[doc] 全面理解心肌梗死定义的更新

全面理解心肌梗死定义的更新现代医院2008年1月第8卷第1期专业技术篇M0DEMH唧ITALJAN2008V018NO1全面理解心肌梗死定义的更新掌科进展/吴学思ALLROUNDUNDERSTANDINGOFTHEUPDATEOFMYOCARDIALINFARCTIONDEFINITIONWUXUEST上世纪70年代初WHO制定了急性心肌梗死定义随后的几十年在心肌梗死的病因,病理和机理方面的研究不断深入,实验室技术和影像学也得到蓬勃发展,于是欧洲心脏病学会ESC和美国心脏病学会ACC于2000年对急性心肌梗死进行了再定义在此基础上,为了在全球统一急性心肌梗死的诊断标准,ESC,ACC,美国心脏学会AHA与世界心脏联盟WHF在2007年发布了全球多学科协作团队共识,更新了2000年的再定义值得强调的是,这个协作团队由检验,心电图ECG,介入,临床和公共政策等专家共同组成1共识更新心肌梗死的定义标准心脏标志物最好为肌钙蛋白CTN升高超过参考值上限URL99百分位值并有动态变化,同时伴有下述一项心肌缺血的证据包括症状,ECG变化和影像学突发心源性死亡,通常合并心肌缺血的症状,死亡常发生在能够获取血样或心脏标志物升高之前血管重建所致心肌梗死,包括经皮冠脉介入治疗PCI或冠脉搭桥术CABG后的心肌梗死,其基线时的CTN正常,在术后明显升高,分别超过URN9百分位值的3倍PCI和5倍CABG如系CABG所致需要合并心肌坏死的证据ECG,冠脉造影或影像学资料病理检查时发现急性心肌梗死此外,有关陈旧性心肌梗死的定义基本同前,主要是从ECG,影像学和病理学方面进行描述在病理学方面,心肌梗死定义为缺血时间过长导致的心肌细胞坏死细胞坏死定义为细胞凝固和或收缩带的坏死根据面积将心肌梗死分为局灶坏死,小面积10左室心肌,中等面积1030左室心肌和大面积30左室心肌梗死心肌梗死的分期在病理学上可分为急性期,愈合期和陈旧期,而临床上常分为进展期6小时,急性期6小时7天,愈合期7天一28天和陈旧期W29天吴学思首都医科大学附属北京安贞医院北京10292首次按病因将心肌梗死分为五型新共识最突出的一点是按病因将心肌梗死分为五种类型1型为自发性心肌梗死,是由原发的冠脉事件引起的相关缺血即以往所说的冠状动脉粥样硬化性心脏病所致的心梗,这是临床中最常见的类型2型为继发于氧耗增加或氧供减少而导致的心肌梗死这类心肌梗死要求在诊断时结合患者的具体情况,根据临床线索多做鉴别诊断治疗时主要针对原发疾病,而不是盲目地进行介入治疗3型为突发心源性猝死,这类心肌梗死的危害大,临床上首先表现即为猝死,死亡率高,为此需加强全民教育,特别是对有多个危险因素的患者要加强一级和二级预防4型和5型分别为与PCI相关和与CABG相关的心肌梗死,这两型心肌梗死实际均是操作的并发症,虽然在实际工作中不能完全避免,但应采取一切措施来预防3正确应用心肌梗死的辅助检查31心肌标志物WHO对心肌梗死的定义为存在典型的胸痛症状,ECG的特征改变和心肌酶的动态变化三项指标中的两项本次定义对此并没有改变,但强调了心肌CTN是目前诊断心肌坏死特异性最强和敏感性较高的首选标志物共识一方面指出,如临床有心梗征象且伴CTN或肌酸激酶同功酶CKMB升高,可确诊急性心肌梗死另一方面又指出,上述标志物增高虽表明有心肌损伤,但不能简单地据此做出诊断,如临床无心肌缺血证据,应考虑其他引起心肌损伤的病因,如主动脉夹层,心肌炎,肺栓塞,心力衰竭和肾衰竭等由缺血引发的任何程度的心肌坏死都应划归为心肌梗死,但须强调,细微损伤与大面积梗死有很大区别前者的主要特征为CTN升高但其他生化标志物如CKMB不升高后者可出现并发症,如心衰,休克以及致命性心律失常诊断的同时还应同时描述心脏的其他状态,如左心室的功能状态,冠脉病变的严重程度以及病情进展的稳定性来加以说明怀疑再发心梗的患者要在症状发作时测定心肌标志物现代医院2O08年1月第8卷第1期专业技术篇MODEMHO叩ITALJAN2008VD8NO1高浓度吸氧对大鼠脑组织抗氧化能力的影响郭长春袁静李涵葳刁文波任永功EFFECTSOFHIGHCONCENTRATIONOXYGENATIONONRATCEREBRALANTIOX1DANTABILI丁丫GUOCHANGCHUN,YUANJING,HANWEI,ET0【摘要】目的探讨吸氧对脑细胞抗氧化损伤能力的影响及其机理方法将49只成年雄性STAR大鼠230280G随机分为7组,组为正常对照组不吸氧气组,分别吸50氧气15MIN,30MIN,6OIRIIN组,分别吸1O0氧气15IILIN,30IILIN,60MIN应用WESTERN印迹技术,免疫组化技术和黄嘌呤氧化酶法检测在不同浓度50和1O0,不同时间15,30和6OMIN吸氧后大鼠脑皮质内NFKB,INOS和MNSOD的表达变化,同时用病理组织学方法观察脑组织损伤程度结果与对照组相比,各吸氧组NFKB均减少INOS在50吸氧15IRIIN,30MIN组和1O0吸氧15MIN组阳性细胞数显着增加,其余各组阳性细胞数虽有增加,但差异无显着意义各吸氧组MNSOD活力均增加,但仅1O0吸氧60IILIN组有显着意义病理结果为50吸氧各组毛细血管充血,出血,神经元轻度水肿1O0吸氧各组神经元呈重度水肿,核嗜酸样变性,有噬神经现象,病理改变程度与吸氧时间无关结论50浓度吸氧可引起轻度可逆性脑损伤1O0浓度吸氧可引起严重的不可逆性脑损伤吸氧不能活化NFKB,反而使其表达下降【关键词】吸氧核因子KBINOSMNSOD郭长春袁静李涵藏刁文波任永功暨南大学第二临床医学院广东深圳518020接上页并于36小时后复查,再梗的诊断标准是第二份血样的检测值增加20在血管重建所致心肌梗死的诊断中,CTN的诊断切点更高,共识中将PCI术后伴发心肌梗死4A型的标准定义为CTN水平升高超过U砒胂百分位值的3倍,其基线CTN为正常水平但如PCI术前CTN升高或结果不稳定,围术期心肌梗死的诊断则缺乏标准PCI术后因支架内血栓发生心肌梗死4B型的诊断标准与自发性心肌梗死一致,且需要有造影或尸检证实CABG相关心肌梗死5型的诊断不单要看心肌标志物的升高,同时还要有新发的病理性Q波,或新发LBBB,造影证实新发桥血管或原位冠脉闭塞,或新出现存活心肌减少的影像学证据时才诊断为CABG相关的心肌梗死32ECGECG改变一直是诊断心肌梗死及判断其部位,面积的重要手段,这次也更明确以下方面ECG的表现分为两大类,ST段抬高和ST段压低或T波改变用来反映比邻隔面的左室基底段的”后壁”一词不再使用,建议使用”下基底部”有些疾病的ECG表现易和心肌梗死混淆,如早期复极,LBBB,预激综合征,BMGADA综合征,心包炎,肺栓塞和蛛网膜下腔出血等,在临床上要根据病史,体格检查和其他影像学资料加以甄别再发心梗的ECG表现为缺血症状持续20分钟以上伴有2个以上相邻导联新发Q波或ST段较前抬高增加01MV需要强调的是ECG发生ST段升高,降低,T波倒置等变化虽然反映了心肌缺血,但并不足以定义心肌梗死最终的确诊取决于心肌标志物水平的升高在临床上,ECG已有ST段抬高和或出现病理性Q波的患者,应立