍。10隐匿性肝硬化。二、病理（一）大体形态早期肝肿大，晚期缩小，质地变硬，表面有弥漫性大小不等的结节和塌陷区，边缘较薄而硬，肝包膜增厚，切面可见肝正常结构消失，被圆形或近圆形结节代替，结节周围有结缔组织间隔包绕。（二）组织学1广泛肝细胞变性坏死。2肝小叶纤维支架塌陷，残存肝细胞再生，形成再生结节。3汇管区和肝包膜有大量纤维结缔组织增生形成纤维间隔，包绕再生结节或将残留小叶重新分割，形成假小叶。4以上变化导致肝血管床缩小、闭塞或扭曲、血管受到再生结节挤压、肝内门静脉、肝动脉和肝静脉相互出现交通支，形成肝内分流。（三）病理分类按结节形态分为四型1小结节性肝硬化内科主治医师考试辅导基础知识第17页2大结节性肝硬化3大小结节混合性肝硬化4再生结节不明显性肝硬化消化性溃疡本节考点（1）概念（2）病因和发病机制（3）病理一、概念消化性溃疡指食管下端、胃和（或）十二指肠、胃空肠吻合术后的吻合口溃疡，以胃和十二指肠溃疡最多见。由于溃疡形成与胃酸及胃蛋白酶的消化作用有关，故称消化性溃疡。二、病因与发病机制消化性溃疡的发生是胃十二指肠黏膜的损害因素与黏膜自身防御修复因素之间失去平衡的结果。胃溃疡主要是防御修复因素减弱，而十二指肠溃疡主要是损害因素增强所致。1损害因素（1）胃酸和胃蛋白酶胃酸分泌的途径组胺H2受体；胃泌素受体；乙酰胆碱受体；H、KATP酶。胃酸分泌增多的影响因素有壁细胞总数增多；壁细胞对刺激物敏感性增强；胃酸分泌的正常反馈机制发生缺陷；迷走神经张力增高。十二指肠溃疡病人多数胃酸分泌增高，MA010MMOL/H者极少发生溃疡。胃溃疡病人胃酸分泌多属正常甚至偏低。胃蛋白酶由主细胞分泌胃蛋白酶原经盐酸激活而来；PH4时失去活性；在酸性环境下可降解蛋白质分子，导致黏膜损害。（2）HP感染90L00的十二指肠溃疡患者及8090的胃溃疡患者合并HP感染，HP定植于胃型黏膜（胃黏膜和胃化生十二指肠黏膜）。HP诱发局部炎症和免疫反应，损害局部黏膜防御机制；促使胃泌素和胃酸分泌，从而影响黏膜防御功能与损害因子之间的平衡。HP感染与溃疡愈合质量和溃疡复发率相关。（3）非甾体类抗炎药（NSAID）NSAID可诱发消化性溃疡的发生；妨碍溃疡愈合；增加溃疡复发率；诱发溃疡出血及穿孔等合并症的发生。NSAID的粘膜损害作用是由于抑制前列腺素合成，从而破坏胃黏膜屏障保护作用。（4）吸烟与饮酒（5）其他因素1）遗传因素。2）胃十二指肠运动异常胃溃疡病人存在胃运动障碍，表现为胃排空延迟和十二指肠胃反流，导致胃酸分泌增加及十二指肠反流液对胃黏膜的损害。十二指肠溃疡病人存在胃排空加快，导致十二指肠球部酸负荷量增加，黏膜易遭损伤。3）心理因素。4）全身疾病慢性阻塞性肺部疾病、慢性肾功能衰竭、肝硬化、甲状旁腺功能亢进等。2保护因素（1）黏液/碳酸氢盐屏障。（2）黏膜血流量。（3）黏膜上皮细胞再生更新。（4）前列腺素。（5）表皮生长因子。内科主治医师考试辅导基础知识第18页三、病理1部位胃溃疡多在胃角和胃窦小弯侧，即在幽门腺区（胃窦）与泌酸腺区（胃体）交界处的幽门腺区一侧。十二指肠溃疡多在球部前壁。2病理组织学表现溃疡的大小直径一般小于2CM，愈合一般需要48周。溃疡形状呈圆形或椭圆形溃疡单发性消化性溃疡多单发。溃疡边缘光整，底部洁净，由肉芽组织构成，表面覆盖有灰色或灰黄色纤维渗出物。活动溃疡周围黏膜炎性水肿。溃疡深度可累及黏膜肌层、肌层甚至浆膜层。愈合期可见上皮细胞增生、肉芽组织纤维化、瘢痕形成，周围黏膜皱襞集中。上消化道出血本章考点病因上消化道出血是指TREITZ韧带（是确定空肠起始的重要标志）以上部位的消化道，包括食管、胃、十二指肠、胰腺、胆道及胃空肠吻合术后的空肠病变出血。内科主治医师考试辅导基础知识第19页一、病因（一）消化性溃疡出血是胃溃疡和十二指肠溃疡常见的合并症，若溃疡波及较大血管，尤其动脉血管时可引起大量出血。（二）胃癌（三）急性胃黏膜损害以胃黏膜糜烂或急性溃疡为特征的急性胃黏膜病变。发病机制可能由于各种因素导致胃黏膜屏障功能破坏，发生H向黏膜弥散，损伤毛细血管或小静脉，导致黏膜弥漫性出血。病变多位于胃底和胃体部，亦可遍布全胃。病变具有广泛性、多样性、易变性的特点。病灶愈合快，不留瘢痕。发病因素（1）外源性因素常见于药物和乙醇，前者以非甾体类抗炎药和激素最为常见。（2）内源性因素严重创伤、烧伤、大手术后、严重肝、肾、肺功能不全和中枢神经系统疾病等均可使机体处于应激状态而导致急性胃黏膜损害。（四）食管和胃底静脉曲张（五）其他1MALLORYWEISS综合征。剧烈干呕、呕吐和致腹内压骤然增加的其他情况，造成胃的贲门、食管远端的黏膜和黏膜下层撕裂、并发大量出血，称为食管贲门黏膜撕裂综合征2食管裂孔疝。内科主治医师考试辅导基础知识第20页3胃粘膜脱垂。4胃手术后病变（吻合口炎、吻合口溃疡等）。5胃血管异常。6胆道出血。急性胰腺炎本节考点（1）病因和发病机制（2）病理内科主治医师考试辅导基础知识第21页一、病因及发病机制（一）胆道疾病急性胰腺炎常伴有胆道系统疾病，包括胆结石、胆道感染或胆道蛔虫症。胆道疾病是我国急性胰腺炎最常见的原因，除用共同通道假说（巧记城门失火，殃及池鱼）来解释，下列因素可能与胆源性胰腺炎有关胆石、蛔虫、胆道感染致壶腹部狭窄或（和）ODDI括约肌痉挛。胆石移行中损伤胆总管、壶腹部或胆道炎症引起暂时性ODDI括约肌松弛。胆道炎症时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素等，通过胆胰间淋巴管交通支扩散至胰腺。（二）胰管阻塞胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等可引起胰管阻塞。（三）大量饮酒（欧美胰腺炎原因）或暴饮暴食乙醇可致胰腺外分泌增加，大量饮酒刺激0DDI括约肌痉挛，引起急性胰腺炎。慢性酒癖者常有胰液蛋白沉淀，形成蛋白栓阻塞胰管。暴饮暴食使在短时间内大量食糜进入十二指肠，刺激乳头水肿，0DDI括约肌痉挛，同时引起大量胰液分泌。（四）腹腔手术或腹部创伤，ERCP检查后。（五）内分泌或代谢障碍任何引起高钙血症的原因如甲状旁腺肿瘤等，可引起胰管钙化，增加胰液分泌和促进胰蛋白酶原激活。家族性高脂血症可使胰腺内脂质沉积。（六）药物如噻嗪类利尿药、硫唑嘌呤、糖皮质激素、磺胺类等可引发急性胰腺炎。（七）其他感染及少见因素十二指肠球后穿透性溃疡等可引起急性胰腺炎。发病机制正常胰腺分泌的消化酶有两种形式一种是有生物活性的酶如淀粉酶、脂肪酶和核糖核酸酶等；另一种是以前体或酶原形式存在的无活性的酶，如胰蛋白酶、糜蛋白酶、前磷脂酶前弹性蛋白酶、激肽释放酶原等。正常情况下，胰液进入十二指肠后，在肠激酶作用下，首先激活胰蛋白酶原，形成胰蛋白酶，胰蛋白酶启动各种酶原活化的级联，使各种胰消化酶元被激活，对食物进行消化。胰酶在各种病因作用下，发生胰腺自身消化的连锁反应。其中起主要作用的活化酶有磷脂酶A（使卵磷脂变为溶血卵磷脂）、激肽释放酶、胰舒血管素、弹性蛋白酶和脂肪酶。上述酶共同作用造成胰腺实质及邻近组织的病变，细胞的损伤和坏死又促使消化酶释出，形成恶性循环。消化酶和坏死组织液又通过血液循环和淋巴管途径，输送到全身，引起多脏器损害。二、病理急性胰腺炎病理变化有间质炎症（急性水肿型）和胰腺组织坏死（急性坏死型）。间质炎症时肉眼见胰腺肿大，病变累及部分或整个胰腺，显微镜下以间质水肿、炎症细胞浸润为主，也可见少量腺泡坏死和小灶状脂肪坏死，多无明显的血管变化。胰腺坏死多发生于外周胰腺，但也可累及整个胰腺。肉眼见胰腺肿大、灶状或弥漫性胰腺间质坏死和或大面积脂肪坏死，大小不等的灰白色或黄色斑块状脂肪坏死灶散落于胰腺和周围组织上。严重的见胰腺表面或胰周组织出血灶，呈褐色或灰褐色，可有新鲜出血。显微镜见胰腺组织凝固性坏死、粒细胞和巨噬细胞浸润，病灶累及腺泡细胞、胰岛细胞和胰管系统。严重的间质、脂肪坏死可能累及小血管，引起血栓、坏死、破裂。极少数可并发胰腺假性囊肿，坏死发生后如继发细菌感染，将出现化脓性炎症或脓肿。由于胰液外溢和血管损害，部分病例可出现腹腔积液、胸腔积液和心包积液，并可出现肾小球病变、急性肾小管坏死、脂肪栓塞和弥散性血管内凝血。也可能因过多的脂肪酶随血流运输全身，引起皮下或骨髓的脂肪坏死。泌尿系感染内科主治医师考试辅导基础知识第22页尿路感染分为上尿路感染（主要是肾盂肾炎）和下尿路感染（主要是膀胱炎）。一、感染途径（一）上行性最常见。细菌自尿道外口进入尿道、膀胱，引起膀胱炎。细菌可自膀胱游到输尿管、肾，引起上尿路感染。有些细菌可随膀胱输尿管反流的尿液到肾引起感染。（二）血行性体内感染灶中的细菌侵入血流，到达肾脏引起肾盂肾炎。常发生在机体免疫力极差或原有严重尿路梗阻者，多为金黄色葡萄球菌菌血症引起。（三）淋巴管感染盆腔脏器与肾之间、升结肠与右肾之间均有淋巴相通，故相关部位炎症可引起肾盂肾炎。（四）直接感染外伤或邻近脏器感染细菌直接侵入尿路引起炎症。二、常见致病菌最常见的是革兰阴性杆菌。主要为大肠杆菌，占尿路感染的7080；其次有变形杆菌、克雷白杆菌、产碱杆菌等，球菌有粪链球菌、葡萄球菌等。变形杆菌常见于尿路结石病人。绿脓杆菌和金黄色葡萄球菌常见于尿路器械检查后。肾功能不全一、急性肾功能不全病因和发病机制急性肾衰竭（ARF）指多种原因引起肾功能短期内迅速减退，肾小球滤过功能下降或在原有慢性肾脏病（包括肾功能不全）基础上肾小球滤过率进一步下降的一组临床综合征。ARF可被分为三类肾前性氮质血症，肾实质肾衰竭和肾后性氮质血症。（一）肾前性氮质血症由于肾脏低灌注导致肾前性氮质血症，是ARF的最常见原因之一。导致肾脏低灌注原因包括血管内容量下降、血管阻力改变和心输出量减少。1血管内容量下降出血、胃肠道丢失、脱水、过度利尿等。2全身血管阻力的情况败血症、过敏反应、麻醉、减轻心脏后负荷药物的使用。3心输出量不足导致有效循环容量不足心源性休克、充血性心力衰竭、肺栓塞、心包填塞等引起肾脏血液灌注下降。对肾前性氮质血症的治疗首先应寻找病因。包括评价循环血容量、药物应用和心功能。尽快纠正GFR的下降可使肾功能在12天内完全恢复。（二）肾后性氮质血症只有双侧尿路梗阻时才会发生，此时双侧肾脏的所有肾单位囊内压力增高，导致肾小球滤过率下降。病因包括尿道梗阻、膀胱功能异常或梗阻，输尿管或肾盂梗阻。男性病人，前列腺肥大是最常见的病因。膀胱、前列腺或子宫颈癌症，腹膜后纤维化或神经源性膀胱均可导致尿路梗阻。不常见的病因包括双侧输尿管结石、尿道结石和肾乳头坏死。在孤立肾病人，单侧尿路梗阻即可引起肾后性氮质血症。（三）肾实质性ARF内科主治医师考试辅导基础知识第23页ARF大约4050由肾实质性疾病引起。当肾前和肾后性氮质血症排除之后，应当考虑肾实质性ARF。损伤的部位可以是肾小球、肾间质、肾小管和肾血管。1肾小球疾病常见的肾脏病有急进性肾炎（RPGN）、重症感染后肾小球肾炎和肾病综合征伴ARF。怀疑肾小球疾病引起ARF应尽早施行肾活检以明确病理诊断并指导治疗。RPGN病理表现为新月体性肾炎。重症感染后肾小球肾炎指两种情况一为发展至新月体性肾炎，按PRGN治疗；二为严重的毛细血管内皮细胞增生使肾小球毛细血管襻闭塞，造成肾小球滤过率（GFR）下降，待内皮细胞吸收后肾小球毛细血管襻可重新开放。肾病综合征伴ARF常见于较轻的病理类型如微小病变肾病和轻度系膜增生性肾小球肾炎。此外肾病综合征时肾静脉血栓形成也可以造成ARF。2急性间质性肾炎（AIN）典型的病理表现是间质炎症反应伴水肿和肾小管损伤。AIN中大约70由药物如消炎痛等引起，其他的原因包括感染性疾病、免疫性疾病或特发性。3急性肾小管坏死（ATN）是ARF中最为常见的原因，两个主要病因是缺血和中毒。缺血导致肾灌注减少，继之肾小管损伤，之前常有肾前性氮质血症。引起ATN的另一个主要原因是有肾脏毒性制剂的使用。4肾血管疾病引起的ARF引起肾血管性ARF的疾病有血栓性微血管病，如溶血性尿毒症综合征、恶性高血压、硬皮病肾脏危象等。其他还有肾小动脉胆固醇结晶栓塞、结节性多动脉炎和肾皮质坏死等。（四）慢性肾功能不全基础上发生的ARF如慢性肾小球疾病合并急性间质性肾炎，糖尿病肾病合并造影剂肾病，各种肾小球疾病应用ACEI后造成肾前性ARF等。如能早期诊断、及时治疗，可以使肾功能恢复到发生ARF之前的水平。二、慢性肾衰竭本节考点一、常见病因二、肾功能不全加重的诱因与恶化进展的机制慢性肾衰竭系指各种原发和继发的慢性肾脏疾病进行性恶化，逐渐出现肾功能不全发展到最终的统一性结局。一、常见病因原发和继发性肾小球疾病、慢性间质性疾病、梗阻性肾病、先天性和遗传性肾病及肾血管病等。在我国最常见引起慢性肾衰竭的病因按顺序为原发性慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病和高血压肾病等。国外慢性肾衰竭最常见的病因糖尿病肾病、高血压肾病更为常见。二、肾功能不全加重的诱因与恶化进展的机制（一）肾功能不全加重的诱因最常见的是血容量不足（出血或液体入量不足及丢失过多），饮食不当，过度劳累，感染，血压增高，尿路梗阻及不适当药物的应用等。（二）肾功能不全恶化进展的机制1健存肾小球血流动力学变化肾实质受损致肾小球硬化，剩余相对健存的肾小球通过血流动力学变化起到代偿作用。剩余肾小球毛细血管内灌注增多、压力增高、滤过亦增加，即所谓三高（高灌注、高压力、高滤过）。肾小球内三高的不良后果即这部分肾小球硬化。这样就形成了恶性循环。2肾小球基底膜通透性增加内科主治医师考试辅导基础知识第24页各种病因引起肾损害均有此变化，所以病人发生蛋白尿。其结果是造成系膜及肾小球上皮细胞的损害以及小管间质损害。最终导致肾小球硬化、肾小管萎缩及间质纤维化。3其他肾小管的高代谢及脂质代谢异常均已被证实可致肾功能的进一步恶化。肾病综合征一、继发性肾病综合征的常见原因及主要特点（一）青少年继发性肾病综合征的原因及特点1过敏性紫癜肾炎好发于青少年。有典型的皮肤紫癜，关节痛，腹痛，黑便（消化道出血）。多于上述症状出现后四周内发现血尿，伴不同程度的蛋白尿甚至表现为肾病综合征。肾活检免疫病理检查以IGA沉积为主。2系统性红斑狼疮肾炎好发于青壮年女性。有多系统受累的表现。常表现为发热，皮肤损害，关节痛，心血管、呼吸系统、血液系统及肾脏等异常。肾脏受累病理变化可轻可重。轻者只表现为蛋白尿，也可表现为肾病综合征，严重者可表现为急进性肾炎。免疫学检查的特殊所见如抗核抗体、抗双链DNA抗体、抗SM抗体等阳性及滴度增高，补体C3降低，有诊断意义，肾活检有助于病理分型及制订治疗方案。3乙肝病毒相关肾炎年轻人中多见。乙型肝炎病人同时有肾炎表现，肾活检有乙肝病毒抗原沉积者可确诊。（二）中、老年继发性肾病综合征的原因及特点中、老年继发性肾病综合征以糖尿病肾病、肾淀粉样变及骨髓瘤多见。1糖尿病肾病临床上糖尿病。肾病多见于病程10年以上的糖尿病病人。最早临床表现是水肿和蛋白尿。从微量的白蛋白尿逐渐发展成大量蛋白尿、肾病综合征。糖尿病病史及特征性眼底改变可助诊断。2肾淀粉样变是一种全身性疾病。肾脏受累进展多缓慢，肾活检有肾内淀粉样物质沉积（刚果红染色）。大部分表现为肾病综合征。肾外表现在原发性淀粉样变病人可有巨舌、消化道及心脏受累等表现。继发性淀粉样变常发生在慢性化脓性感染性疾病、结核、恶性肿瘤等。3骨髓瘤性肾病系好发于中老年男性的一种浆细胞恶性增生并合成异常的单株细胞免疫球蛋白的恶性疾病。临床上以骨、造血系统、肾损害为突出表现。病人有骨痛、扁骨X线片常可见溶骨表现，有贫血，血清单株球蛋白增高，蛋白电泳有M带，尿本周蛋白可阳性，骨髓片中骨髓瘤细胞占有核细胞的15以上。大部分表现为肾小管功能受损，亦可表现为肾病综合征。二、糖皮质激素的应用（一）糖皮质激素治疗作用机制通过抑制免疫反应及免疫介导的炎症反应，减少渗出、细胞增生和浸润，改善肾小球基底膜的通透性，内科主治医师考试辅导基础知识第25页抑制醛固酮和抗利尿激素的分泌达到利尿消肿，减少、消除尿蛋白的目的。（二）糖皮质激素的使用原则1开始用量要足（足量）常用药物是泼尼松，1MG/KGD，常用量为每日4060MG清晨顿服。2足量用药时间要够长（长期）视病情及初治或复治者决定足量用药时间，一般为68周（短期治疗有效者，亦应坚持此期限），必要时可延长到12周。3治疗有效者要缓慢减药（慢减）足量用药有效，用药时间够长且病情稳定病人，可每2周减药1次，每次减少原用药量的1020。当减到每日用药量为20MG左右时应更加缓慢减少每日的用药量，每日或隔日减少半片即25MG。总之，每日用药量越少，减药量越少，速度越慢。总疗程一般不少于1年，有的病人须应用更长时间。（三）糖皮质激素治疗后的反应病人用药后可出现三种不同结果1激素敏感用药后（812W）病情缓解。2激素依赖用药后有效但减药过程中经常出现病情反复。3激素抵抗激素治疗无效以上第2及第3情况可以加用或改用其他免疫抑制药物以提高疗效。（四）糖皮质激素的副作用长期应用激素的病人易发生感染（一般细菌和结核杆菌）、药物性糖尿、骨质疏松（个别病人有股骨头坏死）、肥胖、高血压等。三、常用免疫抑制剂及其他治疗（一）细胞毒药物常与糖皮质激素合用以缓解病人对激素的依赖或与激素共同起到治疗作用。一般不单独应用。1环磷酰胺肝功能无异常者常选用。用量为12MG/KGD，每日12次或隔日静脉注射200MG。累积用量为68G后停药。用药期间注意观察末梢血象（骨髓抑制）及肝功能（中毒性肝损害）。此外还可引起脱发（可逆性）、性腺抑制、恶心等胃肠道反应，个别病人可发生出血性膀胱炎。2盐酸氮芥对肝功能异常、肾功能正常或青年男性病人可选用。因药物的副作用为明显的胃肠道反应，骨髓抑制，且药物局部刺激作用强，如漏在血管外可引起局部坏死。目前应用较少。3苯丁酸氮芥、硫唑嘌呤。（二）环孢素A及霉酚酸酯环孢素能选择性抑制T辅助细胞及T细胞毒效应细胞，霉酚酸酯抑制淋巴细胞鸟嘌呤核苷酸的经典合成途径，可以作为二线免疫抑制药物，对于个别难治性肾病综合征病人可考虑试用。（三）一般及对症治疗严重水肿病人应卧床休息，限盐饮食（每日盐摄入量13G）。蛋白质摄入量每日每千克体重1G优质蛋白，热量要充分。适当利尿。血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂、钙离子通道阻滞剂等均有减少尿蛋白的作用，可以起到延缓肾功能恶化的作用。多脏器功能衰竭内科主治医师考试辅导基础知识第26页一、概念多器官功能障碍综合征（MODS）是机体遭受一种或多种严重应激因素24H后，同时或序贯发生2个或2个以上重要器官系统急性功能障碍的临床综合征。它是全身炎症反应综合征（SIRS）常见并发症，也可是SIRS发展的终末阶段。二、发病机制目前对MODS的确切发病机制尚不完全清楚。在MODS发病中，下述机制可单独或联合起作用。1机体炎症反应和抗炎症反应失衡应激因素作用于机体，激活炎症细胞（如单核/巨噬细胞）释放一定量致炎因子，如TNF、ILL、IL2、IL6、IL8、LTB4和PAF等,有利于杀灭细菌。炎症细胞过度激活后释放大量致炎因子也可损伤机体组织细胞，产生SIRS。适量抗致炎因子如IL4、IL10、IL13、可溶性TNF受体和转化生长因子等，可控制炎症发生或发展，有利于机体恢复。抗致炎因子释放过多，抑制单核/巨噬细胞活动。致炎因子产生不足，使机体免疫状态受抑制，抵抗力下降，不能杀灭入侵机体的致病菌，即可发生代偿性抗炎症反应综合征（CARS）。SIRS和CARS二者平衡时，能维持机体内环境稳定。SIRS增强可引起休克、细胞凋亡和多器官功能障碍。CARS过度增强可使机体免疫功能障碍或衰竭。SIRS和CARS相互作用增强，会对机体产生更严重损伤，称为混合性拮抗反应综合征（MARS）。SIRS、CARS和MARS最终都可引起MODS或MOF。2器官组织缺血再灌注损伤机体遭受严重创伤、休克和感染时，产生强烈应激刺激，使重要器官和组织血流灌注减少，细胞发生缺血性损伤。一些机体组织器官恢复血液再灌注后，细胞结构破坏和代谢障碍进一步加重，此种现象称为缺血再灌注损伤。通常认为，持续缺血后再灌注对器官损伤和MODS发生较缺血本身更重要，其主要致病机制是氧自由基生成增多、细胞内钙超载和中性粒细胞活化。缺血再灌注时氧自由基生成主要有以下途径黄嘌呤氧化酶激活缺血再灌注后，黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶。缺血时细胞内三磷酸腺苷代谢物次黄嘌呤在黄嘌呤氧化酶作用下，生成大量黄嘌呤和氧自由基；线粒体功能障碍发生再灌注时，细胞线粒体氧化磷酸化功能发生障碍，电子传递链损伤，产生大量氧自由基。氧自由基可与细胞多种成分发生反应，导致细胞结构破坏和功能障碍。细胞膜通透性增高和线粒体功能障碍可促进细胞内钙超载，破坏细胞骨架，干扰线粒体氧化磷酸化，使ATP生成减少。中性粒细胞激活氧自由基激活补体，活化中性粒细胞和单核细胞，释放更多氧自由基。活化的中性粒细胞产生多种毒性物质（如氧化剂和颗粒酶）引起毛细血管内皮损伤，启动凝血过程，广泛微血栓形成，加重组织、器官缺血和缺氧。广泛大量细胞损伤或死亡导致MODS或MOF。3肠源性细菌和内毒素易位肠道内有L08种需氧菌和1011种厌氧菌，是体内最大细菌和内毒素贮库。正常情况下，完整的肠黏膜具有屏障功能，能阻止肠腔内致病菌进入血流。血容量减少L5时，肠血流量减少40。肠缺血时黏膜上皮细胞脱落、坏死和通透性增高，肠腔内细菌大量繁殖。严重感染病人抗生素治疗后，细菌溶解释放大量内毒素。肠蠕动功能障碍、肠黏膜损伤和免疫屏障功能障碍是肠道细菌和/或内毒素易位的主要因素。4细胞凋亡细胞凋亡是指体内外刺激因素触发细胞预存的死亡程序执行“自杀”的过程，是机体为维持内环境稳定、确保正常生长和发育而发生的生理或病理细胞死亡方式。在凋亡过程中无细胞内容物外漏，不伴局部炎症反应。MODS发病过程中，除缺血再灌注、过度炎症反应和内毒素直接引起细胞损伤外，同时启动凋亡过程。与细胞坏死相比，凋亡是一种更快、更干净的死亡方式。严重创伤后机体免疫组织和器官发生细胞凋亡。脓毒性休克可引起胸腺、脾脏、骨髓和血管内皮细胞凋亡，内皮细胞凋亡是发生DIC的基础。缺内科主治医师考试辅导基础知识第27页血再灌注损伤可导致心脏和肾脏细胞凋亡。重要器官大量细胞凋亡也可发生多器官功能障碍。5蛋白质热量营养缺乏严重创伤、感染和休克等应激状态时，儿茶酚胺、糖皮质激素、胰高糖素、生长激素和甲状腺素等应激激素分泌增多，机体分解代谢增强。TNF、ILL、IL6、IL8和PAF等诱导急性相蛋白生成，引起高代谢状态，自身蛋白质大量分解，机体处于负氮平衡。热量供给不足加重蛋白质营养不良，肠黏膜屏障功能障碍，引起细菌和内毒素易位，促进MODS发生。肠内营养支持有助于保持肠黏膜屏障功能。缺铁性贫血缺铁首先引起贮存铁缺乏，继而发生红细胞内缺铁，最后发生缺铁性贫血，三者总称为铁缺乏症。缺铁性贫血是体内用来合成血红蛋白的贮存铁缺乏，使血红素合成量减少而形成的一种小细胞低色素性贫血。铁缺乏分为认识铁缺乏症的三个阶段（ID、IDE和IDA），有助于早期诊断和防治。认识IDA，单纯性与非单纯性之分，有助于寻找缺铁的病因和正确的治疗。一、铁代谢1铁的来源来自食物，正常人每天从食物中吸收的铁量约L015MG；内源性铁主要来自衰老和破坏的红细胞，每天制造红细胞所需铁的量约2025MG。2铁的吸收动物食品铁吸收率高，植物食品