1831例宋内志贺氏菌流行分布及药敏结果分析

螀肄莃螃蚆肃蒅薆羄肂膅荿袀膁芇薄螆膀荿莇蚂腿聿薂蚈腿芁莅羇膈莃蚁袃膇蒆蒃蝿膆膅虿蚅膅芈蒂羄芄莀蚇袀芃蒂蒀螆芃膂蚆螂衿莄薈蚈袈蒇螄羆袇膆薇袂袆艿螂螈袆莁薅蚄羅蒃莈羃羄膃薃衿羃芅莆袅羂蒇蚂螁羁膇蒄蚇羀艿蚀羅羀莂蒃袁罿蒄蚈螇肈膄蒁蚃肇芆蚆蕿肆莈葿羈肅膈螅袄肅芀薈螀肄莃螃蚆肃蒅薆羄肂膅荿袀膁芇薄螆膀荿莇蚂腿聿薂蚈腿芁莅羇膈莃蚁袃膇蒆蒃蝿膆膅虿蚅膅芈蒂羄芄莀蚇袀芃蒂蒀螆芃膂蚆螂衿莄薈蚈袈蒇螄羆袇膆薇袂袆艿螂螈袆莁薅蚄羅蒃莈羃羄膃薃衿羃芅莆袅羂蒇蚂螁羁膇蒄蚇羀艿蚀羅羀莂蒃袁罿蒄蚈螇肈膄蒁蚃肇芆蚆蕿肆莈葿羈肅膈螅袄肅芀薈螀肄莃螃蚆肃蒅薆羄肂膅荿袀膁芇薄螆膀荿莇蚂腿聿薂蚈腿芁莅羇膈莃蚁袃膇蒆蒃蝿膆膅虿蚅膅芈蒂羄芄莀蚇袀芃蒂蒀螆芃膂蚆螂衿莄薈蚈袈蒇螄羆袇膆薇袂袆艿螂螈袆莁薅蚄羅蒃莈羃羄膃薃衿羃芅莆袅羂蒇蚂螁羁膇蒄蚇羀艿蚀羅羀莂蒃袁罿蒄蚈螇肈膄蒁蚃肇芆蚆蕿肆莈葿羈肅膈螅袄肅芀薈螀肄莃螃蚆肃蒅薆羄肂膅荿袀膁芇薄螆膀荿莇蚂腿聿薂蚈腿芁莅羇膈莃蚁袃膇蒆中华医学会北京分会肝病专业委员会委员名单（按姓氏拼音顺序排列）名誉主任委员张玲霞主任委员王豪副主任委员陈新月刘庄徐小元杨永平委员兼秘书刘晓清辛绍杰委员鲍中英丁惠国郭利民马红曲强闻炜王志强徐有青周平张卫专职秘书郭乡平青年委员段雪飞房继莲胡谨华陆海英徐斌姚鹏中华医学会北京分会感染专业委员会委员名单（按姓氏拼音顺序排列）名誉主任委员盛瑞媛主任委员李兴旺副主任委员孟庆华王慧芬于岩岩委员兼秘书赵敏张杰委员陈志海曹斌刘正印刘钢刘运喜闫惠平王红吴疆徐潜胥婕专职秘书郭乡平青年委员范洪伟闾军吴赤红邢卉春赵军中华医学会北京分会2008年北京地区肝病、感染学术年会日程时间2008年12月14日（星期日）8点30分至17点地点北京大学人民医院科教楼三层多功能厅830840大会开幕式主持人盛瑞媛张玲霞大会致辞致辞李兴旺陈新月8401030大会专题报告（每人20分钟）主持人王慧芬孟庆华于岩岩1、艾滋病影像学的病理基础研究李宏军2、结核病细胞免疫学进展刘晓清3、手足口新发传染病陈志海4、抗真菌药治疗进展王红5、耐药菌临床变迁及对策郭利民10301045卫星会10451200大会发言（每人8分钟）主持人赵敏张杰1、1831例宋内志贺氏菌流行分布及药敏结果分析鲍春梅2、严重浓毒症的中西医结合诊治王超3、脂肪因子与HAART相关脂肪异常分布及糖脂代谢异常的相关研究李太生4、EV71感染及相关手足口病的危险因素研究张卫5、抗生素相关性腹泻周志平6、228例发热门诊流感样病例抗生素应用情况分析李晓光7、院内感染的控制徐潜8、中国人群万古霉素利奈唑胺抗MRSA的PK/PD研究范洪伟9、免疫预防不同时期麻疹流行病学特征动态分析马燕玲12001300午餐13001440大会专题报告（每人20分钟）主持人徐小元刘庄杨永平1、酒精性肝病进展徐有青2、原发性肝癌非手术治疗的现状和进展杨永平3、改良TIPS在治疗肝硬化门静脉高压并发症中的应用李常青4、美国肝病年会的信息药物性脂肪肝进展于岩岩5、自身免疫性肝炎临床与基础闫惠平14401455卫星会14551705大会发言（每人8分钟）主持人刘晓清辛绍杰1、我国丙型肝炎病毒核酸扩增荧光定量试剂盒检测值的标准化饶慧瑛2、肝移植的乙型肝炎复发的临床表现与预后王笑梅3、自体细胞因子诱导的杀伤细胞抗乙型肝炎病毒与树突状细胞功能恢复的相关性研究王福生4、干扰素信号传导通路与其基因组态性网络模型的建立崔建军5、核苷（酸）类似物加干扰素延长疗程对HBEAG阳性患者HBSAG转换的初探陈新月6、特发性门脉高压症的临床病理学特点兰孟东7、1740例慢性乙型肝炎患者替诺福韦酯耐药可能相关突变的分析宋兆登8、门脉系统血流与肝硬化门脉高压的相关性研究陆海英9、PD1高表达影响急性乙型肝炎患者HBV特异性CTL细胞凋亡的研究徐斌10、肝炎肝硬化患者并发自发性细菌性腹膜炎303例临床分析崔思博北京肝病感染网站网址WWWBJAILDCOM即BEIJINGASSOCIATIONOFINFECTIONANDLIVERDISEASES的简称目录大会专题报告1、艾滋病影像学的病理基础研究李宏军（1）2、结核病细胞免疫学进展刘晓清（7）3、手足口新发传染病陈志海（11）4、抗真菌药治疗进展王红（16）5、酒精性肝病进展徐有青（19）6、原发性肝癌非手术治疗的现状和进展杨永平（22）7、改良TIPS在治疗肝硬化门静脉高压并发症中的应用李常青（28）8、自身免疫性肝炎临床与基础闫惠平（29）大会发言1、1831例宋内志贺氏菌流行分布及药敏结果分析鲍春梅（33）2、脂肪因子与HAART相关脂肪异常分布及糖脂代谢异常的相关研究陶梅梅等（36）3、EV71感染及相关手足口病的危险因素研究张卫等（36）4、抗生素相关性腹泻周志平等（39）5、228例发热门诊流感样病例抗生素应用情况分析李晓光等（42）6、免疫预防不同时期麻疹流行病学特征动态分析马燕玲（48）7、我国丙型肝炎病毒核酸扩增荧光定量试剂盒检测值的标准化饶慧瑛（52）8、肝移植的乙型肝炎复发的临床表现与预后王笑梅等（56）9、自体细胞因子诱导的杀伤细胞抗乙型肝炎病毒与树突状细胞功能恢复的相关性研究王福生等（57）10、干扰素信号传导通路与其基因组态性网络模型的建立崔建军等（62）11、核苷（酸）类似物加干扰素延长疗程对HBEAG阳性患者HBSAG转换的初探陈新月等（66）12、特发性门脉高压症的临床病理学特点兰孟东等（69）13、1740例慢性乙型肝炎患者替诺福韦酯耐药可能相关突变的分析梁兆玲等（69）14、门脉系统血流与肝硬化门脉高压的相关性研究陆海英等（72）15、PD1高表达影响急性乙型肝炎患者HBV特异性CTL细胞凋亡的研究徐斌等（74）16、肝炎肝硬化患者并发自发性细菌性腹膜炎303例临床分析崔思博等（80）分组交流1、55例中国成人HIV相关脂肪营养不良综合征研究张璐等（83）2、101例患者颈内静脉插管在人工肝中的应用及护理王岩等（83）3、乙肝相关性慢加急性肝衰竭外周血免疫活性细胞特点及与预后的关系孙颖等（83）4、乙型重型肝炎伴发全身炎症反应综合征临床分析白文林等（84）5、新发传染病病毒性脑炎及出血热的鉴别诊断及临床诊断辅助识别系统研究荣义辉等（84）6、肝细胞癌中HBV基因型及VEGF和VEGFRFLT1FLK1表达的临床意义陈艳等（84）7、肝炎肝硬化患者并发自发性细菌性腹膜炎303例临床分析崔恩博等（85）8、更昔洛韦和阿昔洛韦治疗成人水痘的疗效比较范荣等（86）9、中西医结合治疗对免疫功能低下肺炎小鼠CD4CD25调节性T细胞的影响李辉等（86）10、乙型肝炎病毒表面抗原主蛋白上调硫氧还蛋白还原酶1基因的表达韩萍等（87）11、布洛克兰沙门菌肠炎9例姜天俊等（87）12、肝癌相关标致物高尔基体蛋白GP73的基因序列的克隆、表达、抗体制备及初步应用李伯安等（88）13、甲胎蛋白异质体AFPL3与肝癌的相关性研究李伯安等（89）14、乙型肝炎病毒E抗原相互作用蛋白基因的克隆化及功能的初步研究李伯安等（89）15、连续性血液净化治疗10例慢性重型肝炎患者肝素对凝血功能影响的临床研究刘鸿凌等（90）16、成人肝细胞的分离及培养的初步研究刘鸿凌等（91）17、肝动脉造影CT对肝细胞癌TACE治疗计划的影响王华明（91）18、乙肝病毒表面抗原抗体复合物HBSAGIGM检测的临床意义初步探讨马洪滨等（91）19、慢性乙型重型肝炎患者肝组织中浸润淋巴细胞中免疫活性细胞的研究邹正升等（92）20、汶川抗震救灾官兵主要感染性疾病分析秦恩强等（92）21、S腺苷蛋氨酸治疗急性胆汁淤积性肝炎的临床疗效观察卿松等（93）22、人工肝治疗及并发症预防的护理王岩等（93）23、958例乙型肝炎患者HBV前C/BCP区变异检测及其意义分析任晓强等（93）24、手足口病轻症患者与重症患者的比较罗玲等（94）25、40例乙型肝炎患者HBV逆转录酶基因耐药突变分析与表达载体构建苏何玲等（94）26、经皮氩氦刀冷冻消融治疗原发性肝癌王春平等（95）27、射频凝固肝组织的酶组织化学研究王春平等（95）28、急性乙型肝炎患者HBV特异性CD8T细胞的快速诱导扩增王琳等（96）29、肝癌肝切除术后死亡危险因素肖朝辉等（96）30、新发传染病鉴别诊断及临床诊断辅助识别系统的初步应用王业东等（97）31、新发传染病可查询数据库的建立李庆虹等（97）32、乙型肝炎患者HBV前S/S蛋白特异性CTL表位变异分析许智慧等（98）33、APOBEC3G基因多态性与HBV感染后疾病转归的关系田地等（98）34、我国某地区HIV感染者体内病毒细胞嗜性研究马素珍等（99）35、宿主遗传易感性与慢性乙型肝炎干扰素治疗反应的相关性石英（99）36、四类肝衰竭患者的临床特点及转归分析曾珍等（100）37、阿德福韦酯片治疗HBEAG阳性慢性乙型肝炎的临床研究张昕等（100）38、中空纤维生物反应器的建立及其功能的初步鉴定游绍莉等（100）39、氩氦刀冷冻治疗原发性肝癌初步临床研究周霖等（101）40、经皮经脾途径栓塞治疗食道胃底静脉曲张破裂出血张强等（101）41、复方牛胎肝提取物减轻非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏脂肪变性及炎症阎海燕等（102）42、H2S对大鼠肝星状细胞内CA2浓度变化及细胞增殖的影响王利军等（102）43、GLYPICAN3蛋白与AFP对原发性肝癌诊断价值比较李鹏等（103）44、慢性丙型肝炎非器官特异性自身抗体及其临床意义单晶等（103）45、HBV变异患者外周血CD4CD25调节性T细胞变化及其临床意义韩莹等（104）46、霍乱病人20例流行病学和临床特点分析鲍中英等（104）47、无症状性原发性胆汁性肝硬化的早期诊断周平等（105）48、30例儿童巨细胞病毒性肝炎临床特点分析杨洪玲等（105）49、儿童戊型病毒性肝炎10例临床分析顾燕等（105）50、小儿肝豆状核变性9例回顾性临床分析曾慧慧等（106）51、EV71与其他肠道病毒所致的手足口病临床特点差异研究王凌航等（106）52、3磷酸甘油酸脱氢酶的克隆表达及其抗体对自身免疫性肝炎的向代军等（107）53、70例手足口病病原学检测和临床分析张欣等（107）54、骨髓单个核细胞移植对不同CHILDPUGH分级肝硬化血清胆碱酯酶的影响王帅等（108）55、老年肝细胞癌患者切除术后的预后影响因素周立等（108）56、NRTI对HIV/AIDS患者血细胞线粒体DNA数量和HR2的影响初步研究吴亚松等（108）57、北京市戊型肝炎血清流行病学调查分析林长缨等（109）58、农村地区散居儿童EV71感染引起手足口病发病因素调查吴钶（109）59、15岁以下儿童乙型肝炎病毒感染率和乙型肝炎疫苗接种现况调查苏彦萍（110）60、北京市通州区重点人群肠道传染病知识、态度、行为调查陈立新等（110）61、应用趋势面模型监测暗娼人群分布趋势的探讨邓鹏翔等（111）62、652例临床诊断细菌性痢疾的流行病学特点李晓光等（111）63、北京市延庆县被监管人员HIV抗体筛查分析刘振红（111）64、不同结局暴发性肝衰竭小鼠模型的血浆代谢组学分析封波等（113）65、阿德福韦酯治疗慢性乙型肝炎患者的预测指标郭芳等（114）66、国产阿德福韦酯胶囊治疗HBEAG阳性慢性乙型肝炎患者48周的随机、双盲、安慰剂对照的多中心临床研究郭芳等（114）67、慢性乙型肝炎患者阿德福韦酯治疗后免疫功能变化的研究张恒辉等（115）68、衰老标志蛋白SMP30在急性肝衰竭中的表达吕飒等（116）69、干扰素2B治疗后慢性乙型肝炎患者的比较蛋白质组学研究马慧等（116）70、出疹期反体温降至正常的不典型成人麻疹一例刘春灵等（116）71、KERATIN18PHOSPHORYLATIONINTHEPROGRESSIONOFHBVHEPATITISSHIYING（118）72、ALTANDVIRALLOADDECLINEDURINGPEGIFNALPHA2BTREATMENTFORHBEAGPOSITIVECHRONICHEPATITISBMJTERBORGA（122）73、随机研究对比派罗欣利巴韦林和佩乐能利巴韦林在慢性丙肝初治患者的疗效MILAN安全性、耐受性研究（MIST）的最终结果（127）74、联合使用聚乙二醇干扰素2A派罗欣与阿德福韦贺维力治疗的慢性乙肝患者体内的高比例HBSAG消失和血清转换HBSAG的滴度能够预测HBSAG的消失或血清转换（129）中华医学会北京分会2009年北京地区感染、肝病学术年会征文通知中华医学会北京分会感染、肝病专业委员会定于2009年9月共同举办2009年北京地区感染肝病学术年会，现将征文有关事宜通知如下1、征文内容有关感染疾病、传染病、肝病、艾滋病等相关临床及基础研究未公开发表的论文。2、论文要求摘要一篇（800字以内），全文一篇。论文首页请注明单位、姓名及联系方式。3、截稿日期2009年7月10日4、来稿请寄电子邮件发到会员专用信箱注明“肝病感染年会征文”HYBJAILDCOM；5、其他此次年会仍将安排大会专题报告，请各位会员将感兴趣的专题选题来函告诉我们，我们将组织有关专家充分准备，在年会上报告。6、特别提醒北京肝病感染网新网址WWWBJAILDCOM中华医学会北京分会艾滋病影像学的病理基础研究李宏军北京佑安医院影像诊断中心艾滋病的概况艾滋病，即人类获得性免疫缺陷综合症（ACQUIREDIMMUNEDEFICIENCYSYNDROME,AIDS）,1981年国际报道人类免疫缺陷病毒。1983年分离出HIV病毒。1985年，中国发现首例AIDS患者。全球每天平均新增AIDS者6800人。截至2007年底，全球感染人数高达3，320万人2007年12月底，我国累计报告HIV/AIDS230，643例。艾滋病被称为20世纪末的新瘟疫，是国务院确定两大传染病之一（艾滋病、肝病）。研究原因、方法、意义研究原因HIV破坏人体免疫功能，致全身多器官功能衰竭。AIDS患者死亡的主要原因是合并症的发生。AIDS合并症影像是影像学的新领域，是对医学影像学内容的补充，病变具有多重性、复杂性的特点。研究方法对AIDS全身各系统合并症的影像学、解剖、病理对照。研究意义对疾病早期诊断、鉴别诊断、防治效果和提高病人生存质量,减轻经济负担,维持社会稳定有重要价值。研究条件具备CR、DR、CT和MRI等影像设备。具备筛查和确诊AIDS资质的专用实验室。具备符合法律法规要求的处理传染病人尸体的病理解剖实验室和技术人员。具有设备完善、能够完成AIDS确诊的检验科和病理科。具有诊治AIDS病人的传染科病房。具有团队精神和年富力强的科研队伍。研究内容研究对象中国艾滋病患者。总结AIDS合并症疾病谱系及影像学特点。对AIDS影像学、病理学、解剖学比较研究。评价影像学在艾滋病诊断、治疗中的价值。国外研究现状、水平2001年荷兰雅克WAJ里德和加拿大约翰R马西森主编世界上唯一专著“AIDSIMAGING”。目前欧美发达国家对AIDS的预防和控制措施相应到位和成熟,减少了合并症的发生几率。国外目前缺乏研究资源，缺少大样本全面系统对比研究。国内研究现状、水平总结出艾滋病合并症疾病谱系及建立影像学病理基础资料数据库。人民卫生出版社系列出版相关研究专著5部,英文原著被美国NIH收录并被全球医师协会网站登载,受益于全球160个国家,260万医师协会成员。不足之处AIDS合并症影像诊断及病理基础研究未充分引起人们的重视艾滋病影像表现是复杂多重的，诊断和鉴别诊断比较困难。需要进一步整合全国资源，制定符合我国艾滋病合并症疾病谱系的影像学诊断参考依据或标准。项目实施的组织管理措施采集、资料方法、研究结果总结符合我国艾滋病人群的合并症疾病谱系。总结全身各系统艾滋病影像学的病理基础，揭示损害规律和特点。出版专著，发表论文，申报科研成果。AIDS眼部病变AIDS眼部病变包括眼眶病和眼底病。眼眶病（眶内肿瘤、眶内炎症等），眼底病（微血管病变、巨细胞病毒性视网膜炎、卡氏囊虫视网膜炎、弓形体视网膜炎、白内障等）。美国CDC（1987）把CMVR作为的艾滋病诊断指征。眼眶病变眼内、眶内可发生结核、真菌感染等病变，可致明显眼球突出。卡氏肺囊虫也可使眼部受累，导致脉络膜炎。梅毒性视神经炎。恶性淋巴瘤也可发生于眼睑、皮肤和结膜部位，若视神经受累可导致视力迅速消失，念珠菌和曲霉菌也可累及眼部及眼眶深部。在晚期HIV感染患者中，神经系统B细胞淋巴瘤可累及眼部。眼眶受累时引起眼球突出，眼睑水肿，上睑下垂等表现。眼底病变HIV微血管病变4060HIV阳性患者可出现此并发症，89的尸检标本中可检出微血管病变。HIV直接感染血管内皮层或者免疫复合物沉积于视网膜小动脉引起血视网膜屏障破坏。巨细胞病毒（CMV）感染15艾滋病患者发生CMV性视网膜炎，而尸检可高30。CMV视网膜炎是播散性CMV感染的局部表现之一，特征为慢性、进行性全层视网膜坏死。神经系统病变神经系统病变包括HIV脑炎或脑膜炎、周围神经病和肌病等。相关机会性感染包括原虫、真菌、病毒、梅毒螺旋体和细菌等。相关性肿瘤包括原发性淋巴瘤、KS肉瘤和转移瘤等。相关性脑血管疾病及脊髓病等。相关婴幼儿及儿童相关性疾病。HIV脑炎或脑膜炎HIV具有嗜神经细胞的特性，直接侵犯脑实质和脑膜引起脑炎和脑膜炎；病理上为微小的胶质结节、胶质增生和脱髓鞘，进一步发展为脑萎缩。机制HIV可随感染的单核细胞和巨噬细胞越过血脑屏障直接感染脑实质，尤其是胶质细胞、星形细胞，甚至小胶质细胞，从而使中枢神经系统受累。尸体解剖资料显示，约75艾滋病患者存在中枢神经系统病变。神经系统合并症的发生多在CD415MM）的潜伏感染者给予异烟肼加利福平3个月的预防性治疗，发现RD1ELISPOT计数在4周时呈现一过性的增高，随后逐渐减低。总结和展望充分的研究数据显示RD1ELISPOT对活动性结核和潜伏结核都有良好的敏感性和特异性，优于PPD皮试。在免疫缺陷或接受过BCG免疫的人群中，RD1ELISPOT的也显示出其优势。因此，欧洲和美国的相关指南中都增补了有关基于干扰素释放的检测手段的内容，将其正式应用于指导临床实践。基于结核抗原特异性T细胞向病变部位集中的特点，RD1ELISPOT技术被用于肺结核、胸腹腔结核和脑膜结核的诊断，取得了一定的进展。同时，这项技术也为正规和预防性抗结核治疗的疗效监测提供了更加量化的方法，可以用来补充传统的临床数据。发展中国家中印度、韩国、土耳其以及非洲的部分国家已有相关数据发表。但由于RD1ELSPOT技术对实验室条件和技术的要求较高，同时价格不菲，明显限制了其在发展中国家的应用。今天，涉及RD1ELSPOT技术的数据正在迅速增长。今后研究的热点将集中于以RD1ELISPOT结果为基础的前瞻性临床试验和RD1ELISPOT阳性人群的自然病程等课题上，以使该技术对临床的指导作用更加明确。同时，世界各国普通人群的RD1ELISPOT结果，也将为了解全球潜伏结核感染的情况提供宝贵的数据。手足口新发传染病陈志海北京地坛医院手足口病是夏季小儿常见传染病，安徽阜阳手足口病的暴发流行，使该病受到极大的关注。2008年5月2日，手足口病被纳入丙类法定传染病。北京地坛医院作为北京市手足口病定点收治医院，从2008年5月到8月共诊治手足口病1834例，其中住院患者714例，并发中枢神经系统感染159例，主要表现为无菌性脑膜炎、脑炎、急性弛缓性麻痹（ACUTEFLACCIDPARALYSIS,AFP），其中5例继发神经源性肺水肿，预后不良。本文对上述病例的临床特点进行了回顾性研究，以期为临床早期诊治及判断预后提供依据。资料与方法1病例来源2008年5月至8月在北京地坛医院感染科收治的并发中枢神经系统感染的手足口病住院患者159例。所有病例均符合卫生部发布的手足口病预防控制指南（2008年版）中的临床诊断病例标准。无菌性脑膜炎病例定义脑脊液白细胞数超过5个/L、细菌培养阴性且无意识障碍。脑炎病例定义出现意识障碍或存在神经系统定位体征或脑部影像学（MRI或CT）异常。AFP定义任何小于15岁出现急性弛缓性麻痹症状的病例，其诊断要点包括急性起病，肌张力减弱、肌力下降、腱反射减弱或消失。根据病情及预后，051015202530354001岁12岁23岁34岁45岁56岁大于6岁I组II组159例患者分为两组并发无菌性脑膜炎者为I组，并发脑炎和/或AFP者为II组（严重中枢神经系统感染组）。2研究方法回顾性分析两组神经系统并发症患者的流行病学特征、临床特点、实验室检查、病原学结果、治疗及转归。病原学标本均送到北京市疾病预防控制中心进行肠道病毒EV71核酸检查（RTPCR法），并除外脊髓灰质炎病毒感染。实验用PCR仪器为美国MJ公司MJPTC200PCR仪，试剂盒为QIAGENVIRALRNAEXTRACTIONKIT。3统计学处理应用SPSS130软件，对实验数据进行T检验、2检验，组间计量资料比较采用T检验，计数资料比较采用2检验，005）。2免疫力低下的深部白色念珠菌感染小鼠中西药结合组生存时间长于西药治疗组，差异具有统计学意义（P80G/D。常用酒精量换算公式为G饮酒量ML酒精含量08。但上述标准应注意性别、遗传易感性等因素的影响，同时需排除是否存在嗜肝病毒感染，除外代谢异常、自身免疫因素及药物引起的肝损伤。二、临床分型根据2006年2月中华医学会肝病学分会修订的酒精性肝病诊疗指南，将酒精性肝病的临床分型分为5种轻症酒精性肝病，酒精性脂肪肝，酒精性肝炎，酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化。1轻症酒精性肝病肝脏生物化学、影像学和组织病理学检查基本正常或轻微异常。2酒精性脂肪肝影像学诊断符合脂肪肝标准,血清ALT、AST可轻微异常。3酒精性肝炎血清ALT、AST或GGT升高,可有血清总胆红素增高。重症酒精性肝炎是指酒精性肝炎中,合并肝昏迷、肺炎、急性肾功能衰竭、上消化道出血,可伴有内毒素血症。4酒精性肝纤维化症状及影像学无特殊。未做病理时,应结合饮酒史、血清纤维化标志透明质酸、型胶原、型胶原、层黏连蛋白、GGT、AST/ALT、胆固醇、载脂蛋白A1、总胆红素、2巨球蛋白、铁蛋白、胰岛素抵抗等改变,这些指标并非十分敏感,应联合检测。5酒精性肝硬化有肝硬化的临床表现和血清生物化学指标的改变。三、临床表现酒精性肝病的临床表现为非特异性，可无症状，或有发热、右上腹胀痛，食欲不振、乏力、体重减轻、黄疸等，随着病情发展可加重，在出现肝硬化失代偿时可有神经精神症状、蜘蛛痣、肝掌、腹水等症状和体征。四、影像学诊断标准1B超诊断脂肪肝的标准1肝区近场回声弥漫性增强强于肾脏和脾脏,远场回声逐渐衰减。2肝内管道结构显示不清。3肝脏轻至中度肿大,边缘角圆钝。4彩色多普勒血流显像提示肝内彩色血流信号减少或不易显示,但肝内血管走向正常。5肝右叶包膜及横膈回声显示不清或不完整。具备上述第1项及第24项中1项者为轻度脂肪肝具备上述第1项及第24项中2项者为中度脂肪肝具备上述第1项以及24项中2项和第5项者为重度脂肪肝。2CT诊断脂肪肝的标准弥漫性肝脏密度降低,肝脏与脾脏的CT比值10肝与脾CT比值10但07者为轻度肝与脾CT比值07但05者为中度肝与脾CT比值05者为重度。以及早期CT测定肝体积增加720CM3M2体表面积时，也需注意。五、病情评估处于各期的ALD，均可由于酗酒、不适当的药物应用、感染或其他因素，而进展或合并酒精性肝炎（AH）。在我们临床统计的181例ALD患者中有88例为AH（486），其中发生于轻度酒精性脂肪肝（AFL）12例、中度AFL12例、重度AFL38例、ALC26例，可见AH在重度AFL和ALC中的发生率（727）非常高。故对AH病情程度的评价是选择治疗方法的重要步骤。但对AH的评价至今无一个特异性评价方案。最早用于AH的评价系统是CHILDTURCOTTEPUGHCTPSCORE，其内容包含了一些客观的（凝血酶原时间PT、总胆红素TBIL、白蛋白ALB）和主观的（肝性脑病和腹水的程度）因素，目前仍是一个很好的肝功能评价系统，但主要应用于肝硬化患者；MADDREYDISCRIMINANTFUNCTIONDFSCORE46X（PT正常对照）TBIL/171是从判断激素治疗AH的临床试验中得来。如果患者出现肝性脑病，而DF32，近期死亡率超过50，后经多项临床实验证实其为一个比较好的判断指标；MDLD积分（MODELOFENDSTAGELIVERDISEASESCORE）主要用于门脉高压征降压治疗的判断，观察指标来自于前瞻性的数据（PT、肌酐CR和TBIL）且不含主观指标的肝功能评价系统，并能预测有否肝肾综合征的发生。2005年FORREST等介绍了AH的GLASGOW评分GLASGOWALCOHOLICHEPATITISSCORE，GAHS，观察指标包括年龄、第一天TBIL、CR的数据、第69天（TBIL、PT、WBC）的数据等，使用逐步逻辑回归的方法鉴别变量与死亡率之间的相关性，并与DF、MELD进行比较，结果GAHS对死亡率的预测与MELD相等、优于DF。哥拉斯哥酒精性肝炎评分标准有助于鉴别入院后患者肝炎的轻、中、重程度。这有助于评估他们的预后及是否给予糖皮质激素治疗。六、酒精性肝病的治疗酒精性肝病的治疗原则是戒酒和营养支持，减轻酒精性肝病的严重程度；改善已存在的继发性营养不良和对症治疗酒精性肝硬化及其并发症。具体治疗方法包括戒酒、营养支持治疗、抗氧化保护肝细胞膜，治疗并发症、肝移植术。1戒酒防治酒精性肝病的最有效的措施为戒酒。对于酒精性脂肪肝，戒酒是唯一的治疗方法，肝内脂肪可于数周至数月内消失。对于普通的酒精性肝病及时戒酒后往往在几周至几月内临床和病理表现即可明显改善，病死率明显下降；但对严重的酒精性肝病及酒精性肝硬化，戒酒虽难以使其逆转，但可防止疾病的进展，延长生存时间。对代偿性酒精性肝硬化患者的4年随访表明，在持续戒酒者累积生存率为87，而继续酗酒者则为55。也有报道认为减少饮酒量，即使不能做到完全戒酒，也可以改善酒精性肝病的生存预期。治疗酒精依赖的方法有各种心理行为治疗和药物辅助治疗。健康宣教为简便易行的心理行为治疗，可由临床医师和接诊护士实施，具体措施包括教育患者了解所患疾病的自然史、危害及其演变常识，并介绍一些改变饮酒习惯和减少戒断症状的方法。这些措施比较简单，但可使477的酗酒者在1年内饮酒量明显降低，严重酒精依赖者则应有心理人员进行针对性的认知行为治疗。应用药物戒酒并不可靠，其副作用多，依从性差，多不推荐使用。2营养支持酒精性肝病患者通常合并热量及蛋白质缺乏性营养不良，还常有维生素，锌，硒等微量元素缺乏，尤其易缺乏维生素B1，维生素B6，维生素B12，叶酸，维生素A，维生素E等。营养支持是酒精性肝病治疗的一个重要方面，ALD患者宜给予高热量，富含优质蛋白和维生素B类的低脂饮食。临床上，要保证所有患者给予充分的营养，热量和蛋白质。需要经口或胃肠外给予氨基酸，有肝性脑病倾向者应改用支链氨基酸，还可经食物补充中链甘油三酯，并应适量补充维生素。一项随机研究结果表明，完全胃肠内营养治疗重症急性酒精性肝炎和泼尼松龙同样有效。营养支持和糖皮质激素联合治疗是否比单一治疗更为有效有待于进一步研究。当ALD发展至肝性脑病时可给予支链氨基酸治疗。3酒精性肝病的药物治疗甘草酸制剂、水飞蓟素、多烯磷脂酰胆碱、还原性谷胱苷肽等药物有不同程度的抗氧化、抗炎、保护肝细胞膜及细胞器等作用，临床应用可改善肝脏的生化指标。另外，己酮可可碱、S腺苷甲硫氨酸、谷胱甘肽前体药物、维生素E等药物也有抗氧化，抗纤维化，抗细胞因子损伤的效果，能部分逆转酒精对肝脏的毒性作用。美国胃肠病协会推荐糖皮质激素在严重的酒精性肝炎患者中使用。糖皮质激素可以改善严重酒精性肝炎患者的短期存活率。一项荟萃分析，包括了3项215例重症酒精性肝炎的临床试验，安慰剂102，皮质激素113例，28天存活率治疗组为84684，明显高于对照组的65148。研究显示，酒精性肝病和酒精性肝硬化患者存在锌的缺乏，与锌的吸收和排泄均有关。在酒精性肝病动物模型中，补充锌可以防止肝脏损伤、氧应激和TNF等炎症细胞因子的产生，还可以预防酒精引起的胃肠道损伤，但对此仍缺乏相应的临床证据。4酒精性肝病失代偿期并发症的治疗酒精性肝病的首要死因通常不是疾病本身。当肝脏衰竭时可引起一系列并发症（如门静脉高压，腹水，肝肾综合症和食管静脉曲张），这是造成酒精性肝病死亡的主要原因。这些并发症可能由于肝衰竭、门静脉高压症或一些在肝病病原学因素，如肿瘤坏死因子（TNF）等诱发，其在酒精性肝硬化中非常普遍。LUCENA等在西班牙进行的肝硬化病人多中心研究显示，腹水肝性脑病和静脉曲张破裂出血的发病率分别是49，24和22。以前也有研究显示酒精性肝病失代偿病人（酗酒/戒酒）5年存活率分别是34和60；相反，代偿性硬化（酗酒者/戒酒者）5年存活率分别为68和89。因此，对食管胃底静脉曲张出血、自发性细菌性腹膜炎、肝肾综合征、肝性脑病、肝细胞肝癌HCC等并发症的有效防治，对改善生活质量、提高长期生存率非常重要，其防治方法与其它病因诱发的肝病并发症的防治相同。5肝移植终末期酒精性肝病应考虑肝移植。在欧美，酒精性肝硬化是原位肝移植的主要适应症，术后1年生存率为66100。肝移植术后戒酒与否是影响肝病复发的重要因素。终末期酒精性肝病移植前要求至少戒酒36个月，一方面部分患者通过严格戒酒，其肝功能可部分恢复，从而减少肝移植的需求，另一方面持续戒酒的患者术后继续酗酒的可能性降低，减少术后复发的可能。七、小结总之，对所有酒精性肝病患者而言，最重要和最有效的治疗方法就是戒酒，而成功的戒酒需要医护人员、亲属和同伴的干预和帮助。在药物治疗方面，糖皮质激素和己酮可可碱对某些严重的酒精性肝炎有效。轻型酒精性肝病及酒精性脂肪肝，通过戒酒大部分患者即可恢复，如存在肝功能异常，可给以水飞蓟素、多烯磷脂酰胆碱等12种保肝药物治疗。对于存在营养不良的酒精性肝病患者，应给予一定的营养支持治疗。对于终末期酒精性肝病患者，肝移植术是较好的选择。原发性肝癌非手术治疗的现状和进展杨永平王春平解放军三二医院肝细胞癌（简称肝癌）是世界上第五大常见肿瘤，在癌症相关死亡原因中排名第三。每年死于肝癌患者人数超过50万例。我国年发生肝癌达60余万人。在过去的20多年中，肝癌的诊断和治疗有了显著提高，但仍具有早期诊断难、发展快、恶性程度高、预后差的临床特点。手术切除一直被认为是可能治愈肝癌的唯一方法，但7080的患者确诊肝癌时已为中晚期，无手术切除时机。对不能手术切除的肝癌患者，近年发展的非手术治疗技术可延缓甚至控制肿瘤生长，延长生存期，提高生活质量。对肝癌非手术治疗现状及进展作一简述。一、肝癌非手术治疗现状1巴塞罗纳肝癌分期系统（BCLC）肝癌确诊后首先正确评价肝癌分期及肝脏储备功能，以便正确选择有效治疗方法（外科手术切除、肝移植及非手术治疗）。若无手术时机，应在有效的非手术治疗方法中选择患者能否从中获益。目前肝癌分期未统一，多种分期系统如CHILD分期、OKUDA分期、CLIP分期和中国抗癌协会制订的肝癌分期等共存，但将肿瘤分期、治疗方案和预期生存相结合的唯一分期系统是BCLC分期，该分期反映了肿瘤负荷、肝功能和体力状态，在欧美广为接受，分极早期、早期、中期、进展期（晚期）和终末期。2极早期和早期肝癌的非手术治疗极早期肝癌指单发、直径3CM的肿瘤，很少获得成功。治疗中掌握三个“3”原则肿瘤直径3CM，肿瘤数目少于3个，每个病灶无水酒精注射量不超过3ML。（2）经皮射频消融术（RFA）是一种有效的非手术治疗技术，近年被广泛应用。在460500KHZ射频时通过交互电流产生热能毁损组织。可经皮、腹腔镜或手术进行。RFA优点治疗彻底，治疗范围大。直径3CM肿瘤中可以获得很好的反应率，一次射频消融可使8090直径35CM的肿瘤坏死。文献报道并发症发生率为89，术中死亡率为05。胃肠道、大胆管附近的肿瘤是B超引导下射频消融的禁忌症。精确定位技术如CT定位可进行，但因所顾忌，彻底消融几率不高。（3）经皮氩氦冷冻消融术是一种新型有效的肝癌非手术治疗技术，使细胞外温度迅速降到140以下，从细胞内吸出水分，使细胞脱水引起细胞损伤和结构破坏。B超引导既可指示穿刺又可监视损伤范围。对小于5CM的肿瘤最有效，几项研究冷冻消融治疗可有效杀伤不可切除的肝癌，甚至直径大于5CM的肿瘤。一组资料报道对肝癌直径小于5CM的治疗，5年生存率为531，与肝癌手术切除相仿；对肿瘤直径大于5CM的治疗，5年生存率为379。并发症发生率约810，严重并发症肝破裂出血发生率051。（4）经皮微波凝固治疗MCT是一种高温杀伤性疗法，通过一根电极发出频率为245050MHZ的微波加热，作用组织中含有水的组分，产生热使组织凝固坏死。途径可经皮穿刺、腹腔镜、开腹进行。经皮穿刺优点可重复和对高危病人有实用性。局限性A适用于直径20M21726接触126583300163563122010400HFMD病人接触史未接触3257暴露214026270105052502401149暴露于接种门诊、医院等未暴露2323少洗或不洗191548700027253310985843饭前洗手常洗2448少洗或不洗172104270513130805852925便后洗手常洗2642小学或文盲172505790447071403001702主要照顾者文化初中以上2021注有统计学意义的危险因素,显著性水准设为005表2HFMD发病危险因素多元LOGISTIC回归分析FACTORBSEWALD（X2）DFSIGOR95CIFOREXPB流动人口107052429100004292106803HFMD病人接触史1510645491000024531281600注B为回归系数的估计值；SE为回归系数估计值的标准误；等。台湾的血清流行病学研究提示当地小儿尤其是半岁至3岁的婴幼儿，EV71的感染相当普遍。CHENKT等的研究表明夏季是HFMD发病的一个高峰季节，每年HFMD流行规模可能不同，但均呈现随年龄增加发病率和病死率下降的趋势。CHANGLY等的研究还提示家庭内多小孩是感染传播的一个高危因素。本研究发现EV71感染及HFMD发病主要集中在4岁以下小儿，同LUCY、CHANGLY、CHENK等的研究相一致。感染发病的最主要危险因素是病前有HFMD病人接触史，归因危险百分比为78，推测跟现症患者病毒载量大、有多种传播模式有关（LUANYINCHANG）。提示病例的妥善管理、落实病例的隔离制度有相当关键的现实意义，考虑到患儿的生活接触范围，家庭内、邻里、同一院落、同学之间的接触应尽可能避免，阻断EV71和HFMD在社区的感染和传播，托幼机构一旦发现患儿应立即返回家隔离。单因素分析表明饭前或便后洗手也可能促成发病，提示不良卫生条件和卫生习惯在EV71感染和HFMD发病中可能扮演了一个极其重要的角色，粪口途径传播仍是HFMD发病的一个重要途径，提示为防HFMD“病从口入”，应大力提倡和强调饭前便后洗手的良好个人卫生习惯。跟CHANGLY和LUANYINCHANG等的研究不一致的是，本次调查未发现HFMD感染发病跟家庭内多小孩、托幼机构入学的相关性。我国在2008年5月将HFMD纳入法定传染病管理后，病例报告中流动人口儿童是城乡结合部的主要病例，可能与流动人口总体卫生条件，卫生意识较差有关，提示我们在HFMD防控中应关注城市流动人口。本次调查的不足之处在于，考虑到操作性问题对照全为非HFMD住院病例，同为病例可能屏蔽或减弱某些危险因素的检出，对于EV71感染和HFMD发病影响因素目前未知的情况下广泛探索危险因素可能不利，若对照选取普通健康儿童可能有更理想的发现。另外，在病例的具体暴露环节上可进一步细化和丰富，如接触的方式和频次；洗手问题可包括主要照顾者的洗手习惯和患儿洗手习惯等内容。本次调查是在全国各地HFMD发病高峰期的一次快速调查，是对EV71感染和HFMD发病危险因素的初步探讨，虽然获得了一些有意义的结果，但HFMD和EV71感染发病的危险因素、传播模式、流行环节等仍有诸多不明之处，有待于今后更深入的研究。抗生素相关性腹泻周志平聂为民谢扬新王嗣予解放军三二医院抗生素相关性腹泻ANTIBIOTICASSOCIATEDDIARRHEAAAD是指应用抗生素后发生的、与抗生素有关的腹泻。BARTLETT将AAD定义为伴随着抗生素的使用而发生的无法用其他原因解释的腹泻。有700多种药物可引起腹泻，其中25是抗生素。AAD的发病率因人群及抗生素种类的差异而不同，一般认为在539。凡能抗细菌的药物,几乎均可引起AAD,以林可毒素，阿奇霉素，氨苄西林多见，头孢菌素族，青霉素类等也常见到,氨基糖苷类抗生素较少发生，抗结核杆菌，真菌及抗寄生虫的抗菌药尚未见报道。最常见的致病菌是艰难梭菌，其他的致病菌尚有产气荚膜芽胞杆菌、金黄色葡萄球菌、催产克雷伯杆菌和沙门菌等。按AAD的病情程度不同,可分为单纯腹泻型、结肠炎型、出血性结肠炎型、伪膜性结肠炎型及暴发性结肠炎型等五型。病因和发病机制目前认为AAD主要是由于抗生素的使用，扰乱了肠道菌群的生态平衡而引起的。使用抗生素后肠道正常菌群遭到破坏，其对糖类的代谢降低，致使糖类吸收不良，肠腔中的有机酸、阳离子和糖类聚集，从而导致渗透性腹泻；具有去羟基作用尤其是7去羟基作用的细菌数量减少，使小肠内未被完全吸收的初级胆酸不能在结肠内进一步去羟基变成次级胆酸，导致分泌性腹泻；有些抗生素如氨基糖苷类、多粘菌素、四环素、新霉素、杆菌肽等可直接引起肠道黏膜损害、肠上皮纤毛萎缩及细胞内酶的活性降低，导致吸收障碍性腹泻；另外有些抗生素如红霉素，为胃动素受体激动剂，可使胃肠蠕动增快，又如阿莫西林有刺激肠蠕动的作用，致运动性腹泻。致病菌分泌的毒素可与肠道上皮细胞膜上的特异性受体结合，引起黏膜损伤和炎症反应，导致肠炎性腹泻，严重者可致伪膜性肠炎PMC。最常见的致病菌是艰难梭菌CLOSTRIDIUMDIFICILE，1025的AAD和几乎所有的PMC均由此菌引起。由艰难梭菌感染引起AAD也称之为艰难梭菌相关性腹泻CDAD。艰难梭菌可产生肠毒素A毒素、细胞毒素B毒素、蠕动改变因子和不稳定因子等毒素，与AAD密切相关的是A、B毒素。AAD的主要发病机制是A毒素通过与肠道黏膜受体结合诱导固有层巨噬细胞产生白介素1、6、8和肿瘤坏死因子及环氧合酶2COX2，介导回肠水和电解肠质的分泌、炎症渗出，诱导上皮细胞破裂坏死和血管淤血，使单层肠上皮细胞的紧密连接断裂。与AAD有关的其他病原菌如产气荚膜梭菌、金葡菌尤其是耐甲氧西林金葡菌MRSA、念珠菌、催产克雷伯菌、沙门菌等也见有报道，但其在AAD中的确切机制尚不清楚。几乎所有的抗生素均可导致AAD，具有以下特点广谱抗生素易发生AAD，有报道广谱抗生素引起AAD的概率是窄谱抗生素的1070倍。其中广谱青霉素及其酶抑制剂复合制剂发生率最高，其次是头孢菌素类及克林霉素，青霉素类中以阿莫西林和阿莫西林/克拉维酸报道最多，头孢菌素类中以第二、第三代头孢菌素为主。曾被视低危因素为AAD低危因子的喹诺酮类抗生素近几年也见有引起AAD的报道；吸收不完全或分泌进入胆汁导致肠内高浓度的抗生素易发生AAD；联合使用抗生素较单用抗生素易发生AAD；抗生素使用疗程越长，AAD发生率越高。临床表现1、高危因素危重患者、原发疾病重、急性生理和慢性健康估测评分高的患者易发生AAD。医疗干预措施越多、住院时间越长，AAD发生率越高。其他高危因素包括抗肿瘤化疗、免疫力低下、长期卧床、使用抗肠蠕动药物、使用抑酸剂、血清中拮抗A毒素的IGG抗体滴度低等。2、潜伏期短至用药当天，长至停药后6周，其症状一般出现在应用抗生素后510天。3、主要临床表现腹泻，以稀水样便为主，亦可有糊状便、黏液便、脓血便，有时尚有膜状物，可伴有不同程度的发热、腹痛、腹胀、恶心、呕吐，严重者可引起中毒性休克、中毒性巨结肠、肠麻痹甚至肠穿孔。根据临床表现可分为单纯腹泻型、结肠炎型、出血性结肠炎型、伪膜性结肠炎型及暴发性结肠炎型。根据病情轻重可分为轻、中、重型和暴发型。（1）单纯腹泻型单纯腹泻病人,症状轻微,结肠无伪膜形成,停用有关抗生素后,腹泻自行好转。（2）出血性结肠炎型抗生素相关性出血性结肠炎,约85的病人由口服氨苄西林及其衍生物引起，以肉眼血性大便为主要临床表现,病变局限于右半结肠，每日大便十余次,病程短,可在13D后自愈本病原因不清,可能为药物的变态反应所致,目前主要靠结肠镜检查,在升结肠和横结肠粘膜有弥漫性出血和水肿。（3）伪膜性结肠炎型伪膜性肠炎PSEUDOMEMBRANOUSCOLITISPMC，亦称艰难梭菌肠炎CLOSTRIDIUMDIFFICILEASSOCIATEDDIARRHEACDAD。主要发生于结肠的急性粘膜坏死性炎症。现已证实是由艰难梭菌（CLOSTRIDIUMDIFFICILE）的毒素引起。主要临床表现为腹泻，大便每日可数十次之多，每次量多，奇臭，为水样便，偶为血水便、粘血便，灰白色伪膜呈大片或管状。发热和毒血症表现较重，短期内出现低蛋白血症、腹水、肠穿孔、中毒性肠麻痹。重者常发生低血压、休克、严重脱水、电解质失平衡以及代谢性酸中毒、少尿，甚至急性肾功能不全、继发腹膜炎及全身衰竭。预后较差，死亡率约2030。约15需结肠切除，术后死亡率可高达60左右。本病容易复发，复发率大约2025，通常发生于停用甲硝唑或万古霉素后321天，主要表现为水泻，这种复发可以反复多次出现。实验室检查轻中型患者，血、粪常规及生化检查基本正常；重症及暴发型患者可有以下改变1外周血细胞增多，多在1020109/L以上，甚至高达40109/L或更高，以中性粒细胞增多为主。2粪常规检查无特异性改变，仅有白细胞，偶见肉眼血便。3有低蛋白血症、电解质失平衡或酸碱平衡失调。4粪便细菌特殊条件下厌氧培养，多数病例可发现有艰难梭菌生长。粪内细胞毒素检测有确诊价值，将患者粪的滤液稀释不同的倍数，置组织培养液中，观察细胞毒作用，1100以上有诊断意义，污泥梭状芽孢杆菌抗毒素中和试验常阳性，酶联免疫法检测毒素A及B敏感性状高，但假阴性率达1020。在高度怀疑本病时，应及时纤维结肠镜检查。乙状结肠镜检查是重要的诊断手段之一。早期或治疗及时者，内镜可无典型表现，肠粘膜可正常，或仅有轻度充血、水肿。严重者可见到粘膜脆性增强及明显溃疡形成，粘膜表面覆有黄白或黄绿色伪膜。诊断与鉴别诊断目前尚无统一的AAD诊断标准，一般认为患者接受抗生素治疗2个月内或住院72小时后发生腹泻，粪便性状为水样或糊样，一日3次，连续2天以上均应考虑AAD的可能。拟诊AAD的患者须排除以下情况各种类型的感染性腹泻，如细菌性痢疾、伤寒、食物中毒、原发性腹膜炎及阿米巴痢疾等；肠道器质性疾病，如结肠直肠癌、溃疡性结肠炎和克罗恩病等；肠道功能性疾病，如肠易激综合征；胃肠道手术后1年内；其他有除抗生素以外明确原因的腹泻。治疗初步确诊后应立即停用抗生素，如病情需要则应换用不易诱发本病的抗生素。轻型病例停用抗生素后可自愈。1支持对症治疗及时静脉补充液体，纠正电解质失平衡及代谢性酸中毒。如有低血