肝性脑病 第十四章肝性脑病

肝性脑病第十四章肝性脑病第十四章肝性脑病复习提要一、肝性脑病的原因与分型（一）急性暴发性或非暴发性肝炎或中毒性肝炎引起广泛的肝细胞坏死所致。（二）慢性多见于严重慢性肝病及/或门体分流术后，从肠道吸收入血未经解毒处理，直接进入体循环。二、肝性脑病的发病机制（一）氨中毒学说1氨的生成与吸收增加内源性产氨增加外源性产氨增加2氨的清除不足肝脏清除氨的功能减弱肾脏排氨减少氨经肌肉代谢减少3血氨增多引起肝性脑病的机制干扰脑的能量代谢对神经细胞膜的抑制作用对神经递质的影响（二）假性神经递质学说1由于假性神经递质在网状结构的神经突触部位堆积，使神经突触部位冲动的传递发生障碍，从而引起神经系统的功能障碍而导致昏迷。2苯乙酸胺和羟苯乙酸胺在结构上与多巴胺却肾上腺素类似，但生理效应仅为后者的1/10。（三）血浆氨基酸失衡学说肝功能严重受损，对芳香族氨基酸（）的清除减少；同时对胰岛素的灭活减弱，血中升高的胰岛素促使支链氨基酸（）大量进入肌肉组织，故血浆中的浓度上升，而浓度下降，高浓度迅速通过血脑屏障进入脑组织。（四）氨基丁酸学说肝性脑病时肝脏不能有效清除，使血中的增加，毒性物质损伤血脑屏障的入脑增多，同时，肝性脑病对脑神经突触后膜受体数量增多，活性增强，与结合，导致中枢神经系统抑制。（五）其它因素1酚及短链氨基酸对脑神经细胞的毒性2毒性物质甲基吲哚与吲哚的毒性作用3毒物的协同作用三、肝性脑病的发病基础与诱发因素（一）发病基础1脑屏障通透性改变2氮平衡改变3酸碱失衡（二）肝性脑病的诱发因素1消化道出血2利尿剂使用不当3镇静剂和麻醉剂使用不当4感染5摄入过量蛋白、便秘6腹泻引起电解质紊乱四、肝性脑病的防治原则基础治疗，保持热量平衡，水电解质及酸碱平衡净化肠道，抑制毒物的生成与吸收纠正血浆氨基酸失衡清除血中和脑内毒性物质促进肝功能恢复及肝细胞再生对症处理试题A型题1下列哪种措施可减少肠内氨生成A利尿剂B给氧C酸灌肠D输液E补碱2哪种措施可使血氨降低A慎用催眠、麻醉、镇静药B左旋多巴C高支链氨基酸溶液D胰岛素E新霉素3治疗肝性脑病常用药物中应除外A新酶素B乳果糖C谷氨酸D左旋多巴E多巴胺4肝性脑病患者应用肠道抗生素的目的是A防治胃肠道感染B预防肝胆系统感染C抑制肠道对氨的吸收D防止腹水感染E抑制肠道细菌，减少氨的产生5下列哪种措施可减少肠内氨生成A利尿剂B给氧C灌肠D补碱E补钾6下列关于血氨的说法哪一项正确A血氨是指血液内的NH4浓度B血氨是指血液内NH3浓度C血氨是指血液内的NH4、NH3和NH2的总和D血氨是指血液内的NH4和NH3的总和E血氨是指血液中NH4和NH2的总和7色氨酸在肝性脑病发病中的作用为A对抗去甲肾上腺素B对抗乙酰胆碱C直接抑制中枢神经系统D直接兴奋中枢神经系统E转变或羧色胺8肝功能不全病人摄入葡萄糖后会出现A低血糖症B血糖正常B一时性高血糖症C血糖持续性升高E先低血糖,后高血糖9肝功能不全时容易发生脂肪肝是由于A中性脂肪氧化障碍B甘油三酯直接吸收入血C肝内形成甘油三醋D胆固酸代谢障碍E磷脂代谢障碍10下列哪项不是肝性脑病常见的诱因A上消化道出血B酸中毒C便秘D感染E酗酒11肝硬化患者诱发肝性脑病的因素中，下列哪项除外A高钾血症B消化道出血C碱中毒D氮质血症E便秘12严重肝硬化病人，食大量肉后最可能出现下列哪种情况A尿内出现蛋白B脂肪肝C呕吐D昏迷E高蛋白血症13碱中毒诱发肝性脑病的主要原因是A氨降低，铵离子升高B氨降低，铵离子降低C氨降低，铵离子升高D氨升高，铵离子升高E氨升高，铵离子降低14上消化道出血诱发肝性脑病的主要机制是A引起失血性休克B肠道细菌作用下产氨增多C脑组织缺血、缺氧D血内苯乙胺和酪胺增多E破坏血脑屏障15原尿PH增高可引起A铵盐随尿排出减少，氨吸收入血增多B铵盐随尿排出增多，氨吸收入血减少C铵盐随尿排出增多，氨吸收入血增多D铵盐随尿排出减少，氨吸收入血减少E铵盐随尿排出正常，氨吸收入血正常16一慢性肝炎、肝硬化病人，伴有严重肝功能障碍，长期应用利尿剂后，可出现的酸碱平衡紊乱是A代谢性酸中毒C呼吸性碱中毒B呼吸性酸中毒D代谢性碱中毒E呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒17上消化道出血诱发肝性脑病的机制中，哪项是错误的A蛋白质分解，产氨增多C脑代谢障碍加重E有效循环血量减少18严重肝硬化病人,食大量肉后最可能出现下列哪种情况B肝细胞损伤加重D血红蛋白减少A尿内出现蛋白B脂肪肝C呕吐D昏迷E高蛋白血症19血氨升高引起肝性脑病的机制是A影响大脑皮质的兴奋传导过程B使乙酰胆碱产生过多C干扰脑细胞的能量代谢D使脑干网状结构不能正常活动E使去甲肾上腺素作用减弱20上消化道出血透发肝性脑病的主要机制是A引起失血性休克B肠道细菌作用下产生氨C脑组织缺血缺氧D血液苯乙胺和酪胺增加E破坏血脑屏障,假性道质入血21碱中毒透发肝性脑病的主要原因是_NH3NH4_ABCDE早期晚期22假性神经递质在肝性脑病中的作用是A替代乙酰胆碱B替代谷氨酰胺C增强R氨基丁酸的作用D替代去甲肾上腺素E替代谷氨酰胺23清除血中支链氨基酸的主要器官是A肝脏B肌肉组织C脑D肾脏E胃肠系统24清除血中芳香族氨基酸的主要器官是A肠道上皮细胞B肌肉组织C肾脏D神经组织E肝脏25短链脂肪酸使氨的毒性增强的主要机制是A抑制脑细胞呼吸，使能量产生不足B抑脑细胞钠钾ATP酶，干扰膜离子转运C抑制胰高血糖素，促进胰岛素活性，引起低血糖D抑制尿素和谷氨酰胺合成的酶E抑制肝细胞线粒体呼吸26肝性脑病时，血中短链和中长链脂肪酸的主要来源是A长链脂肪酸B氧化不全B肝脏分解减少C甘油三酯在肠内水解D糖和氨基酸在肠内合成增多E肠道吸收增多27中长链脂肪酸是A4C12CB5C12CC4C10CD6C10CE6C12C28短链脂肪酸指A2C8CB2C4CC4C12CD4C8CE2C12C29蛋氨酸在肝性脑病发病中的作用是A促进假性神经递质合成B直接抑制中枢功能C促进芳香族氨基酸入脑D转变成吲哚和甲基吲哚E转变成硫醇30肝性脑病时，芳香族氨基酸入脑增多的机制是A血氨浓度增加B血短链脂肪酸增加C血脑屏障破坏D血硫醇含量增多E血支链氨基酸减少31肝性脑病时，血芳香族氨基酸增多的危害是A支链氨基酸浓度减少B能量物质减少C引起酸中毒D羟苯乙醇胺增多E二羟苯丙氨酸增多32肝性脑病时，血液支链氨基酸降低的机制是A肝脏代谢支链氨基酸增多B支链氨基酸经肠道排出增加C肾脏排出支链氨基酸增多D肌肉摄取、利用支链氨基酸增多E支链氨基酸进入脑组织增多33肝性脑病时，胰岛素和胰高血糖素的变化是A胰岛素升高，胰高血糖素升高值是胰岛素的2倍，胰岛素与胰高血糖素的比值下降B胰高血糖素升高，胰岛素升高值是胰高血糖素的2倍，胰岛素与胰高血糖素的比值升高C胰岛素升高，胰高血糖素降低，其比值升高D胰岛素升高，胰高血糖素不变，其比值升高E胰岛素升高，胰高血糖素下降，其比值升高34肝性脑病时，血浆氨基酸比例失常可表现为A芳香族氨基酸升高，支链氨基酸升高，其比值升高B芳香族氨基酸下降，支链氨基酸升高，其比值下降C芳香族氨基酸升高，支链氨基酸下降，其比值升高D芳香族氨基酸不变，支链氨基酸下降，其比值升高E芳香族氨基酸升高，支链氨基酸不变，其比值升高35应用左旋多巴治疗肝性脑病的病理生理学基础是A对抗氨中毒，改善脑内能量代谢B与芳香族氨基酸竟争性进入脑内C促进支链氨基酸通过血脑屏障D增加正常神经递质形成E抑制假性神经递质形成36假性神经递质引起意识障碍的机制是A取代乙酰胆碱B抑制多巴胺合成C抑制去甲肾上腺素合成D增强R氨基丁酸的作用E取代去甲肾上腺素37肝性脑病患者出现扑翼样震颤的机制是A氨对脑组织的毒性作用BR氨基丁酸减少C假性神经递质取代多巴胺D乙酰胆碱增多E谷氨酸、天门冬氨酸减少38假性神经递质的毒性作用是A对抗乙酰胆碱B干扰去甲肾上腺素和多巴胺的功能C阻碍三羧酸循环D抑制糖分解E取代5羟色胺39羟苯乙醇胺的生成过程是A酪氨酸羧化B酪氨酸脱羧C酪氨酸先羧化后羟化D酪氨酸先脱羧后羟化E酪氨酸先羟化后脱羧40肝性脑病时的假性神经递质是指A苯乙胺和酪胺B苯乙胺和苯乙醇胺C酪胺和苯乙醇胺D酪胺和羟苯乙醇胺E苯乙醇胺和羟苯乙醇胺41肝性脑病时，脑内R氨基丁酸主要来源于A肝脏产生增多B脑内谷氨酸脱羧C肠道细菌分解产生D肌肉释放E肝内精氨酸代谢产生42肝性脑病时，GABA增多，对突触后膜上受体的影响是A向上调节，受体增多B向上调节，受体减少C向下调节，受体减少D向下调节，受体增多E向上调节，受体不变43氨对神经细胞内离子含量的影响是AK增多BNA增多CK减少DNA减少EKNA均增多44下列哪项在氨中毒中属耗能过程A氨与A酮戊二酸形成谷氨酸B氨与谷氨酸结合形成谷氨酰胺C谷氨酸脱羧形成R氨基丁酸D氨促进磷酸果糖激酶活性E氨对R氨基丁酸转氨酶的抑制作用45下列哪项属氨中毒使脑能量产生减少A氨抑制R氨基丁酸转氨酶B氨与谷氨酸结合形成谷氨酰胺C氨与A酮戊二酸结合形成谷氨酸D氨抑制乙酰胆碱合成E氨干扰细胞膜正常离子转运46氨对脑能量代谢干扰中，下列哪项使人的NADH消耗增多A氨与A酮戊二酸结合形成谷氨酸B谷氨酸与氨结合形成谷氨酰胺C谷氨酸脱羧形成R氨基丁酸D丙酮酸氧化脱羧E乙酰辅酶与碱合成乙酰胆碱47氨中毒时，脑内能量产生减少的另一机制是A苹果酸穿梭系统障碍B脂肪酸氧化不全C酮体利用减少D磷酸肌酸分解减慢E糖酵解过程增强48氨对苹果酸穿梭系统的干扰是由于AA酮戊二酸减少BNADH被消耗C谷氨酰胺减少D草酰乙酸减少E谷氨酸减少49氨中毒患者脑内能量产生减少的的主要机制是A糖分解过程障碍B三羧酸循环障碍C磷酸肌酸分解障碍D脂肪氧化障碍E酮体利用障碍50血氨升高引起肝性脑病的机制是A影响大脑皮质的兴奋传导过程B使乙酰胆碱产生过多C干扰脑细胞能量代谢D使脑干网状结构机能障碍E使去甲肾上腺素作用减弱51血氨升高抑制丙酮酸氧化脱羧从而影响脑功能的机制是AR氨基丁酸减少BA酮戊二酸减少CNADH减少D谷氨酰胺增多E乙酰胆碱减少52血氨增高对神经递质的影响为乙酰胆碱去甲肾上腺素R氨基丁酸ABCDE53肝性脑病时，脑神经突触后膜上受体变化为受体甘氨酸受体谷氨酸受体ABCDEA氨中毒学说E矫枉失衡学说55肝性脑病时的假性神经递质是A苯乙胺B酪胺酸C羟苯乙醇胺D血氨E5羟色胺56肝性脑病时，血中可出现的变化有ABCA，AAABBCAA，AAACBCAA，AAAEBCAA正常，AAA57氨中毒患者脑内能量产生减少的主要机制是A酵解过程障碍B三羧酸循环减慢C磷酸肌酸分解障碍D脂肪氨化障碍E乌氨酸循环障碍58下列何种因素不引起血氨升高A肠道PH50B消化道出血C原尿PH降低D门体静脉吻合术E尿素合成障碍59下列哪种因素不引起血氨升高A肝功能不全时鸟氨酸循环障碍B肌肉活动增强DBCAA，AAA54引起肝性脑病发病机制的学说中，下述哪一项是错误的B假性神经递质学说DGABA学说C血浆氨基酸失衡学说C肠道细菌繁殖，蛋白质分解增强D酸中毒E肾脏产氨增多60严重肝脏病时，氨清除不足的主要原因是A谷氨酰胺合成障碍B尿素合成障碍C谷氨酸合成障碍D丙氨酸合成障碍E肾排氨减少61胃肠道内妨碍氨吸收的主要原因是A血液尿素浓度下降B肠道细菌受抑制C肝汁分泌减少D蛋白质摄入减少E肠内PH小于562肝性脑病的正确概念应是A肝脏疾病并发脑部疾病B肝功能衰竭并发脑水肿C肝功能衰竭所致的备迷D肝功能衰竭所致的精神紊乱性疾病E肝功能衰竭所致的精神神经综合征63门体静脉吻合术后，血氨主要来自A肝脏合成尿素不足B肠道氨直接入血C肌肉产氨增加D尿PH降低，氨吸收入血增多E肾脏氨排出减少64下列关于氨的排泄哪一项是错误的A肾以4形成排出B极少量氨由皮肤排出C极少量氨以尿素形成经肾排出D极少量氨由肺呼出E少量氨由粪便排出65下列哪项不是肝性脑病时血氨升高的原因A肠道细菌生长活跃B肠腔内尿素浓度增多C肠蠕动增强D尿PH升高E肌肉活动增强66血氨是指血液中的A4浓度B3浓度C4、3、2总和D4和3总和E3和2总和67引起内源性肝性脑病的主要原因是A肝胆系统疾患B门脉性肝硬化C晚期血吸虫病D暴发性肝炎E胆囊炎68内源性肝性脑病是指A暴发性肝衰型脑病B门体型脑病C慢性复发性肝性脑病D肝胆疾病引起的脑病E门脉肝硬化引起的脑病69肝性脑病的正确概念是A肝脏疾病并发的脑部疾病B肝功能衰竭并发的脑水肿C肝功能衰竭导致的精神神经综合征D肝功能衰竭导致的精神紊乱E肝功能衰竭导致的神经紊乱70引起外源性肝性脑病的主要原因是A暴发性肝炎B药物中毒C门脉性肝硬变D胆囊炎E肝癌71外源性肝性脑病是指A肝细胞广泛坏死引起的脑病B门体型脑病C急性或亚急性复发性肝性脑病D急性或亚急性肝性脑病E暴发性肝衰型脑病72外源性肝性脑病的主要原因是A暴发性肝炎B门脉性肝硬变C食物中毒D肝癌E慢性肝炎73内源性肝性脑病是指A门脉性肝硬化引起的脑病B晚期血吸虫病引起的脑病C肝细胞广泛坏死引起脑病D肝胆疾患引起的脑病E肝癌引起的脑病74正常人体血氨的主要来源是A血内尿素进入肠腔分解产氨B肾小管上皮细胞产生氨C蛋白质食物在肠道分解产氨D人体组织蛋白分解产氨E肌肉组织产生氨75原尿PH增高时,下列哪一项是正确的_NH4NH4随尿排出NH3吸收入血_ABCDE正常正常_76血氨抑制丙酮酸氧化脱羧过程而影响脑功能由于A氨基丁酸减少B谷氨酸减少C乙酰胆碱减少D谷氨酰胺增多E多巴胺减少77肝性脑病时脑组织乙酰胆碱的变化是A由于肝脏合成胆碱酯酶减少,乙酰胆碱分解减少而使其增多B血氨升高抑制乙酰胆碱合成而使其减少C分解减少与合成减少共同作用,其含量正常D血氨使乙酰胆碱分解加速,其含量减少E分解增加与合成增加共同作用,其含量正常78按照氨基丁酸的代谢特点,在脑组织PH75时,下列变化哪一项是正确的_谷氨酸脱羧酶氨基丁酸转氨酶活性氨基丁酸含量_ABCDE_79按氨基丁酸的代谢特点,在脑组织PH为64时,下列哪一项变化是正确的_谷氧酸脱羧酶活性氨基丁酸转氨酶活性氨基丁酸含量_ABCDE_80引起肝前性非溶血性黄疸的原因是A异型输血B蚕豆病C烧伤D疟疾E恶性贫血81黄疸时血清胆红素浓度最少应超过A01MG/DLB03MG/DLC11MG/DLD2MG/DLE20MG/DL82最容易使组织黄染的物质是A胆红素B非酯型胆红素C酯型胆红素D尿胆素原E尿胆素83人体内胆红素的7080是来自A血红蛋白B肌红蛋白C细胞色素D过氧化物酶E过氧化氢酶84一般溶血性黄疸患者血清胆红素通常很少超过A34MG/DLB56MG/DLC67MG/DLD89MG/DLE9MG/DL以上85溶血性黄疸患者，临床生理特点是A血清酯型胆红素增多B凡登堡直接反应阳性C尿胆红素升高D尿中尿胆素原升高E粪中粪胆素原减少86肝细胞性黄疸的临床生化特点是A血清凡登堡反应呈双相阳性B尿中胆红素减少C肠道内粪胆素原升高D尿中尿胆素原减少E尿中尿胆素减少87阻塞性黄疸时，临床生化特点是A血清凡登堡间接阳性B尿中出现胆红素C粪中胆素原升高D尿中胆素原升高E血中非酯型胆红素增多88胆红素的酯化在哪一种肝细胞器中进行A线粒体B滑面内质网C粗面内质网D微粒体E溶酶体89体内何种蛋白质与胆红素最强的亲和力A白蛋白B球蛋白C纤维蛋白D组织蛋白E弹性蛋白90下列哪项是以酯型胆红素增高为主的黄疸ACRIGLERNAJJAR综合征BGILBER综合症CLUCEYDRISCOLL综合症DDUBINJOHNSON综合症E新生儿生理性黄疸91血浆中酯型胆红素增高的最大可能是A大量溶血B新生儿生理性黄疸C胆红素的肝肠循环障碍D胆道造影剂因应用E肝内胆汁淤滞92血清非酯型胆红素增高最可能见于ADUBINJOHNSON综合症和ROTOR综合症BLUCEYDRISCOLL综合症C应用炔雌醇类药物D完全胃肠外营养E肝内胆汁淤滞93梗阻性黄疸对机体的影响主要是由于A酯型胆红素B胆汁酸盐C胆红素D胆固醇E其他胆汁成分94引起皮肤瘙痒主要与下列哪种物质有关A酯型胆红素B非酯型胆红素C胆汁酸盐D胆固醇E碱性磷酸酶95对脑毒性最强的胆红素是A酯型胆红素B非酯型胆红素C总胆红素D游离非酯型胆红素E游离酯型胆红素96梗阻性黄疸的主要影响应除外下列哪项A核黄疸B低血压的手术后休克C脂肪D皮肤瘙痒E出血97非酯型胆红素的主要毒性作用是A引起心动过缓B易发生急性肾功能衰竭C引起出血D延迟伤口愈合E易发生核黄疸98下列哪项不是型CRIGLERNAJJAR综合症的特征A常染色体隐性遗传BBGT完全缺乏C非酯型胆红素升高D可发生核黄疸E苯巴比妥治疗有效X型题99下列哪项不符合肝细胞黄疸的特征A血清凡登堡双相反应阳性B尿中无胆红素C尿中尿胆原增多D粪中尿胆原减少E粪便颜色变浅100下列哪项符合溶血性黄疸的特征A血清凡登堡直接反应阳性B粪中尿胆原减少C粪的颜色变浅D尿中无胆红素E尿中尿胆原减少101胆红素酯化过程要依赖哪种酶A谷丙转氨酶B乳酸脱氢酶C葡萄糖醛酸基转移酶DR谷氨酰胺转氨酶E单胺氧化酶102核黄疸是指A细胞黄染变性B细胞核黄染变性C神经细胞黄染变性D脑细胞黄染变性E大脑基底核黄染变性103下列哪些措施可使血氨降低A口服新霉素B口服左旋多巴C静脉输谷氨酸、精氨酸D静脉输高支链、低芳香族氨基酸溶液E肥皂水清洁灌肠104下列哪些措施可使产氨减少A静脉输谷氨酸、精氨酸B口服新霉素C口服乳果糖D肥皂水清洁灌肠E口服左旋多巴105下列哪些因素是肝性脑病的诱发因素A输血B消化道出血C便秘D碱中毒E高钾血症106下列哪些因素可诱发肝性脑病A摄入蛋白质过多B摄入碳水化物过多C重症感染D大量抽腹水E便秘107肝性脑病时，毒性物质对脑的伤害作用是A干扰抑制性递质和兴奋性递质的平衡B导致脑神经元对GABA的敏感性增加C降低微粒体中NA、KATP酶活性D抑制微粒中的电子传递E导致脑神经亢对GABA的敏等性降低108肝性脑病时，神经突触后膜上受体的变化是AGABA增多B谷氨酸、天冬氨酸增多C甘氨酸增多D色氨酸增多EX酮碱二酸增加109下列哪种改变与肝性脑病有关A血氨增多B血尿素增多CR氨基丁酸增多D5羟色胺增多E谷氨酸增多110色氨酸的毒性作用是通过A5羟吲哚乙酸B5羟色胺C吲哚D甲基吲哚E乙胺111氨对脑能量代谢的干扰环节有AA酮戊二酸减少BNADH被消耗C穿梭系统障碍D丙酮酸氧化脱羧障碍E糖酵解过程增强112与氨协同作用的毒性物质是A5羟色胺B硫醇C酚D脂肪酸E酪胺113肝性脑病时，氨基酸失衡主要由于A肝脏利用芳香族氨基酸减少B肝脏释放芳香族氨基酸增多C肌肉利用支链氨基酸增多D肝脏利用支链氨基酸增多E肝脏利用芳香族氨基酸增多114肝性脑病时芳香族氨基酸增多的机制有A肌肉等组织摄取减少B肝脏代谢障碍C肌肉等组织释放增多D肝脏释放增多E肝脏利用减少115肝性脑病时，可出现下列哪些变化A胰岛素胰高血糖素比值增高B芳香族氨基酸支链氨基酸比值增高C游离色氨酸支链氨基酸比值增高D脑神经突触后膜GABA受体谷氨酸，天冬氨酸受体比值增高E胰岛素/胰高血糖素比值减小116胰岛素胰高血糖素比值下降可导致A肌肉摄取芳香族氨基酸减少B肌肉摄取支链氨基酸增多C肌肉释放支链氨基酸减少D肌肉释放芳香族氨基酸增多E肌肉摄取支链氨基酸减少117肝性脑病时血氨升高的原因有A肠道产氨增加B尿PH下降，肾产氨增多C肝脏合成尿素减少D肠道吸收氨直接入血E蛋白质分解代谢占优势118氨的内源性来源主要由于A肾前性氮质血症B重症感染C消化道出血D便秘E肝脏合成减少119硫醇对机体的毒性作用在于A抑制尿素合成酶B抑制肝细胞线粒体呼吸过程C抑制脑内NA、K、ATP酶D抑制细胞胞浆碳酸酐酶E使血脑屏障适性增大120酯型胆红素的特点是A能与葡萄糖醛酸结合B范登堡直接反应阳性C在水中溶解度小D能由尿排出E转化甘程在线粒体上进行121非酯型胆红素的特点有A未与葡萄糖醛酸结合B范登堡直接反应阳性C在水中溶解度小D不能通过肾脏由尿排出E转化过程在成料体上进行122酯型胆红素在体内蓄积可导致A心动过缓B凝血障碍和维生素缺乏C脂肪分解和皮肤瘙痒D伤口愈合障碍E腱反射亢进123型CRIGLERNAJJAR综合症的特征有A常染色体隐性遗传BBGT完全缺乏C非酯型胆红素增多显著D苯巴比妥治疗有效E酯型胆红素增加显著124阻塞性黄疸的特征是A血清酯型胆红素增多B范登堡直接反应阳性C尿中胆红素增多D尿中尿胆素增多E血清中非酯型胆红素增多125肝外胆道梗阻性黄疸时，胆红素返流的主要原因有A肝细胞破坏B毛细胆管破裂C细胆管破裂D毛细胆管与细胆管裂口之间的的闰管破裂E肝细胞的紧密联接裂口126溶血性黄疸的特点有A血清非酯型胆红素增多B范登堡间接反应阳性C尿中胆红素增多D尿中尿胆原增多E血清中酯型胆红素增多127肝细胞性黄疸的特点有A血清酯型胆红素增多B血清非酯型胆红素增多C尿中出现胆红素D尿中尿胆素原减少E尿中无胆红素128新生儿生理性黄疸的发生是由于A一时性红细胞急速破坏B肝脏BGT不成熟C胆红素排泄功能障碍D肝脏Y蛋白相对不足E血脑屏障不成熟129核黄疸的发生是由于A血清总胆红素浓度3078342UMOL/L1820MG/DLB血清酯型胆红素浓度3078342UMOL/L1820MG/DLC血清非酯型红素浓度3078342UMOL/L1820MG/DLD血脑屏障通透性增加E肝脏BGT不成熟130肝细胞性黄疸引起酯型胆红素返流入血是由于A肝细胞排泄功能障碍B毛细胆管破裂C毛细胆管通透性增高D毛细胆管阻塞式受压E胆汁逆流入血131完全胃肠外营养引起肝内胆汁淤滞性黄疸的的可能机制为A婴儿肝细胞摄取和结合胆汁酸的功能不成熟B肾功能障碍C有利胆作用的胃肠道激素分泌减少D氨基酸抑制肝细胞对胆汁酸的摄取E肝细胞排泄功能障碍132下列哪些因素可引起肝内胆汁淤滞A肝窦面质膜钠离子、钾离子、ATP酶受抑制B毛细胆管质膜流动性增高C细胞质微丝等功能障碍D毛细胆管质膜和紧密联接通透性增高E细胞质中交尔基体功能障碍133新生儿易发生核黄疸是由于A肝细胞Y蛋白不足B血浆白蛋白浓度较低C血脑屏障不成熟D肝细胞BGT不成熟E一过性红细胞急速破坏134在核黄疸发生中哪些因素使血脑屏障通透性增高A磺胺类、水杨酸类B酸中毒C缺氧D细胞外液高渗E碱中毒135在核黄疸的发生中哪些因素可使血浆游离非酯型胆红素增多A磺胺类B水扬酸类C缺氧D酸中毒E碱中毒B型题A左旋多巴B谷氨酸C精氨酸D新霉素E青霉素136促进尿素合成的药物是137有清除血氨的作用的药是138减少肠氨产生的药是A左旋多巴B去甲肾上腺素C谷氨酸D多巴胺E葡萄糖139肝性脑病时血氨浓度升高可用140肝性脑病时苯乙醇胺增高时可用141肝性脑病时有羟苯乙醇胺增高时可用A肌肉组织B肾脏C肝脏D肠道上皮细胞E神经组织142清除血中芳香族氨基酸的主要器官143清除血中支链氨基酸的主要器官144清除血中硫醇的主要器官A氨中毒B假性神经递质C芳香族氨基酸与支链氨基酸失衡D5羟色胺ER氨基丁酸145取代去甲肾上腺素的是146干扰脑能量代谢的是147阻碍正常神经递质生成的是AR氨基丁酸B苯乙醇胺C酚D硫醇E5羟色胺148酪氨酸代谢产物是149蛋氨酸代谢产物是150谷氨酸代谢产物是151色氨酸代谢产物是A硫醇B短链脂肪酸C吲哚和甲基吲哚D5羟色胺E苯乙胺152色氨酸经肠道细菌作用产生153蛋氨酸经肠道细菌作用产生154苯丙氨酸经肠道细菌作用产生155色氨酸代谢产物A硫醇B短链脂肪酸CR氨基丁酸D5羟色胺E酚156由色氨酸产生157由酪氨酸产生158由谷氨酸产生159血清胆红素浓度为A513188MOL/L0311MG/DLB188344MOL/L112MG/DLC344MOL/L2MG/DLD188MOL/L11MG/DLE513MOL/L03MG/DL160黄疸161隐性黄疸162高胆红素血症A红细胞被自身抗体破坏B脾功能亢进使红细胞破坏C破坏红细胞D红细胞膜遗传缺陷E红细胞膜磷脂被水解163毒蛇咬伤时可引起164苯胺中毒可引起165病毒性肝炎时A脾功能亢进引起红细胞破坏C直接破坏红细胞B磷脂酶2水解红细胞膜磷脂D红细胞膜遗传缺陷E红细胞免疫性破坏166异型输血可引起167毒蛇咬伤可导致168蚕豆病的发生是由于A自身免疫性溶血性贫血B恶性贫血C黄绵马酸D病毒性肝炎E应用炔雌醇169肝前非溶血性黄疸产生原因之一是170肝细胞性黄疸的引起原因之一是171阻塞性黄疸产生的原因之一是A胆红素生成增多B胆红素摄取运载障碍C胆红素酯化障碍D胆红素在肝内的排泄障碍E胆红素有肠排出受阻172溶血性黄疸时173肝细胞性黄疸时174肝外阻塞性黄疸时175肝内胆汁淤积时A肝细胞内Y蛋白不足B肝细胞内BGT缺乏C肝细胞内BGT受抑制D肝细胞内Y蛋白和BGT均不足E肝脏对胆红素排泄障碍176急性传染性肝炎时177CRIGLERNAJJAR综合症时178LUCEYDRISCOLL综合症时179新生儿生理性黄疸时A肝细胞缺乏BGTBC肝对胆红素排泄障碍DBGTE与胆红素竞争与Y蛋白结合180药物性黄疸时181型CRIGLENAJJAR综合症时182口服胆囊造影剂183新生儿生理性黄疸时名词解释184神经毒质协同作用学说185氨基酸代谢失衡学说186假性神经递质187肝性脑病188外源性肝性脑病189内源性肝性脑病190暴发性肝衰型脑病191门体型脑病192高胆红素血症193黄疸194隐性黄疸195核黄疸196胆红素性脑病197肝细胞性黄疸198肝内胆汁淤滞199ILBERT综合征抑制BGT活性不足200旁路性高胆红素血症和肝前非溶血性黄疸201新生儿生理性黄疸202RIGLERNAJJAR综合征问答题203肝性脑病患者，为什么不能用肥皂水灌肠204消化道出血、氮质血症、碱中毒为何会诱发肝性脑病205试述氨中毒学说的基本内容及意义206应用高支链氨基酸,低芳香族氨基酸和精氨酸的混合氨基酸制剂治疗肝性脑病的机制是什么207假性神经递质是如何形成的在肝性脑病的发生中起何作用208左旋多巴治疗肝性脑病的病理生理学机制是什么209R氨基丁酸在肝性脑病的发生中有何作用为什么210为什么给肝性脑病患者口服新霉素和乳果糖211肝性脑病时，血氨为什么会升高212某些药物可引起黄疸，试举例说明其机制。213为什么非酯型胆红素性黄疸对新生儿特别是早产儿的危害性最大214试比较溶血性、肝细胞性和阻塞性黄疸的胆色素代谢有何异同。215何谓核黄疸其发生的可能机制有哪些216肝细胞性黄疸和肝内胆汁淤滞性黄疸有何异同217溶血性黄疸的临床特点和发生机制是什么218肝细胞性黄疸时，血清非酯型胆红素增多的机制是什么219试述黄疸对机体的影响机制。填空题220扑翼样震颤是由于脑的_部位的正常神经递质被假性神经递质所取代。221氨基酸失衡学说是指_氨基酸增多，_氨基酸减少。222支链氨基酸包括_、_、_。223肝昏迷是_部位的正常神经递质被假性神经递质所取代。224假性神经递质是_和_，其结构与_和_相似。225氨中毒对脑能量代谢的干扰主要通过_减少，_被消耗、_。消耗过多，另外还通过干扰_系统使能量产生减少。226神经毒质协同作用学说引起肝性脑病的毒性物质主要是_、_,_与氨的协同作用。227肝性脑病发病机理学说主要有_、_、_。228肝性脑病时，血氨增高的原因是由于增加和减少。229内源性脑性脑病称为脑病，外源性肝性脑病称为脑病。230根据病程，将肝性脑病分为、四型。231血清胆红素大于11MG，小于2MG，未见组织黄染称为_黄疸。232血清胆红素浓度的正常范围是_。233胰头癌引起_黄疸，其胆红素代谢变化特点是凡登白试验_，血中_胆红素增高234新生儿黄疸发生的机制是_,_,_。235UBINJOHNSON综合征出现黄疸机理时_障碍。236UCEYDRISCOLL综合征出现黄疸机理时_受抑制，其抑制物可能是_。237四氯化碳可致_黄疸，其凡登白试验为_238肝细胞性黄疸发病机制是肝细胞对胆红素的_,_,_障碍，其中最易发生障碍的是_。239ILBERT综合征致黄疸可能与肝细胞_的部分缺乏和_先天性缺乏，以致胆红素的运载和酯化发生障碍有关。240型RIGLERNAJJAR综合征是由于_缺乏，而致黄疸，型RIGLERNAJJAR综合征致黄疸的机制是_。241长期服用四环素的病人可致_黄疸，血中_胆红素增加。242疟疾患者出现黄疸，凡登白试验是_。243苯肼可致黄疸，其机理是_。244黄绵马酸可和胆红素竟争结合_蛋白，而致暂时性黄疸。245蚕豆病患者出现黄疸，其尿中胆红素_性。246溶血性黄疸胆红素代谢特点是血清中_胆红素增加，肠道中_增加，尿中_增加。247异型输血可致_黄疸。248非结合胆红素在肝细胞的_被转变成结合胆红素。249肝性非酯型胆红素性黄疸是由于_功能障碍和_障碍所致。250胆结石所致黄疸，尿中尿胆元_，尿中胆红素_。251肝后性黄疸的病人，血中碱性磷酯酶_，胆固醇_。252尿中尿胆元增加见于_黄疸和_黄疸。253肝内胆汁淤滞性黄疸，根据发病部位可分为_和_。254肝脏排泄功能障碍引起的黄疸主要包括_，_和_。255完全的胃肠外营养可引起_黄疸，表现为血清_胆红素增加，尿中尿胆原_。256应用炔雌醇类药可引起_黄疸，主要通过使肝窦面质膜_酶受抑质、毛细胆管质膜面_降低及毛细胆管质膜和紧密联接_增高257梗阻性黄疸对机体的影响，主要是由于_蓄积所致。258非酯型胆红素对机体的主要影响是引起_，主要病变是_。A型题参考答案X型题103AC104BC105ABCD106ACD107ABCD108AC109ACD110BCD111ABCD112BCD113ABC114BD115BCD116BD117ACD118ABD119ABCD120ABD121ACD122ABCD123ABC124ABC125BCDE126ABD127ABCD128ABD129CD130ABCD131ACD132ABCD133ACD134BCD135ABCB型题名词解释184在肝性脑病的发病中，并非单独一种毒性物质中毒所致,而是多种毒质（主要有氨、硫醇、脂肪酸和酚）协同作用的结果，称为神经毒质协同作用学说。185在肝性脑病的发生中，由于肝功能障碍和胰岛素胰高血糖素比例失调，引起血液芳香族氨基酸升高，支链氨基酸下降，导致芳香族氨基酸苯丙氨酸，酪氨酸入脑增多，从而使假性神经递质形成增多，干扰正常神经递质功能，引起肝性脑病发生,此系统称为氨基酸代谢失衡学说。186主要代表是羟苯乙醇胺和苯乙醇胺，由来自肠道的某些生物胺类（酪胺和苯乙醇胺）未经肝脏解毒而直接入脑，在神经元内形成，由于其结构与正常神经递质去甲肾上腺素和多巴胺相似，可取代正常神经递质，但不具有其功能，因而可导致肝性脑病。187是继发于急、慢性肝功能衰竭或严重慢性实质性肝疾病的一种神经精神综合症。188指继发于门脉性肝硬变、晚期血吸虫病肝硬变等疾病的脑病。患者大都因门脉高压而有侧枝循环形成（门体分流）以致由肠道吸收入门脉系统的毒性物质大部分通过分流未达肝脏，直接进入体循环而引起脑病，也称为门体型脑病。189指病毒性暴发肝炎，中毒性或药物性肝炎伴有肝细胞广泛坏死所致的肝性脑病。一般不需诱因即可发生，呈急性经过，也称为暴发性肝衰型脑病。190（同内源性肝性脑病）191（同外源性肝性脑病）192血清胆红素浓度高出正常范围（513188UMOL/L或0311MG/DL）称为高胆红素血症。193由血浆胆红素浓度增高所引起的巩膜、皮肤、粘膜、大部分内脏器官和组织以及某些体液的黄染，称为黄疸。194如血清胆红素虽已超过正常范围，但仍在344UNOL/L2MG/DL以下，而巩膜或和皮肤尚无可见的黄疸时，称为隐性黄疸。195当血清非酯型但红素显著增多（一般而言高于342UMOL/L或20MG/DL）时，大脑基底核发生显著黄染、变性、坏死等变化，临床上出现肌肉抽搐、全身痉挛、锥体外系运动障碍等神经症状。196同核黄疸197指肝细胞受损而引起的黄疸198指肝细胞内、毛细胆管直至肝内较大胆管内发生的胆汁淤滞。199常染色体显性遗传病，由于肝脏摄取非酯型胆红素的功能缺陷，使血清非酯型胆红素增多而引起的黄疸。200体内胆红素来源于非血红蛋白和骨髓中的无效造血原料，称为旁路胆红素，当恶性贫血等疾病时，由于造血功能紊乱，“无效造血”增强，旁路胆红素生成多，称为旁路性高胆红素血症和肝前非溶血性黄疸。由此引起的黄疸称肝前非溶血性黄疸。201新生儿特别是早产儿出生后多在最初几天内发生的非酯型高胆红素血症和由此引起的一时性生理性黄疸，约周后逐渐消退。202分为两型，型为常染色体隐性遗传，肝细胞缺乏B；型为常染色体显性遗传，肝细胞B活性降低或部分缺乏，二者均为肝细胞酯化胆红素的功能障碍，引起血清非酯型胆红素增多为主的黄疸。问答题2032041增加生成2增加吸收和毒性3低血压、休克脑敏感性205肝功不全血氨干扰脑能量代谢肝性脑病干扰细胞膜离子转运降血NH，可使肝性脑病缓解2061减少假性神经递质形成2维持鸟氨酸循环，促进尿素合成，降低血NH207形成A、肠道产生酪胺，苯乙胺脑羟化B、酪氨酸，苯丙氨酸脑假性递质先脱羧、后羟化作用A、取代中脑网状结构的去甲肾上腺素昏迷B、取代中脑递质多巴胺扑翼样震颤208左旋多巴易通过血脑屏障，是去甲肾上腺素和多巴胺前体，再转变为多巴胺,增加脑内多巴胺浓度,增强多巴胺与受体的竞争力209氨基丁酸与突触后膜受体结合，加强突触后抑制效应。210新霉素抑制肠道细菌，减少氨产生乳果糖抑制细菌减少NH吸收降低血NH促使血NH向肠道扩散211生成过多肠道肾肌肉清除不足肝合成尿素门一体分流212奎宁、奎尼丁、磺胺与氯酸钾、苯胺溶血、胆红素生成胆造影剂，黄绵马酸等与蛋白的竟争结合，肝摄取障碍胆红素障碍四氯化碳，四坏素肝细胞损伤炔雌醇、石胆酸等肝内胆汁的淤滞213血脑屏障发育不全血清白蛋白低缺氧、酸中毒214血清胆红素性质尿三胆粪三胆215非酯型脑红素20MG/DL大脑基底核黄染变性、坏死游离非酯型脑红素血脑屏障通透性非酯型胆红素的毒性作用216相同点肝细胞排泄胆红素血清酯型胆红素异点肝细胞性黄疸肝细胞损伤、胆红素返流肝内胆汁淤滞胆汁排出受阻、胆汁逐流217溶血胆红素生成肝脏处理能力血清非酯型胆红素凡登堡间接（）肠内尿胆原和尿胆素，粪便颜色加深，呈黄色大便尿内无胆红素，尿胆原及尿胆素218酯型胆红素排泄影响抑制酶BGT活性肝损伤非酯型胆红素升高肝细胞受损、溶酶体释放B葡糖醛酸酶219阻塞性黄疸胆汁酸盐蓄积非酯型胆红素核黄疸填空题220锥体外系统221芳香族支链222亮氨酸异亮氨酸缬氨酸223脑干网状结构224羟苯乙醇胺苯乙醇胺去甲肾上腺素多巴胺225A酮戊二酸NADHATP苹果酸穿梭系统226硫醇脂肪酸酚227氨中毒学说假性神经递质学说氨基酸失衡学说228产生清除229暴发性肝衰型门体型230急性或亚急性肝性脑病急性或亚急性复发性肝性脑病急性复发性肝性脑病急性永久性肝性脑病或获得性慢性复发性肝性脑病231隐性2320311MG（0311MG）233梗阻性；直接反应阳性；酯型234肝脏B不成熟；肝细胞蛋白不足；红细胞大量破坏235肝脏排泄胆红素236B；类固醇237肝细胞性；双相反应阳性238摄取；酯化；排泄；排泄239蛋白载体蛋白240BGTBGT部分缺乏或酶活性降低241肝细胞性；酯、非酯型242间接反应阳性243破坏红细胞244载体（）245阴246非酯型（未结合型）；尿胆元（粪胆元）；尿胆元247溶血性黄疸（非酯型胆红素型黄疸）248滑面内质网249肝脏摄取运载胆红素胆红素酯化250减少（阴性）（）增加（阳性）（）251增加（）；增加（）252肝前性；肝细胞253细胆管前胆汁淤滞细胆管细胞管后胆汁淤滞254DUBINJOHNSON综合征肝细胞性黄疸肝内胆汁淤滞性黄疸255肝内胆汁淤滞性酯型减少256肝性胆汁淤滞性钠离子钾离子A流动性通透性257胆汁酸盐258核黄疸大脑基底核黄染，变性、坏死疑难解析试题引起外源性肝性脑病的主要原因是A暴发性肝炎B药物中毒C门脉性肝硬变D胆囊炎E肝癌答案C解析外源性肝性脑病是在门体分流的基础上发生的脑病，多数病人需在门脉高压基础上才能建立侧枝循环，造成门体分流。因此，外源性肝性脑病一般不会发生在暴发性肝炎、急性药物中毒，肝癌等病变进程较快的疾病中，而常见于门脉性肝硬变，血吸虫病肝硬变等慢性肝脏病患者。试题内源性肝性脑病是指A暴发性肝衰型脑病B门体型脑病C慢性复发性肝性脑病D肝胆疾病引起的脑病E门脉肝硬化引起的脑病答案A解析内源性肝性脑是指暴发性肝炎、肝毒性药物中毒、肝癌时肝细胞广泛坏死而引起的脑病。患者病情凶险，呈急性或亚急性经过，多因广泛肝细胞坏死而使肝功能严重损害，表现为急性肝功能衰竭，出现高烧、黄疸、出血及谵妄、嗜睡、昏迷等症候，故又名暴发性衰型脑病，死亡率极高。试题正常人体血氨的主要来源是A血内尿素进入肠腔分解产氨B肾小管上皮细胞产生氨C蛋白质食物在肠道分解产氨D人体组织蛋白分解产氨E肌肉组织产生氨答案A解析骨肠道含氮物质分解是血氨的主要来源。正常人体内，24H肠道产氨量约为4G，其中90为血液尿素弥散入肠腔经细菌尿素酶分解后产生的氨。由细菌分解肠道食物产生的氨和肾小管上皮细胞产生的氨很少，但在肝脏病时可明显增加。正常人体组织蛋白分解代谢、肌肉活动也能产生氨，但都不是血氨的主要来源。试题下列关于氨的排泄哪一项是错误的A肾以4形成排出B极少量氨由皮肤排出C极少量氨以尿素形成经肾排出D极少量氨由肺呼出E少量氨由粪便排出答案；C解析人体物质代谢产生的氨，有少量以NH4形式通过肾脏泌尿排出体外，极少量氨由皮肤、肺蒸发排泄，还有少量制定由消化道随粪便排出。但是，大部分氨是在肝脏内合成尿素后由肾脏排出体外。试题胃肠道内妨碍氨吸收的主要原因是A血液尿素浓度下降B肠道细菌受抑制C肝汁分泌减少D蛋白质摄入减少E肠内PH小于5答案E解析胃肠道内离子型的铵（NH4）不能被吸收，而非离子型的氨（NH3）很容易透过肠壁进入血液循环。由于NH4NH3的平衡状态受氢离子浓度的影响，H浓度增加可使反应向左，促进NH4的生成；H浓度降低可使反应向右，促进NH3的生成。因此，当胃肠道内PH下降（即H浓度增加）时，NH3与NH4而不被吸收。据证明，当肠道PH小于5时，氨不但不能被吸收，反而会使血氨向肠腔弥散。试题严重肝脏病时，氨清除不足的主要原因是A谷氨酰胺合成障碍B尿素合成障碍C谷氨酸合成障碍D丙氨酸合成障碍E肾排氨减少答案B解析正常人体内主要依靠肝脏的鸟氨酸循环合成尿素清除氨。门静脉血氨浓度比体循环血氨浓度高数十倍，但只要肝功能健全，都能及时被肝脏清除而不会引起血氨升高。所以，肝脏病时血氨升高的根本原因，就在于鸟氨酸循环障碍不能合成尿素。虽然人体还可通过皮肤和肺的蒸发及大小便排出极少量氨，肾脏还能以