历年医学检验技师考试题库(个人真题回忆整理790页)

医学检验师职称考试历年真题及个人真题回忆版血液生理概要血清少凝血因子1纤维蛋白原、2凝血酶原、5、8。血量45L占体重68血浆占55PH735745比重男10551065女1051106血浆比重10251030血细胞1090渗透量290310全血粘度是生理盐水45倍血浆为生理16倍皮肤采血左手无名指指端内侧血液标本抗凝剂乙二胺四乙酸盐EDTA与钙离子螯合不适于凝血和血小板功能检查肝素阻止凝血酶形成红细胞渗透脆性理想抗凝剂草酸盐与血液比例为1比9枸橼酸盐1比9或1比4凝血血沉血涂片制备游离碱质1MOL/LHCL浸泡棕黄层涂片法有核细胞层适用白细胞减低患者红斑狼疮细胞染色1小时内完成血大角大速度快厚细胞染色瑞氏染色碱性亚甲蓝与酸性依红对细胞核寄生虫差堆细胞质成分。中性颗粒好细胞成分均为蛋白质最适PH6468酸性环境带正电易于带负电酸性染料依红结合吉姆萨天青依红甲醇纯甘油红细胞检查血红蛋白进行交换和携带气体从造血干细胞发育成网织红细胞在骨髓中72小时从网织红细胞到成熟细胞48小时红细胞120DHB由2珠蛋白和4亚铁血红（原卜林、铁）构成99为还原HB1高铁HB相对分子质量64458红细胞455男355女67新生儿医学决定水平680075为阳性肺成熟0050为阴性磷脂酰甘油PG阳性为胎儿肺成熟标志羊水肌酐和葡萄糖评估胎儿肾成熟指标羊水胆红素反映胎儿肝成熟皮脂腺尼罗蓝染色后计数200500细胞中脂肪细胞百分率20表示胎儿皮肤成熟羊水淀粉酶300胎儿唾液腺成熟指标先天性遗传疾病产前诊断项目性连锁遗传病、神经管缺陷、粘多糖沉积病、胰腺纤维囊性变痰液与支气管灌洗液检验细胞学9点10点结核杆菌12点24点黄痰慢支铁锈色急性肺水肿、大叶性肺炎、肺梗死棕褐色阿米巴肺脓肿、肺吸虫灰黑色长期吸烟、矿工干酪样小块肺结核、肺坏疽硫磺样颗粒肺放线菌病库什曼螺旋体肺支气管哮喘、喘息性支气管炎嗜酸性粒细胞增多支气管哮喘、过敏性、肺吸虫病淋巴细胞增多肺结核支气管肺泡灌洗液对卡氏肺孢子虫、卫氏并殖吸虫检出率高中性粒细胞增多细菌感染淋巴细胞增多病毒性感染胃液PH0918正常无红细胞、白细胞1109有病理意义1小时所得胃液总量为基础胃液量正常为10100ML无色透明液体棕色胃炎、胃溃疡、胃癌等咖啡渣样陈旧性出血发酵味消化不良等幽门梗阻、胃张力高度缺乏氨味尿毒症恶臭味晚期胃癌粪臭味小场低为梗阻、胃大肠娄空腹胃液100、BAO15、MAO30且BAO/MAO06考虑胃泌素瘤胆管感染的胆汁主要致病菌是革兰阴性杆菌脱落细胞检查正常鳞状上皮底层到表层体积变大、胞核变小、和染色质细致均匀到粗糙紧密、核胞质比变小、胞质量增多、胞质染色由暗红到浅红柱状上皮鼻腔、支气管树、胃肠、子宫颈包括纤毛状细胞、粘液柱状细胞、储备细胞肿胀性退变中、低层细胞固缩性退变表层鳞状上皮有影细胞常见癌细胞鳞癌高分化鳞癌以表层细胞为主癌细胞多形性和癌珠是标志低分化鳞癌以中、低层细胞为主腺癌柱状上皮细胞恶变产生未分化癌分化程度低、恶性程度最高固定乙醚乙醇适用HE染色和巴氏染色95乙醇固定简单、大规模防癌普查尿液、浆膜腔积液干燥固定HE染色不能观察阴道图片对雌激素水平测定巴氏染色细胞病理学长用方法尤其观察雌激素水平对阴道上皮瑞士吉姆萨染色血片、淋巴穿刺、胸腹水涂片阴道脱落细胞检查鳞状上皮从外阴到子宫颈外口阴道上皮受卵巢分泌直接影响，成熟程度与雌激素水平正相关雌激素高有角化细胞低有底层细胞嗜血杆菌粘附再表层上皮细胞、边缘锯齿状线索细胞浆膜腔积液脱落细胞检查淋巴细胞再积液常见，以小淋巴细胞为主可作为其他细胞标尺中性粒与吞噬细胞室炎症和恶性肿瘤常见部分嗜酸性细胞与变态反应和寄生虫有关浆细胞在慢性炎症和肿瘤可见泌尿系统脱落细胞检查初始尿、尿量50ML正常脱落细胞移行上皮、鳞状上皮慢性腺性膀胱炎可见柱状细胞95泌尿系统肿瘤来自上皮细胞以移行细胞癌最常见痰脱落细胞学检查鳞状细胞癌最常见腺癌常发生小支气管、以周围型肺癌多见肺泡灌洗液有诊断价值第二部分临床血液学检验血液学研究血液和造血组织造血器官与微环境中胚叶造血期人胚发育第2周9周肝脏造血期第6周第7月36月是胎肝为主要造血场所骨髓造血期第3月第8月骨髓为中心卵黄囊壁的血岛是最初造血中心形成顺序依次是红细胞、粒细胞、巨核细胞、淋巴细胞、单核细胞。正常人黄骨髓占总量50微血管系统、末梢神经、细胞因子造血微环境造血干细胞多数处于静止、G0期表达CD34和THY1低表达或不表达CD38、HLADR缺乏特异性抗原表面标志造血祖细胞失去自我更新能力过渡性、增殖性细胞群定向细胞抑制造血因子转化生长因子、肿瘤坏死因子、干扰素、趋化因子血细胞增殖有丝分裂发育3阶段干细胞阶段、祖细胞阶段、原始及幼稚细胞阶段血细胞从原始到成熟细胞体由大到小（巨核例外）、核质比由大到小、核染色质由细致酥松到致密粗糙、核仁从有到无、颗粒从无到有、胞质颜色由深到浅骨髓细胞学检查原始粒和染色质呈细粒、核仁25早幼粒核仁可消失、浆内紫红色非特异性天青安蓝颗粒中幼粒核仁消失、特异性这中性颗粒嗜酸性橘红色嗜酸性颗粒嗜碱性紫黑色特异性中幼到杆状细胞核凹陷程度原始红细胞边缘瘤状突起、染色质呈颗粒状、核仁12早幼红细胞核染色质浓集成粗密小块中幼红细胞核染色质成索条、块状呈嗜多色性晚幼红细胞大块紫黑色团块网织红细胞晚幼红刚脱核原始单核核染色质纤细、呈疏松网状、核仁13、可见伪足突起幼稚单核核扭曲折叠、无核仁单核细胞胞体形态不规则、核染色质较细致、胞质内见细小灰尘样紫红色天青安兰颗粒原始淋巴核染色质细致、呈颗粒状核仁12、胞质极少淋巴细胞大淋巴细胞有少量大小不等天请颗粒小淋巴核圆形或有小切际、无颗粒浆细胞胞核缩小可偏位、核染色质浓密长排列成车轮状、无核仁、染蓝色或蓝紫色、泡沫感原始巨核胞体大、不规则核染色质粗大网状、核仁23、边缘不规则幼稚巨核核仁可有可无、近核处有少量天青颗粒巨核细胞颗粒型质内有大量细小紫红色颗粒、无血小板形成血小板型有颗粒或血小板血小板无细胞核老核幼质可见白血病、巨幼红细胞贫血、缺铁性贫血骨髓涂片油镜观察200500细胞计算细胞种类、发育阶段百分率观察各系统增生情况骨髓有核细胞增生活跃粒红比241粒细胞占5060幼红细胞占有核细胞20淋巴细胞占20单核和浆细胞4巨核细胞可见735个不易见核分裂像骨髓相似血象区别溶血性贫血和缺铁性贫血、慢性粒细胞白血病和类白血病反应骨髓区别血象相似传染性淋巴细胞增多和慢性淋巴细胞白血病骨髓变化不明显而血象异常传染性单核细胞增多症骨髓显著异常血象不明显多发性骨髓瘤、戈谢病尼曼匹克病血细胞化学染色过氧化酶染色POX棕黑色沉着胞质正常嗜酸性粒细胞强阳性单核细胞阴性、弱阳性其余正常细胞阴性急性粒白白血病细胞强阳性急性单核阴性、弱阳性急性淋巴白细胞原始和幼稚阴性早幼粒白血病POX阳性过碘酸雪夫紫红色正常血细胞原粒阴性、从早幼到中性分叶全阳性，细胞成熟阳性越强幼红细胞、红细胞均阴性单核、巨核、血小板均阳性淋巴细胞、浆细胞阴性红白血病、骨髓异常增生时幼红细胞阳性良性贫血幼红细胞阴性戈谢细胞强阳性尼曼匹克阴性碱性磷酸酶NAP灰黑色正常血细胞中性粒细胞阳性其他全阴性NAP增高细菌感染、急慢性淋巴、骨纤、再障、类白血病NAP降低慢粒白血病（慢性期）、阵发性血红蛋白尿、骨髓异常综合症、恶组慢性粒白血病NAP降低类白血病NAP增加再障NAP增高阵发性血红蛋白尿NAP降低急性淋巴白血病NAP增加急性粒、单核白血病NAP降低细菌性感染NAP增加病毒性感染无明显变化真红细胞增多NAP增加继发性红细胞增多无变化恶性淋巴瘤NAP增加恶性组织细胞NAP降低原发性血小板增多NAP增高继发性血小板无变化氯乙酸ASD几乎只存在于粒细胞又称粒细胞酶/特异性酶其酶活性不随粒细胞成熟而增强，而是减弱A醋酸萘酚酯酶ANAE胞质中棕黑沉淀单核细胞阳性被氟化钠抑制粒细胞系统、淋巴细胞系统、红细胞系统为阴性或弱阳性阳性反应不被氟化钠抑制巨核细胞和血小板呈阳性阳性反应不被氟化钠抑制碱性A丁酸萘酚ANBE粒细胞系统各期为阴性T淋巴细胞阳性B淋巴细胞阴性原始单核细胞阴性或阳性幼稚和成熟单核呈阳性且被氟化钠抑制酸性磷酸酶红色沉淀鉴别戈谢细胞核尼曼匹克细胞前者阳性后者阴性T淋巴阳性B淋巴阴性多毛细胞阳性、耐L酒石酸抑制慢性淋白血病、淋巴肉瘤阳性、被L酒石酸抑制铁染色鉴别缺铁贫血和铁粒幼细胞贫血含铁部位外铁存在骨髓小粒铁粒幼红细胞阳性率1944以一型多见血细胞染色体本质DNA、蛋白质分裂中期为准女性46，XX男性46，XYT易位DEL缺失INV倒位P短臂Q长臂T8,14Q24,Q32ALLL3BURKITT淋巴瘤T9,22Q34,Q11慢性粒细胞白血病血管内溶血外因素获得性多见、急性和贫血、黄疸常见LDH增高肝脾大、红细胞形态改变少见（PNH、温抗体自身免疫溶血贫血）血管外溶血外因素遗传性多见。单核吞噬细胞系统为场所常为慢性、急性加重贫血、黄疸常见血浆结合珠蛋白降低肝脾大、红细胞形态改变常见血浆游离HB40MG/L血管内溶血。珠蛋白生成障碍增高血清结合珠蛋白0827妊娠、慢性感染、恶性肿瘤增高减低见于各种溶血血浆高铁血红素清蛋白血管内溶血血红蛋白尿1000尿含铁血黄素ROUS试验肾小管细胞可见蓝色颗粒提示慢性血管内溶血物理因素导致获得性溶血包括微血管病性溶血、心源性溶血性贫血、行军性血红蛋白尿溶血性贫血乳酸脱氢酶增高。血清间接胆红素增高、结合珠蛋白下降结合珠蛋白含量反应溶血红细胞膜40脂50蛋白质10糖主体蛋白、外周蛋白磷脂、胆固醇屏障、保护内环境042044NACL开始溶血032034NACL完全溶血脆性增高遗传性球形细胞增多症、椭圆细胞增多降低阻塞黄疸蔗糖溶血试验正常5可做PNH筛选试验、自身免疫溶血也可阳性酸化血清溶血HAMPH6465补体敏感红细胞被破坏溶血主要见PNH阵法性遗传性红细胞增多症HS膜蛋白基因异常的家族异常溶血PNH阵发性睡眠获得性细胞膜缺陷贫血中性粒细胞碱性磷酸酶染色降低PH低于60、骨髓象以幼红细胞为主红细胞酶缺陷贫血维持红细胞能量代谢与糖代谢有关酶（丙酮酸激酶PK、葡萄糖6磷酸脱氢酶）红细胞酶缺陷属多遗传性结构基因突变多表现慢性非球形红细胞溶血性贫血且无氧缺乏PK戊糖旁路缺乏葡萄糖6（G6PD）缺乏核苷酸代谢缺乏G6PD缺乏高铁血红蛋白还原率下降变性珠蛋白小体检查加入乙酰苯肼用煌焦油兰染色含珠蛋白小体5个的红细胞百分率一般30可做G6PD筛选试验G6PD测定NADPH波长340NM丙酮酸激酶测定二磷酸腺苷为前提PK催化磷酸烯醇丙酮酸转化成丙酮酸，在辅酶一还愿型NADH存在情况下，丙酮酸被转化为乳酸红细胞G6PD缺乏症以溶血为主要临床表现遗传疾病蚕豆病、药物所致、感染诱发溶血、新生儿高胆红素血症和遗传性非球形红细胞溶血性贫血血红蛋白异常所致贫血及诊断血红蛋白双向呼吸载体血红素由原卜林9、亚铁原子组成场所为骨髓幼红细胞和干细胞线粒体珠蛋白人血红蛋白有珠蛋白和血红素构成异常检测血红蛋白电泳PH86TEB缓冲液醋酸纤维薄膜电泳正常电泳区带HBA95、HBF7阳性有HBBART病、HBI、HBS病镰状细胞性贫血HBS以血管外溶血为主HOWELLJOLLY小体可见血红蛋白E病小细胞低色素贫血、血片靶形红细胞增多、红细胞渗透脆性降低高铁血红蛋白血症又称高铁血红蛋白M病失去携氧能力引起发绀血液紫色、部分HBM热变性试验阳性珠蛋白生成障碍性贫血原名地中海贫血或海洋性贫血由遗传珠蛋白基因缺失所致具有抗碱能力血红蛋白有HBF、HBH、HBBART轻型珠蛋白生成障碍贫血属于小细胞低色素贫血自身免疫溶血性贫血抗体或补体参与的溶血反应所致红细胞凝集或破坏以IGG为主冷凝集素综合征几乎都是IGM阵发性冷性血红蛋白尿症一般是IGG抗人球蛋白试验COOMBS检测自身免疫性溶血贫血的自身抗体IGG直接DAGT检测红细胞表面有无不完全抗体用抗人球蛋白试剂抗IGG间接IAGT血清有无不完全抗体用RHD阳性O型阴性不排除免疫溶血冷凝集素试验IGM类完全抗体正常人效价1324阳性见冷凝集素综合症冷热溶血试验阵发性血红蛋白尿有冷反应抗体1比40阳性温抗体自身免疫溶血COOMBS是重要诊断方法多为IGG及抗C3骨髓象粒红比缩小或倒置呈幼红细胞增生冷凝集素综合征又名冷凝集素病自身免疫性溶血性贫血血象红细胞大小不等、异形、嗜多色、呈缗钱状及自身凝结现象，制备血片困难骨髓象增生活跃，幼红细胞增生显著冷凝集素试验阳性几乎均为IGM效价1100016000阵发性冷性血红蛋白尿症血象多重度贫血，血片中红细胞大小不等和有核红细胞白细胞轻度增高、血小板正常骨髓象增生活跃幼红细胞系统增高、粒红比缩小或倒置确诊试验抗人球蛋白试验阳性属低温IGG冷热溶血试验阳性第13单元铁代谢障碍性贫血红细胞铁代谢正常人体内铁总量35G以血红蛋白铁为主主要在十二指肠和空肠上段黏膜吸收2价铁经铜蓝蛋白氧化为3价铁再与铁蛋白结合运至各组织主要以铁蛋白、含铁血黄素存储在骨髓、肝、脾的单核巨噬细胞中和血浆内参与血红蛋白、肌红蛋白合成和氧输送铁利用障碍铁粒幼细胞贫血铁过多血色病、含铁黄红色沉着症以3价铁形式与转铁蛋白结合血清铁男116313女9304血清铁降低慢性感染、真性红细胞增多症、急性心肌梗死等增高反复输血、造血不良、无效增生、肝脏疾病、慢性溶血血清铁蛋白测定固相放射免疫法用兔抗人脾铁蛋白与铁蛋白结合，再用125碘标记兔抗人成男15200成女12150增高见于血色病、含铁黄红色沉积、肝脏疾病、急性感染、恶性肿瘤血清总铁结合力通常仅有1/3的转铁蛋白与铁结合男5077女5477未饱和铁结合力251519总铁结合力增高缺铁性贫血、红细胞增多症正常或降低球蛋白生成性障碍、恶性肿瘤、感染性贫血、血色病、肝脏疾病、溶血显著降低肾病综合征转铁蛋白饱和度2055均值男性34/、女性33降低缺铁性贫血、炎症等饱和度15增高铁利用障碍、再障、铁负荷过重如血色病早起血清铁增加、饱和度70血清转铁蛋白测定免疫散射比浊法286519增高缺铁贫血、中晚期妊娠、慢性失血降低肾病综合征、肝硬化、恶性肿瘤、炎症血清转铁蛋白受体测定酶联免疫双抗体夹心法增高缺铁性贫血、溶血性贫血降低再障、慢性贫血、肾衰竭缺铁性贫血诊断小细胞低色素贫血缺铁期储存铁、血清铁蛋白降低缺铁性红细胞生成期总铁结合力、游离原波林增高铁蛋白、转铁蛋白饱和度降低缺铁性贫血期明显红细胞和血红蛋白减少血象血红蛋白降低尤甚MCV80MCH26MCHC03骨髓红系增生为主以中晚幼红为主淋巴、单核、巨核正常骨髓铁染色细胞外铁染色阴性、血清总铁结合力增高、结合力6444，转铁蛋白饱和度降低、15，转铁蛋白增高铁粒幼红细胞性贫血正细胞低色素性贫血血象正色素与低色素性并存的双形性骨髓有核细胞增生活跃、以中幼红细胞为主巨核细胞正常骨髓内外铁细胞增加环形铁粒幼红细胞占幼红15以上，有时高达3090为本病依据成熟红细胞也常见铁粒红细胞脱氧核苷酸合成障碍贫血维生素B12和叶酸缺乏三系巨幼样改变维生素B12缺乏血象大细胞正色素性贫血、粒细胞出血巨型杆状核和核分叶过多5叶5或6叶1血清维生素B1274103，红细胞叶酸227叶酸缺乏血象大细胞正色素性贫血放免法检查血清叶酸681，红细胞叶酸227恶性贫血血象大细胞性贫血、红细胞呈卵圆形、白细胞和血小板可减少骨髓三系巨形变24H尿排出量4加内因子可恢复正常7造血功能障碍性贫血再障全血细胞减少、网织红细胞绝对值减少、一般无肝脾大、骨髓检查部分增生减低排除其他全血减少疾病阵发性、骨髓异常症等、抗贫血药物治疗无效临床表现贫血、感染、出血获得性居多、先天性罕见，主要类型FANCONI贫血发病机制干细胞受损、造血微环境损伤、免疫介导继发性病因药物、化学毒物、病毒感染、电辐射、免疫因素血象网织红显著减少、中性粒减少、淋巴细胞相对增多急性再障网织红1且绝对值15、中性细胞绝对值05、血小板20慢性较急性为高骨髓象骨穿和制片均可见脂肪滴明显增多、骨髓液稀薄、有核细胞增生极度低不见早期幼稚细胞、非造血细胞比例增高急性造血功能停滞又称急性再障危象血细胞暂时性减少血象HB低至1520、淋巴细胞占多数、中性粒细胞有中毒颗粒骨髓象多数增生、红细胞系粒红比增大在涂片周边出现巨大原始红细胞是本病突出特点，胞体内有少量天青安蓝颗粒纯红细胞再生障碍性贫血正常细胞学贫血白细胞、血小板正常骨髓象幼红减少、粒红比增高、粒系巨核系正常白血病概述异常增生、分化成熟障碍、凋亡减少急性原始30、病程短于6个月抑制正常白细胞、血小板、红细胞感染、出血、贫血慢性原始10分为慢粒、慢淋、多毛、幼淋巴等急性白血病非淋、急淋髓细胞白血病M0急髓微分化无天青颗粒、AUER小体M1急粒未分化原粒（12）占骨髓非红90、3细胞过氧化酶染色M2急性部分分化原始细胞占骨髓非红3089、单核20、其他10T821Q22Q22M3急性早幼粒早幼粒细胞为主、在非红系细胞30T1517Q21Q12M4急性粒单核原始细胞30、单核细胞系2080M5急性单核非红系细胞中原单、幼单核30原始单核（12）80M5A80M5BM6急性红白幼红细胞50、原始细胞30M7急性巨核原始巨核细胞30CD41、CD61、CD42阳性、电镜血小板过氧化物酶PPO急性淋巴细胞ALLL1原始和幼稚以小细胞为主L2大细胞为主L3大细胞为主、大小一致免疫学分型T细胞绵羊红细胞受体ES及细胞表面分化抗原CD7、CD2、CD3、CD4、CD8、CD5为T细胞标记。CD7早且贯穿整个T细胞发育过程中的抗原CD7、CYCD3同属于检测T急性淋巴细胞白血病TALL最敏感指标B细胞成熟B细胞标记是细胞膜表面免疫球蛋白SMIG及小鼠红细胞受体EMEM为早期成熟B细胞标志B细胞表面非特异性标记有HLADR、CD21和FC受体等B细胞分化抗原CD10、CD19、CD20、CD21和CD22CD19鉴别全B系敏感、特异的标记CD10诊断COMMONALL的必须标记粒单核细胞CD14为单核细胞特异的髓过氧化物酶为髓系特有巨核细胞CD41AGP2B/3A、CD41B2B和CD613A以及血小板过氧化物酶等红细胞与红白血病的分型有关是血型糖蛋白A、H和CD71转铁蛋白干细胞和祖细胞CD34为干细胞标记、无系的特异CD38为定向造血干细胞的标记HLADR非特异抗原完全缓解血象HB100、中性粒绝对值15、血小板100、外周血无白血病细胞髓象原粒125、红细胞和巨核正常部分缓解原粒125而20持续完全缓解无复发3年以上临床治愈停止化疗5年或无病生存10年急性白血病复发标准原粒12在520且治疗一个疗程未达到完全缓解20骨髓外白血病细胞浸润中枢神经系统白血病颅内高压增高白细胞001、涂片见白血病细胞、蛋白450或潘氏试验阳性AUER小体鉴别急淋与急非淋的指标急性淋巴细胞白血病ALL未分化或分化很差的淋巴在造血组织无限增殖所致的恶性血液病外周血原淋和幼稚淋巴为主，占1090、易见破碎细胞或称蓝细胞骨髓象增生极度活跃、以原始和幼稚淋为主30化学染色POX与SB阴性糖原染色PAS原始淋巴细胞阳性酸性磷酸酶ACPT淋巴细胞阳性、B淋巴细胞阴性绝大多数急淋有克隆性核型异常、其中66为特异性染色体重排急性髓细胞白血病M0急性髓细胞白血病微分化型MPO髓过氧化物酶阳性血象白细胞较低、正细胞正色素贫血骨髓原始细胞30M1粒细胞白血病未分化型特点是原始粒细胞90血象贫血、白细胞升高骨髓增生极度活跃、少数降低、原始90、白血病细胞可见AUER小体3原粒细胞POX染色阳性PH染色体T9,22形成BCR/ABL,约见3AML，大多为M1M2粒细胞白血病部分分化型M2A特点是原始粒细胞3090血象贫血显著、白细胞中度升高、以原始粒细胞及早幼粒为主、血小板降低骨髓增生极度活跃、原粒3089、可见AUER小体POX与SB染色阳性成熟中性粒细胞的NAP（碱性磷酸酶）活性明显减低或消失特异性和非特异酯酶染色阳性原始和幼稚粒细胞内出现PHIO小体可区分急淋M2B以异常中性中幼粒细胞增生为主30血象全血细胞减少、白细胞少量病例增高骨髓增生活跃、红细胞系和巨核系减低、粒系活跃POX与SBB染色强阳性ASDNCE阳性ANBE阴性M3急性早幼粒白血病异常早幼细胞增生为主30、可见束状AUER小体M3A粗颗粒型血象血红蛋白及红细胞减少、白细胞计数15以下且分类早幼粒高达90骨髓极度活跃、颗粒增多的早幼粒为主3090POX、SB、ASDNCE和ACP染色阳性ANBE阴性，依次可与急性单核白血病鉴别7090APL染色体易位T15,17是APL特有遗传学标志、形成PMLRARA融合基因M4急性粒单核细胞白血病M4A原始及幼稚粒细胞为主，原、幼单核20M4B原始、幼单核细胞为主，原粒和早幼粒20M4C具有粒系、单核特征原始细胞30M4E0除上述外、有颗粒粗大着色深的嗜酸性粒细胞血象HB和RBC减少、血小板减少骨髓活跃、粒单系同时增生、红系巨核系受抑制原单、幼单核细胞POX、SBB阴性或弱阳性ANSE阳性被NAF抑制幼粒细胞阳性或强阳性阳性不被NAF抑制T9,11P21,Q23多见M5急性单核细胞白血病血象HB、RBC减少、白细胞减低、以原单和幼单核为主占3045、血小板减少骨髓活跃、M5A以原单为主80M5B原单80POX、SB染色原单阴性或弱阳性幼单核阳性PAS染色原单多数阴性幼单多数阳性酯酶染色非特异酯酶染色阳性、可被NAF抑制ANSE（丁酸萘酚）T9,11易位至MLLENL融合基因多见M6急性红白血病特点骨髓红细胞系50PAS（糖原染色）阳性血象HB和RBC减少、异形红细胞、以中晚幼居多骨髓活跃、红系和粒系同时恶性增生PAS强阳性表面抗原表达血型糖蛋白AM7急性巨核细胞白血病血象全血减少骨髓活跃、巨核细胞异常增生以原始及幼稚细胞为主ACP酸性磷酸酶和PAS（糖原染色）阳性酯酶染色阳性并被NAF抑制MPO（髓过氧化物酶）和SB阴性中枢神经白血病颅内高压脑脊液改变196KPA或60滴/MIN、白细胞001、涂片见白血病细胞、蛋白450MG/L潘氏试验阳性MRL微量残留白血病1068间接免疫荧光法检查TDT细胞慢性白血病CML慢性粒细胞白血病PH染色体90以上阳性血象HB进行性减少、早期RBC、HB正常、正细胞正色素贫血、白细胞计数增高（中幼和晚幼粒多见）、原始粒细胞10、嗜碱性粒细胞1020是慢粒特征之一骨髓极度活跃、粒红比增高、粒系分类与外周血相似也是慢粒慢性期特点、原粒及早幼粒易见10、嗜酸和嗜碱性粒细胞增多、巨核细胞增多、骨髓可轻度纤维化中性粒NAP碱性磷酸酶阳性率及积分减低，慢粒合并感染、妊娠及急变期NAP积分增高PH染色体是慢粒特征性异常染色体、大多为T9,22Q34,Q11称典型易位提示CML是起源于多功能干细胞的克隆性疾病其产生BCR/ABL融合基因临床分型慢性期贫血或脾大、外周血白血病30、核左移、原始细胞1210加速期不明原因发热、贫血、出血加重骨骼疼痛脾进行性增大，原始细胞1210外周嗜碱性粒细胞20急变期原始细胞或淋巴或单核20、外周原粒早幼粒30、骨髓原粒早幼粒50慢性淋巴细胞白血病血象RBC和HB晚期减少、WBC10、淋巴60、血片蓝细胞增多是慢淋特征骨髓淋巴占40以上PAS（糖原染色）淋巴细胞阳性慢淋有克隆性核异常以12号染色体三体多见T细胞慢淋特征性染色体异常为INV14Q11,Q32特殊性类白血病浆细胞白血病20或绝对值2正细胞正色素或低色素、血小板减少CD10、CD20、表面免疫球蛋白阳性多发性骨髓瘤与浆细胞白血病多发无肝脾淋巴结肿大、病程慢、无细胞浸润、有骨质破坏浆细胞白血病相反血象多发性骨髓瘤浆细胞少见、白细胞正常多毛细胞白血病慢性B淋巴细胞白血病、血象正细胞正色素、淋巴细胞相对增高骨髓中红、粒、巨核受抑制。多毛细胞大小不一、半数穿刺干抽POX、ALP、SB阴性ACP酸性磷酸酶阳性，不被左旋酒石酸抑制，携有膜表面免疫球蛋白SMIG幼淋巴细胞白血病血象正细胞正色素贫血、白细胞总数增高SMIGM阳性ACP阳性且被酒石酸钠抑制ATL成人T细胞白血病骨髓佛手、也称花细胞有成熟T细胞标志、血清抗HTLV抗体阳性MAL急性混合细胞白血病MDS骨髓增生异常综合征造血干细胞克隆性疾病血象初期有贫血、血小板与中性粒减少，红细胞为正细胞正色素贫血并可为大细胞或小细胞以及双形性贫血骨髓增生活跃或少数减低，伴病态造血。巨核系多为小巨核细胞活检不成熟粒细胞增多并有未成熟前体细胞异常定位外周血CD3、CD4减少、CD4/CD8比值减低或倒置MDS预后较差核型7/7Q预后较好核型20Q恶性淋巴瘤霍奇金病起源于淋巴或组织的恶性淋巴瘤分为霍奇和非霍奇淋巴瘤再炎症浸润背景找里斯细胞（RS）为特征非霍奇金病病理组织学是确诊非霍奇金淋巴瘤主要依据玫瑰花结试验绵羊红细胞玫瑰花形成提示T细胞来源小鼠红细胞玫瑰花形成提示B细胞来源浆细胞病MM多发性骨髓瘤属于成熟B细胞肿瘤单克隆浆细胞过度增生血象多为正细胞正色素、红细胞缗钱状血沉快、血小板减少与浸润及微血栓形成有关骨髓穿刺检查有决定性、呈增生活跃骨髓中白细胞介素6检查与骨髓瘤进展有关尿中检出大量浆细胞和BJ蛋白（K、入链）IG轻链为主蛋白管型阻塞可导致肾功能受累IGG具有典型MM表现IGAM成分出现在A2区有火焰状瘤细胞MM病人TP、钙离子、LDH活力、2微球蛋白增高巨球蛋白血症单克隆巨球蛋白IGM为特征的B淋巴细胞恶性病变血清IGM10血象正细胞正色素吞噬红细胞和缗钱状骨髓浆细胞弥漫性增生比MM较少出现溶骨性病变、肾功能损害凝血酶原时间、血尿酸、全血黏度升高蛋白电泳IGM单峰在区或与之间、轻链以K常见，超速离心沉降系数19S骨髓增生性疾病真性红细胞增多症特点骨髓造血功能亢进血象呈暗紫色、红细胞710、血氧饱和度正常骨髓明显活跃、偶有干抽显现不属于血红蛋白继发性增多的疾病、骨髓铁不增多MF骨髓纤维化特征贫血和脾大、血象出现幼稚红细胞和粒细胞并有骨髓纤维化和髓外造血血象正细胞正色素泪滴样、椭圆形、靶形、嗜碱性点彩红细胞过碘酸雪夫反应阳性PH染色阴性MH恶性组织细胞病单核巨噬细胞系统的恶性增生疾病特点组织细胞及前提细胞系统性、进行性浸润常伴有吞噬血细胞的显现起病急、高热、贫血、肝脾淋巴结增大、全血减少、出血、黄疸和进行性衰竭血象全血呈进行性减少骨髓形态异常的组织细胞病程进展最快鉴别恶组合正常单核细胞的化学染色师POX（过氧化物酶）其他白细胞疾病白细胞减少和粒细胞缺乏白细胞4，152为中性粒减少，051为粒细胞缺乏骨髓骨髓检查确诊之一粒系细胞明显减低传染性单核细胞增多症由EB病毒引起的急性或亚急性淋巴细胞良性增生传染病腺性热一般不包括黄疸血象早期中性分叶核粒细胞增生、后期淋巴增多，异形淋巴细胞1020、其10有诊断意义骨髓不如血象明显血清存在嗜异性抗体、属于IGM/可使绵羊和马的红细胞凝集故又称嗜异性凝集素（23周高）酶联免疫法检查EBV特异性抗体是诊断该疾病依据类白血病血象类似中性粒细胞型最常见血象白细胞计数增高骨髓变化不大、除骨髓增生活跃伴有核左移和中毒颗粒改变PH染色体阴性鉴别类白血病和白血病最有意义血栓与止血血管壁内膜层内皮细胞、基底膜中膜层弹力纤维、平滑肌、胶原外膜层结缔组织神经与体液双调节血管收缩活性物质儿茶酚胺、血管紧张素、血栓烷A2凝血系统激活内皮下暴露激活因子12，启动内源凝血系统释放组织因子启动外源凝血系统局部血黏度激活因子12和激肽释放酶原生成激肽来激活血小板释放出的血管通透因子激肽与通透因子可使局部血管通透性增加血浆外渗、血液浓缩血黏度高血小板止血功能细胞外衣覆盖血小板外表面，由糖蛋白的糖链部分组成，是许多血小板受体（如ADP、肾上腺素、胶原、凝血酶）的所在部位细胞膜由蛋白质和脂质构成（包含糖蛋白与糖脂）磷脂7580、胆固醇2025细胞器最重要是A颗粒、致密颗粒和溶酶体颗粒A颗粒最多血小板球蛋白和血小板第四因子是血小板特异的蛋白质血小板代谢能量代谢（维持正常）和膜磷脂代谢（花生四烯酸代谢是止血作用集中体现）血小板止血功能粘附VWF、血小板膜糖蛋白GPIB/9复合物、GP1A/2A复合物和内皮下胶原作用聚集是在钙离子存在的条件下、活化血小板通过GP2B/3A与凝血因子1结合释放在诱导剂作用下、存储在颗粒中的内容物通过开放管道系统OCS释放血液凝血机制凝血因子包括14个、除CA外均为蛋白质正常血液中除组织因子（因子3）外、其余都在血浆中找到依赖维生素K2、7、9、10都含有羧基谷氨酸残基，在肝合成中必须依赖VCK具有丝氨酸蛋白水解酶作用的凝血因子有2、7、9、10、11、12、PK都以丝氨酸为酶的活性中心基因辅因子包括3、5、8、HMWK和CA凝血因子1是凝血过程的中心蛋白接触凝血因子包括12、11、激肽释放酶原、高分子量激肽原（HMWK）都是接触反应启动内源凝血途径对凝血酶敏感的凝血因子1、5、8、12内源凝血因子12到9A8ACAPF3复合物外源性凝血因子TF到TF7ACA复合物公共凝血因子10到纤维蛋白形成是内外共同凝血阶段抗血液凝固系统细胞抗凝单核巨噬细胞系统吞噬活化的凝血因子及肝细胞核血管内皮细胞合成分泌抗凝物质体液抗凝AT抗凝血酶由肝、血管内皮细胞分泌肝素作用于AT赖氨酸残基可增强其抗凝血酶活性纤维蛋白溶解系统由纤溶酶原激活物、纤溶酶原、纤溶酶、纤溶抑制物组成组织型纤溶酶原激活物TPA丝氨酸蛋白酶、由内皮细胞构成尿激酶型纤溶酶原激活物UPA丝氨酸蛋白、由肾小管上皮和血管内皮细胞产生、直接激活纤溶酶而不需要纤维蛋白作为辅助因子纤溶酶原PLG由肝脏合成分泌入血纤溶酶PL降解纤维蛋白和凝血因子1纤溶抑制物纤溶酶原激活抑制剂PAL与TPA结合使其失活并激活PLGA2抗纤溶酶A2AP由肝脏合成抑制PL活性纤维蛋白溶解机制分为纤溶酶原激活和纤维蛋白降解两个阶段激活阶段PLG到PL内激活是继发性纤溶理论基础外激活TPA和UPA激活纤溶酶原转变为纤溶酶是原发性纤溶理论基础外源性激活又称药物依赖溶栓治疗理论基础纤维蛋白降解PL纤溶酶降解纤维蛋白还降解凝血因子1（纤维蛋白原）PL降解凝血因子1产生X、Y、D、E片段降解纤维蛋白参数X、Y、DD、E统称纤维蛋白降解产物FDPS纤维蛋白降解产物都抑制血小板凝集和释放X与因子1竞争凝血酶Y与D抑制纤维蛋白单体聚合E抑制凝血活酶生成血液流变学非牛顿型流体流动性与黏滞性影响血粘度的血浆因素蛋白质、脂类和糖蛋白质影响最大凝血因子1最大、球蛋白次之、清蛋白最小血栓形成白色、红色、混合、透明条件血管壁损伤、血液成分改变、血流因素检验方法筛查一期止血是血管壁和血小板缺陷出血时间和束臂试验BT出血时间缩短血栓前状态和血栓形成时由于血管壁损害、血小板和凝血因子增强推荐标准化出血时间测定器前一周停服阿司匹林、噻氯匹定等抗血小板药BT出血时间延长血管性血友病VWD束臂试验评估毛细血管功能也能反映血小板质量和数量二期止血是凝血因子缺乏或病理性抗凝物质存在PT和APTTAPTT部分活化凝血活酶时间是内源性凝血系统敏感和常用筛选、APTT长短反映内源性凝血因子和公共途径中凝血酶原、凝血因子1和因子5、10水平APTT以白陶土（或鞣花酸）激活因子12和11，以脑磷脂（部分）代替血小板提供催化表面，在CA离子参与下观察缺少血小板时血浆凝固时间PT凝血酶原时间外源性凝血系统常用PT长短反映凝血因子1、5、7、10水平PT延长DIC、阻塞性黄疸和维生素K缺乏缩短DIC早期（高凝）、口服避孕药APTT延长因子11、12缺乏和甲乙血友病、肝素治疗期缩短DIC早期、血栓前状态抗凝剂与血液19血管壁试验血浆血管性血友病因子VWF血管内皮细胞合成一部分储存在内皮细胞、另一部分释放人血作为血小板粘附于内皮下C的载体ELISA双抗体夹心检测瑞斯托霉素存在条件下，VWF与血小板GP1B/9复合物相互作用发生血小板聚集VWF减低血管性血友病RCOF活性检测是诊断该病和分型主要指标枸橼酸钠抗凝其2B型正常外、其余分型都低血浆6酮前列腺素F1A检测试验前10D停服阿司匹林类药物血管内皮细胞合成释放PGI2半寿期短、测定血浆6酮可反映PGI2水平降低多见糖尿病、心肌梗死、脑血管病变、动脉粥样硬化、血小板减少性紫癜血栓条件蛋白TM重要抗凝作用、由内皮细胞合成分泌ELISA双抗体夹心法内皮细胞受损、TM增高与损伤程度有关是检查血管内皮损伤最好指标血小板检查血小板生成试验阿司匹林能不可逆抑制花生四烯酸代谢中的环氧化酶活性、使其代谢产物丙二醛（MDA）降低，只有生成新的血小板才能恢复MDA生成量根据口服阿司匹林后血小板的MDA生成量的恢复曲线可推断血小板生存时间血小板破坏增多血小板减少紫癜、系统性红斑狼疮、脾亢消耗过多DIC、溶血尿毒症综合症血小板相关免疫球蛋白（PAIG）通常用ELISA测定增高见于ITP原发性血小板减少性紫癜90以上ITP患者增高只能筛查治疗好转PAIG水平下降、故本实验为血小板减少性紫癜诊断和预后有价值血小板聚集试验加入诱导剂（ADP、肾上腺素、胶原、瑞斯托霉素）通过测定其透光度描绘聚集图像反应血小板水平血小板无力症ADP、胶原、花生四烯诱导血小板聚集减低或不聚集巨大血小板综合征血小板聚集正常、但瑞斯托霉素诱导血小板不聚集储存池病ADP诱导的聚集减低无二相聚集胶原和花生四烯诱导血小板聚集正常血小板释放产物测定血小板球蛋白（TG）和血小板第四因子PF4是血小板A颗粒特有蛋白通过测定可反映血小板是否被激活及其释放ELISA血浆血栓烷B2测定ELISA检测B2水平是血小板活化后花生四烯酸代谢产物TXA2的最终代谢产物，是血小板活化标志血小板膜糖蛋白测定质膜糖蛋白、颗粒膜糖蛋白质膜表达GP1B95、GP2B3A、GP1A2A颗粒膜糖蛋白包含CD63和CD62P在细胞膜上高表达被视为血小板活化标志血小板收缩试验CRT在富含血小板血浆中加入CA离子和凝血酶、在血小板收缩蛋白作用下测定析出血清量主要反映血小板的质量与血小板数量、凝血酶原、凝血因子1浓度有关凝血因子检查血浆凝血因子1FIB测定比浊法加入凝血酶是凝血因子1转变为纤维蛋白凝血时间与因子1负相关待测血浆按110稀释再加01MOL凝血酶所有标本都做复管、两管相差不超过05SFIB降低DIC、原发性纤溶、重症肝炎、新生儿凝血因子含量与活性减低血友病、血管性血友病、维生素K吸收不良、肝脏疾病血浆因子13定性试验在CA离子作用下因子13使溶解于尿素溶液的可溶纤维蛋白原变成不可溶纤维蛋白加入5MOL/L尿素37水浴观察24小时因子13亚基抗原免疫火箭电泳法进行生理抗凝蛋白检验抗凝血酶3活性测定多采用发色底物法蛋白C测定被活化的蛋白APC作用于特异发色底物、释放产色基团对硝基苯胺，其显色深浅与APC含量呈平行关系APC（蛋白C活性）蛋白S测定游离的蛋白S（FPS）是活化蛋白C的辅因子、可灭活凝血因子5A和8A凝固法检测游离蛋白S（FPS）含量活化蛋白C抵抗试验凝血过程中因子5A和8A参与使凝血酶形成加快、而活化蛋白C可裂解他们使其灭活导致APTT延长病理性抗凝物质检测狼疮抗凝物质测定LUPO试验蝰蛇毒试验延长时加入正常血浆后仍延长提示存在LUPO试验在脑磷脂和激活剂存在条件下检测APTT、若血浆中狼疮抗凝物质则血浆凝固时间延长血浆因子8抑制物检测阳性多见于反复输血、接受抗血友病球蛋白治疗的血友病A患者也可见免疫疾病如SLE、类风湿关节炎、妊娠、恶性肿瘤血浆游离肝素时间（甲苯胺蓝纠正试验）甲苯胺蓝有中和肝素作用、可纠正肝素抗凝在凝血酶时间（TT）延长标本加入少量甲苯胺蓝、若延长恢复或缩短，则表示受检者血浆肝素过多、否者表示存在其他抗凝血酶物质或凝血因子1异常一般不用EDTA或肝素抗凝纤溶活性检验血浆纤溶酶原测定在血浆加入尿激酶（SK）和发色底物（S2251），受检血浆中的纤溶酶原（PLG）在SK作用下转变为纤溶酶、后者作用于发色底物生成对硝基苯胺（PNA）显色呈正相关纤溶酶原（PLG）活性增高表示纤溶活性减低血栓性疾病纤溶酶原（PLG）活性减低表示纤溶活性增高原发性、继发性纤溶、先天性纤溶酶原缺乏D二聚体检测是交联纤维蛋白特异性降解产物，只有在血栓形成后才会在血浆中增高血栓形成的标志物鉴别原发性纤溶和继发性纤溶亢进的指标前者正常、后者继发性纤溶亢进增高乳胶凝聚法检测D二聚体采血迅速、1小时内测定完毕或保存20不超过1周只能做半定量、不适合做溶栓治疗的监测指标血浆纤维蛋白降解产物（FDP）FDP增高见于DIC、原发性纤溶、恶性肿瘤、急性粒细胞白血病、肺栓塞。肾脏疾病、肝脏疾病、器官移植排斥反应、溶栓治疗TT延长见于低凝血因子1血症、血中FDP增高（DIC）、血中有肝素存在血浆鱼精蛋白副凝固试验（3P试验）可溶性纤维蛋白单体可自行聚合无需凝血酶即能凝固现象副凝固3P阳性见于DIC早中期、恶性肿瘤、上消化道出血、外科动手术后、肾小球疾病、分娩阴性见于正常人、晚期DIC和原发性纤溶不宜用草酸盐、肝素、EDTA抗凝血流变学检验全血黏度取决于剪切状况（切应力和切变率）锥板式粘度计抗凝剂为干粉不能用水溶剂用EDTAK2或EDTANA2、肝素血浆黏度检查血浆为牛顿力学、与切变率变化无关常见出血性疾病遗传性凝血因子缺乏多为单一性凝血因子缺乏获得性凝血因子缺乏多为多种因子同时缺乏血管壁异常性疾病过敏性紫癜也称许兰亨诺综合征、是常见的血管变态反应性出血性疾病好发于儿童、青少年免疫荧光检查病变部位可见IGA与补体复合物的颗粒沉积遗传性毛细血管扩张症又称RENDUOSLERWEBER病、为常染色体显性遗传缺乏弹性纤维、平滑肌为确诊佐证血小板异常性疾病特发性血小板减少性紫癜（ITP）又称原发性血小板减少性紫癜自身免疫病主要是由于患者产生抗血小板自身抗体、导致血小板寿命缩短骨髓巨核细胞增多或正常急性以幼稚型增多、慢性以颗粒型增多血小板功能异常遗传性血小板功能异常包括血小板无力症、巨血小板综合征、储存池病及血小板3因子缺乏血小板无力症为血小板膜GP2B/3A数量减少、仅对瑞斯托霉素有聚集反应巨血小板综合征为血小板膜GP1B/9缺乏、对瑞斯托霉素不发生聚集反应凝血因子异常疾病血友病血友病A为因子8缺乏B为因子9缺乏A、B均为性连锁隐性遗传病基因分别位于XQ28、XQ27血友病临床表现出血其中反复关节腔内出血、引起血友病性关节炎实验室检查BT、PT、PLT计数正常、APTT延长，因子8、9活性和抗原检查时确诊试验做出血时间、VWF抗原检测排除血管性血友病血管性血友病（VWD）是VWF基因缺陷所致出血疾病、本病为常染色体显性遗传实验室检查血小板计数正常、BT阳性、APTT可延长或正常维生素K缺乏和肝病所致凝血障碍维生素K缺乏时、肝脏合成的因子2、7、9、10合成障碍筛选试验APTT和PT延长遗传性凝血因子1缺陷症包括遗传性凝血因子1缺乏症、异常凝血因子1血症遗传性为常染色体隐性遗传用正常血浆或正常凝血因子1可纠正遗传性因子13缺乏症常染色体隐性遗传病，因子13含量的测定可确诊APTT、PT均正常循环抗凝物质增多及相关疾病包括肝素样、狼疮样、因子8抑制剂肝素样抗凝物质增多APTT、PT、TT延长，TT可被甲苯胺蓝纠正、不能被正常血浆纠正狼疮样抗凝物质增多APTT、PT、TT延长、APTT延长不能被正常血浆纠正原发性纤溶亢进纤溶酶原激活物（TPA、UPA）增多或纤溶酶原抑制物（PAI、A2PI）减少导致的纤溶酶活性增强实验室检查血小板计数功能正常、APTT、TT、PT延长、凝血因子1降低、3P试验阴性、D二聚体正常常见血栓性疾病弥散性血管内凝血（DIC）大量促凝物质入血、凝血因子和血小板被激活、凝血酶增加、引起血管内广泛微血栓形成，消耗大量凝血因子和血小板，导致凝血活性降低；同时通过内激活途径引起继发性纤溶亢进，使机体凝血功能障碍出血、贫血、休克甚至多器官功能障碍DIC常发生严重感染、严重创伤、广泛性手术、恶性肿瘤、产科意外等筛选试验血小板100有诊断价值、特别是进行性降低。PT、APTT、TT均延长、FIB降低、FDP增高。D二聚体阳性或升高诊断试验3P试验在DIC失代偿时为阳性、但敏感不佳血清FDP测定一般40为DIC诊断最敏感指标之一诊断标准血浆因子8C低于50（肝病必备）血栓前状态即血栓前期血液出现容易凝固的倾向易栓症容易发生血栓的止血机制异常病症抗凝与溶栓治疗的实验室检测肝素治疗监测正常人肝素含量为9MG/LAPTT是检测肝素首选指标、普通肝素抗凝治疗最佳血浆肝素浓度0205U/ML、最主要和常见并发症出血口服抗凝药治疗监测药物化学结构与维生素K相似，可以其竞争妨碍维生素K的利用、使合成因子缺乏活性，口服2472H才见效，停药45天消失。出血发生率71205PT监测口服抗凝药的首选指标应用口服抗凝药使PT维持正常152倍，或国际标准化比值在2030为宜口服抗凝药起始阶段首先凝血因子7先迅速活性减低、随后因子10和2的活性减低抗血小板治疗监测阿司匹林治疗监测小剂量阿司匹林（80325）能达到较好治疗效果而不会引起出血并发症无需监测试验塞露咇定治疗监测溶栓治疗监测溶栓治疗并发症主要是出血TAT观察溶栓治疗疗效指标出凝血试验的自动化凝固法又称生物学法分为光学法、黏度法、电流法发色底物法一般产色底物选用PNA对硝基苯胺免疫学法自动凝血仪多采用免疫比浊法分为透射免疫、散射免疫比浊法临床化学绪论临床化学又临床生物化学研究化学组成及进行着的生物化学过程、以及疾病和药物对这些过程的影响发展方向技术上达到微量、自动化、高精密度应用疾病诊断、病情监测、药物疗效、预后判断、疾病预防等方面提供信息和理论依据糖代谢紊乱及糖尿病检查糖无氧酵解途径葡萄糖生成乳酸1分子葡萄糖通过无氧酵解生成2分子ATP（包浆中）糖有氧氧化途径葡萄糖彻底氧化水和CO2丙酮酸经丙酮酸脱氢酶复合体氧化生成乙酰COA（线粒体内）丙酮酸氧化释放的能量以高能硫脂键形式存储COA中三羧酸循环的开端1分子葡萄糖彻底氧化CO2和水生成36或38个ATP糖原合成途径体内摄入糖大部分转化为脂肪（三酰甘油）、一小部分以糖原形式存储肌糖原肌肉、肝糖原血糖重要来源、糖原合成酶关键酶（1分子糖原消耗2分子ATP）糖异生体内单糖合成唯一途径（肝脏内）磷酸戊糖途径提供5磷酸核糖用于核苷酸与核酸生物合成、提供NADPH形式还原力（包浆中进行）糖醛酸途径生成有活性的葡萄糖醛酸（为蛋白聚糖重要组成）正常血糖361611肾阈8999或160180激素调节糖皮质激素和生长激素刺激糖异生（非糖物质转化葡萄糖）肾上腺素促进糖原分解神经调节下丘脑、自主神经系统肝的调节胰岛素的代谢胰岛B细胞分泌、主要刺激因子是高血糖胰岛素基础分泌量每小时051U、进食后增加35倍胰岛素首选药与靶细胞表面特殊蛋白受体结合才能发挥作用高血糖和糖尿病高血糖7生理性高血糖运动、情绪紧张、饮酒等引起交感神经兴奋病理性高血糖甲状腺功能亢进、肢端肥大症、嗜络细胞瘤，颅外伤、颅内出血、应激状态、脱水、高热、呕吐、腹泻1型糖尿病胰岛素绝对不足2型胰岛素分泌不足、伴胰岛素抵抗糖尿病诊断标准随机静脉11空腹7（8小时空腹）OGTT111（75G无水葡萄糖）糖尿病代谢紊乱糖代谢葡萄糖利用减少、糖异生增多血糖高脂肪代谢血浆游离脂肪酸、三酰甘油浓度增高胰岛素极度不足，脂肪大量分解产生大量酮体、进一步酮症酸中毒蛋白质代谢蛋白质合成减弱、分解加速可导致负氮平衡急性并发症除感染外有糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷、乳酸酸中毒慢性微