病理生理学考试重点

绪论习题一、名词解释1PATHOPHYSIOLOGY病理生理学病理生理学是研究患病机体的机能、代谢变化及其机制，阐明疾病发生、发展、转归规律的科学，为防治疾病提供理论基础。2BASALPATHOGENESIS基本病理过程指多种疾病中可能出现的共同的、成套的机能、代谢和结构变化，例如发热、缺氧、休克等。3ANIMALMODELOFHUMANDISEASE人类疾病动物模型指医学科研中模拟人类疾病表现而建立的实验动物疾病模型，例如家兔的失血性休克，小鼠的CO中毒等。二、简答题1病理生理学的任务是研究疾病时机体的机能代谢变化及其机制，研究疾病发生、发展、转归的规律，从而为防治疾病提供理论和实践依据。2病理生理学的内容包括研究所有疾病共同规律的疾病概论，又包括探讨多种疾病中可能出现的基本病理过程，还包括阐明具体疾病特殊规律的各系统器官病理生理学。3病理生理学的主要研究方法是动物实验，从理论原则和职业道德出发，大部分实验研究不能在人体进行，可以通过在动物身上复制疾病模型，观察疾病的机能代谢变化及其发展规律，也可对动物进行实验治疗，探讨疗效及其机制。此外，研究方法还有临床观察和流行病学研究。病理生理学研究采用多学科的实验手段，包括生理、生化、免疫等常规的功能、代谢检测手段，近年来除整体、系统、器官、体液水平的研究外，已深入到细胞和分第二章疾病概论一、名词解释1脑死亡BRAINDEATH机体作为一个整体的功能永久性停止、全脑功能永久性消失。2健康（HEALTH）健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上和社会上的完全良好状态。3疾病（DISEASE）疾病是在一定条件下受病因的损害作用，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。4病因能够引起疾病并赋予该疾病特征性的因素称为病因。5病因能够促进疾病发生发展的因素称为诱因。6分子病由DNA的遗传性变异所引起的以蛋白质异常为特征的疾病。7基因病指基因本身突变、缺失或其表达调控障碍引起的疾病。二、简答题1用脑死亡概念的意义是有助于判定死亡时间和确定终止抢救的界线、为器官移植提供良好的供者和合法的根据。2脑死亡的判断标准是不可逆的昏迷、呼吸停止且进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸、颅神经反射消失、瞳孔散大、脑电波消失、脑循环完全停止。3疾病与病理过程的区别是一个疾病可包含几个病理过程，故病理过程是疾病的组成成分；一个病理过程可以由不同原因引起，而疾病由特定原因引起。4遗传性因素与先天性因素有何区别前者是遗传物质改变；后者特指能损害胎儿的因素。5疾病发生的条件有自然环境因素和社会环境因素、免疫防御机能状态、神经内分泌系统的机能状态、年龄、性别、遗传易感性等。6什么是疾病发生过程中的因果交替致病的原因（病因学原因，原始病因）作用于机体后引起一些变化，这些变化又作为新的原因（发病学原因）引起另一些新的变化。7疾病的局部与整体关系是任何疾病基本上都是整体疾病，在病程中，局部和整体的关系可发生因果转化。8疾病时细胞受损方式有哪些细胞完整性被破坏、细胞膜功能障碍、细胞器功能障碍。9分子病有哪些种类酶缺陷所致的疾病、血浆蛋白和细胞蛋白缺陷所致的疾病、受体病、膜转运障碍所致疾病。三、论述题1如何理解疾病的现代概念机体在一定的致病原因和条件的作用下，机体自稳态发生破坏，从而使机体偏离正常的生理状态，发生一系列机能、代谢和形态结构的异常变化，引起症状、体征和社会行为异常，这种异常的生命过程称疾病。此现代概念的要点有四任何疾病都是有原因的；疾病是机体自稳态的破坏；疾病时体内有机能、代谢和形态结构的变化，反映在临床为症状、体征和社会行为异常；疾病是一个过程。2试述疾病的常见致病因素及特点生物性致病因素BIOLOGICALFACTOR各种致病性微生物和寄生虫。致病的特点一定的入侵门户和定位、病原体与机体相互作用才引起疾病、两者都可发生改变、条件对其致病有很大影响。物理性因素（PHYSICALFACTOR）机械力、温度、辐射、气压改变等。致病特点大都无明显的器官选择性、一般只起始动作用、潜伏期一般较短或无。化学性因素CHEMICALFACTOR药物、强酸强碱、毒物。致病特点有一定的组织器官选择性毒性作用、整个中毒过程中都起一定作用、其致病性受条件因素影响、潜伏期一般较短（慢性中毒除外）。机体必需物质的缺乏或过多（营养性因素NUTRITIONALFACTOR）。遗传性因素GENETICFACTOR遗传物质改变。先天性因素特指能损害胎儿的因素。免疫性因素IMMUNEFACTOR变态反应性疾病、自身免疫性疾病、免疫缺陷病。精神、心理、社会因素。3试述疾病发生发展的一般规律损伤与抗损伤两者同时存在，两者的力量对比，影响疾病的发展方向；两者之间无严格的界限；机体的抗损伤能力包括防御机能、应激反应和代偿反应（形态、机能、代谢代偿）。因果交替致病的原因（病因学原因，原始病因）作用于机体后引起一些变化，这些变化又作为新的原因（发病学原因）引起另一些新的变化。局部与整体任何疾病基本上都是整体疾病；在病程中，局部和整体的关系可发生因果转化。4试述疾病发生的基本机制神经机制病因通过直接损害神经系统，或通过神经反射引起组织器官功能代谢改变而致病，称为神经机制。体液机制病因引起体液质和量的变化、体液调节障碍，最后造成内环境紊乱而致病，称为体液机制。细胞机制病因作用于机体后，直接或间接作用于组织细胞，造成某些细胞功能代谢障碍，引起细胞自稳调节紊乱，称之细胞机制。分子机制研究生物大分子，特别是核酸、蛋白质和酶受损所致的疾病。5什么是基本病理过程请举例。基本病理过程是指在多种疾病过程中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的异常变化。如水电解质紊乱、酸碱平衡、缺氧、发热、应激、休克、DIC等。6举例说明因果交替规律在发病学中的作用原始病因作用于机体，引起机体的变化，前者为因，后者为果；而这些变化又作为发病学原因，引起新的变化，如此因果不断交替转化，推动疾病的发展。例如暴力作为原始病因引起机体创伤，机械力是因，创伤是果，创伤又引起失血等变化，进而造成有效循环血量减少，动脉血压下降等一系列后果。如此因果不断交替，成为疾病发展的重要形式。7举例说明损伤与抗损伤规律在发病学中的作用疾病发展过程中机体发生的变化基本上可分为损伤和抗损伤过程，两者相互对立，它是疾病发展的基本动力，它们间的力量对比影响疾病的发展方向和转归。损伤强于抗损伤时，疾病循着恶性螺旋向恶化方面发展；反之，则向恢复健康方面发展。损伤和抗损伤虽然是对立的，但在一定条件下，它们又可相互转化。例如失血性休克早期，血管收缩有助于动脉血压的维持，保证重要器官的血供，但收缩时间过久，就会加剧组织器官的缺血缺氧，使休克恶化造成组织细胞的坏死和器官功能障碍。8为什么心跳停止不作为脑死亡的诊断标准，而把自主呼吸停止作为临床脑死亡首要指标虽然脑干是循环心跳呼吸的基本中枢，脑干死亡以心跳呼吸停止为标准，近年来，呼吸心跳都可以用人工维持，但心肌因有自发的收缩能力，所以在脑干死亡后的一段时间里还可能有微弱的心跳，而呼吸心须用人工维持，因此世界各国都把自主呼吸停止作为临床脑死亡的首要指标，不把心跳停止作为临床脑死亡的诊断标准。9死亡的现代概念及其判断标准是什么死亡是指机体作为一个整体的功能的永久停止，即脑死亡。脑死亡的判断标准不可逆的昏迷、呼吸停止且进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸、颅神经反射消失、瞳孔散大、脑电波消失、脑循环完全停止。水、电解质代谢障碍一名词解释1跨细胞液（TRANSCELLULARFLUID）跨细胞液是组织间液中的极少部分分布于一些密闭腔隙（关节囊、颅腔、胸腔、腹腔等）中，是由上皮细胞分泌产生的，为一特殊部分，也称第三间隙液。2AQUAPORINSAQP水通道蛋白是一组广泛存在于生物界的构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白。3HYPOVOLEMICHYPONATREMIA低容量性低钠血症,又称为低渗性脱水，其特点是失NA多于失水，血清NA浓度130MMOL/L，血浆渗透压280MMOL/L，伴有细胞外液量的减少。4HYPOVOLEMICHYPERNATREMIA低容量性高钠血症,又称为高渗性脱水，其特点是失水多于失NA，血清NA浓度150MMOL/L，血浆渗透压310MMOL/L，细胞外液量和细胞内液量均减少。5低钾血症是指血清钾浓度低于35MMOL/L,6缺钾是指细胞内钾和机体总钾量的缺失二、简答题1试述低容量性低钠血症（低渗性脱水）对机体的影响及其机制。失钠失水，细胞外液减少并处于低渗状态，水分从细胞外液向细胞内转移，致使细胞外液量进一步减少，易发生低容量性休克。血浆渗透压降低，无口渴感，早期ADH分泌减少，形成多尿和低比重尿，晚期血容量显著降低时，ADH释放增多，出现少尿和尿比重升高。细胞外液低渗，水分向细胞内转移，血浆渗透压升高，组织间隙移入血管内，产生明显的失水体征。经肾失钠过多的患者，尿钠含量增加（20MMOL/L），肾外原因所致者，因低血容量致肾血流量减少而激活RAAS，尿钠含量减少（10MMOL/L）。2试述低容量性高钠血症（高渗性脱水）对机体的影响及其机制。失水失钠，细胞外液高渗，通过渗透压感受器刺激中枢，引起口渴。细胞外液容量减少，渗透压升高，ADH分泌增加，因而尿量减少，尿比重增高。细胞外液高渗，致使细胞内液向细胞外转移，使细胞脱水、皱缩，严重患者因颅骨与脑皮质间的血管张力加大，可导致静脉破裂而出现局部脑出血和蛛网膜下腔出血。由于细胞内液向细胞外液转移以及醛固酮分泌增加，有助于血容量恢复，故血液浓缩及外周循环衰竭远比低容量性低钠血症为轻。3长期使用受体阻滞剂的患者，为什么易发生高钾血症受体阻滞剂通过抑制NAKATP酶活性，使细胞摄钾减少。6长期使用利尿剂（除安体舒通、氨苯喋啶外）的病人，为什么易发生低钾血症利尿剂引起远端流速增加。利尿后血容量减少引起的继发性醛固酮分泌增多。利尿引起的氯缺失，后者使远端肾单位的钾分泌持续增多。7试述低钾血症的心电图特征性改变及其机制T波低平T波反映心室肌的3相复极化，低K血症时膜对K的通透性降低，使3期复极化过程延缓，故T波低平。出现U波低钾血症时对PURKINJE纤维的影响大于对心室肌的影响，使PURKINJE纤维的复极化过程延长大于心室肌的复极化过程，故出现U波。ST段下移低钾血症使膜对K的通透性降低，平台期出现CA2内向电流的相对增大ST段不能回到基线而呈下移斜线状。QRS波增宽低钾血症时，传导性降低使心室肌去极化过程减慢，故QRS波增宽。8低钾血症和严重高钾血症均可导致骨骼肌弛缓性麻痹，其机制有何异同同均使骨骼肌兴奋性降低。异低钾血症为超极化阻滞；严重高钾血症为去极化阻滞。9低钾血症和轻度高钾血症均可导致心肌兴奋性升高的机制是什么低钾血症时，心肌细胞膜对钾通透性降低，使膜电位负值减小，膜电位与阈电位距离减小，心肌兴奋性升高。轻度高钾血症时，膜内外钾浓度差减小，静息时钾外流减少，膜电位负值变小，膜处于部分去极化状态，故心肌兴奋性升高。10在紧急处理高钾血症时，为什么常静注钙制剂和高张碱性含钠溶液（如5NAHCO3）其目的是为了对抗高K的心肌毒性作用。钙制剂细胞外CA2浓度升高，使心肌细胞阈电位上移，有利于恢复心肌细胞的兴奋性；增加细胞膜内外CA2浓度差，进入细胞内CA2量增多，增强心肌收缩性。高张碱性含钠溶液增加细胞膜内外NA浓度差，0期除极速度和幅度增加，有利于改善心肌传导性；碱性溶液注入后，促进K转移入细胞内；此外高张溶液可起到暂时稀释作用。12低钾血症、高镁血症和高钙血症都有骨骼肌兴奋性降低，其电生理机制有何不同低钾血症时，骨骼肌细胞膜电位负值增大，EMET距离增大，处于超极化状态，使骨骼肌兴奋性降低。高镁血症时，MG2竞争性抑制CA2进入神经轴突，使ACH释放减少，MG2抑制终板膜上ACH受体敏感性的作用增强，抑制神经肌肉的兴奋性传递。高钙血症时，CA2阻滞NA内流，使阈电位上移，加大了EM与ET的距离，使骨骼肌兴奋性降低。缺氧一、名词解释1缺氧HYPOXIA因供氧减少或利用氧障碍引起细胞代谢、功能甚至形态结构发生异常变化的病理过程称为缺氧。2血氧分压血氧分压是指溶解于血液中的氧所产生的张力。正常动脉血氧分压约133KPA（100MMHG），静脉血氧分压约为533KPA40MMHG。3血氧容量血氧容量指在标准状态下，100ML血液中HB被氧充分饱和时的最大携氧量，反映血液携氧的能力。正常约为20ML/DL。4血氧含量指100ML血液实际的带氧量，主要是HB结合的氧和溶解于血浆的氧量。动脉血氧含量约为19ML/DL，混合静脉血氧含量约为14ML/DL。5血氧饱和度是指HB结合氧的百分数。动脉血氧饱和度约为9597，混合静脉血氧饱和度约为75。6发绀（CYANOSIS）当毛细血管中脱氧HB平均浓度增加到5G/DL以上时，暗红色的脱氧HB使皮肤粘膜呈青紫色的现象称为发绀。7低张性低氧血症（HYPOTONICHYPOXIAANDHYPOXMIA）因动脉血氧分压降低，使血氧含量减少而引起的组织供氧不足称为低张性低氧血症。8等张性低氧血症是由于HB数量减少或性质改变，以致血氧含量降低或HB结合的氧不易释放出来所引起的组织缺氧,动脉血氧含量降低而血氧分压正常，亦称血液性缺氧。9循环性缺氧CIRCULATORYHYPOXIA指组织血流量减少使组织供氧不足所引起的缺氧称为循环性缺氧，又称为低动力性缺氧10组织性缺氧HISTOGENOUSHYPOXIA在组织供氧正常情况下，因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧称为组织性缺氧，或称为氧利用障碍性缺氧11肠源性紫绀ENTEROGENOUSCYANOSIS当食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌将硝酸盐还原成亚硝酸盐，后者被吸收而导致高铁血红蛋白血症，因高铁血红蛋白呈棕褐色，称之为肠源性紫绀二、简答题1缺氧可分为几种类型各型的血氧变化特点是什么根据缺氧的原因和血氧变化特点，一般将缺氧分为乏氧性、血液性、循环性和组织性四种类型，其血氧变化特点分别为1乏氧性缺氧动脉血氧分压降低，血氧含量降低，血氧饱和度降低，血氧容量正常，动静脉血氧含量差减小（慢性缺氧可正常）；2血液性缺氧动脉血氧分压正常，血氧容量降低，血氧含量降低，血氧饱和度降低，动静脉血氧含量差减小；3循环性缺氧动脉血氧分压正常，血氧容量正常，血氧含量正常，血氧饱和度正常，动静脉血氧含量差增大；4组织性缺氧动脉血氧分压、血氧容量、血氧含量和血氧饱和度正常，动静脉血氧含量差减小。2试述CO中毒引起缺氧的发生机制。CO中毒引起缺氧的机制为CO与HB的亲和力比氧大210倍，HB与CO结合形成碳氧血红蛋白（HBCO），从而失去运氧功能；CO抑制红细胞内糖酵解，使2，3DPG生成减少，氧离曲线左移，氧合HB中的氧不易释出，加重组织缺氧。3简述循环性缺氧的机制及血氧变化的特点单纯性循环性缺氧时，动脉血氧分压、氧饱和度和氧含量是正常的由缺血或淤血造成的血流缓慢，使血液流经组织毛细血管的时间延长，细胞从单位容量血液中摄取的氧量增多，致静脉血氧含量降低，动静脉血氧含量差增大；但由于供应组织的血液总量降低，弥散到组织细胞的总氧量仍不能满足细胞的需要而发生缺氧4乏氧性缺氧时呼吸系统有何代偿反应其机制和代偿意义是什么肺通气量增加是乏氧性缺氧最重要的代偿反应。其机制是PAO2低于80KPA（60MMHG）时刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性引起呼吸加深加快，使肺通气量增加。意义呼吸运动增强，增加肺泡通气量和肺泡气PO2，进而增加PAO2；胸廓运动增强使胸腔负压增大，可增加回心血量，进而增加心输出量和肺血流量，有利于血液摄取和运输更多的氧；增加CO2的排出，降低PACO2。5各型缺氧的血氧变化特点是什么血氧变化特点如下表缺氧类型PAO2SAO2CO2MAXCAO2AVO2低张性缺氧N或N血液性缺氧NN或N或N循环性缺氧NNNN组织性缺氧NNNN降低升高N正常6试述缺氧时循环系统的代偿反应。缺氧时循环系统的代偿性反应主要表现在以下几个方面心输出量增加由心率加快、心收缩力增强、静脉回流量增加所致；血流分布改变皮肤、腹腔内脏血管收缩，心、脑血管扩张；肺血管收缩由交感神经兴奋、缩血管物质释放增加及缺氧对血管平滑肌的直接作用所致；毛细血管增生长期缺氧使脑、心、骨骼肌毛细血管增生，有利于血氧的弥散。三论述题1缺氧时组织细胞有哪些变化代偿性反应细胞利用氧的能力增强慢性缺氧时线粒体数目和膜的表面积增加，呼吸链中的酶（琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶）含量增加，活性升高，使细胞利用氧的能力增强；无氧酵解增强ATP/ADP的比值降低激活磷酸果糖激酶，使糖酵解增强，有助于补偿能量不足；肌红蛋白增加增加氧在体内的贮存，在氧分压进一步降低时，肌红蛋白可释放一定量的氧供细胞利用；低代谢状态代谢耗能过程减弱，有助于在缺氧条件下生存。损伤性变化细胞膜的损伤因细胞膜离子泵功能障碍，膜通透性增加，膜流动性降低和膜受体功能障碍，使膜电位下降、ATP含量降低线粒体的损伤缺氧抑制线粒体的呼吸功能，使ATP生成减少，严重时可见结构损伤（线粒体肿胀、嵴崩解、外膜破碎和基质外溢等）溶酶体的变化酸中毒和钙超载可使溶酶体膜磷脂分解、通透性增加、甚至破裂，大量溶酶释出，造成广泛的细胞损伤。2试述缺氧时红细胞内2，3DPG含量升高的机制及其意义生成增加1）缺氧时脱氧HB增多可引起红细胞内游离的2，3DPG减少，使其对磷酸果糖激酶和二磷酸甘油酸变位酶（DPGM）的抑制作用减弱；2）缺氧时代偿性肺通气量增加引起的呼吸性碱中毒以及脱氧HB偏减性，使PH增高，进而激活磷酸果糖激酶使糖哮解加强；分解减少PH增高可抑制2，3DPG磷酸酶（2，3DPGP）的活性，使2，3DPG分解减少。意义缺氧时，红细胞内2，3DPG增加，使氧离曲线右移，血红蛋白与氧的亲和力降低，有利于结合的氧向细胞释放。3缺氧引起肺血管收缩的机制可能是交感神经作用交感神经兴奋作用于肺血管的肾上腺受体引起血管收缩反应；体液因素作用缺氧时白三烯、血栓素A2等缩血管物质生成多于前列腺素等舒血管物质；对血管平滑肌的直接作用缺氧时电压依赖性钙通道开放，钙内流增加，引起肺血管收缩。缺氧性肺血管收缩是多因素综合作用的结果。弥散性血管内凝血一、名词解释1DISSEMINATEDINTRAVASCULARCOAGULATIONDIC弥散性血管内凝血是临床上一种危重的综合征，其基本特点是由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。2MICROANGIOPATHICHEMOLYTICANEMIA微血管病性溶血性贫血该贫血属溶血性贫血，是DIC病人可伴有一种特殊类型的贫血，即其特征是外周血图片中可见外形呈盔甲形、星形、新月形等一些特殊的形态变形红细胞，通称红细胞碎片。该碎片是因为DIC凝血反应早期在微血管中形成的纤维蛋白丝网，红细胞流过网孔时引起的破裂，红细胞碎片脆性高，易发生溶血。3SCHISTOCYTE裂体细胞DIC病人的外周血图片中可见一些特殊的形态各异的变形红细胞，外形呈盔形、星形、新月形等，称为列体细胞。4THROMBOMODULINTM血栓调节蛋白血栓调节蛋白是内皮细胞膜上凝血酶受体之一。与凝血酶结合后，降低其凝血活性，大大加强了其激活蛋白C的作用。因此，TM是使凝血酶由促凝转向抗凝的重要的血管内凝血抑制因子。5PROTEINC蛋白C蛋白C是在肝脏合成的，以酶原形式存在于血液中的蛋白酶类物质。凝血酶可激活蛋白C，可灭活FVA、FA，从而发挥抗凝作用。6PROTEINS蛋白S蛋白S是存在于血管内皮细胞或血小板膜上有一种含GLA的蛋白质，作为细胞膜上APC受体或者与APC协同，促进APC清除凝血酶原激活物中的XA因子等。二、简答题1简述弥散性血管内凝血的出血机制。凝血物质被消耗而减少；纤溶系统激活；FDP的形成。2简述各种原因使血管内皮细胞损伤引起DIC的机制。损伤的血管内皮细胞可释放TF,启动凝血系统，促凝作用增强。血管内皮细胞的抗凝作用降低。主要表现在TM/PC和HS/AT系统功能降低；产生的TFPI减少。血管内皮细胞产生TPA减少，而PAI1产生增多，使纤溶活性降低。血管内皮损伤使NO、PGI2、ADP酶等产生减少，抑制血小板粘附、聚集的功能降低，而胶原的暴露可使血小板的粘附、活化和聚集功能增强。带负电荷的胶原暴露后可使血浆中的血浆PKFHMWK复合物与F结合，一方面可通过FA激活内源性凝血系统；另一方面PKFHMWKFA复合物中PK被FA分解为激肽释放酶，可激活激肽系统，进而激活补体系统等。激肽和补体产物也可促进DIC的发生。3简述引起APC抗凝的原因及其机制。蛋白C是在肝脏合成的，以酶原形式存在于血液中的蛋白酶类物质。凝血酶可激活蛋白C,活化的蛋白C（ACTIVATEDPROTEINC,APC）可水解FVA、FA,使其灭活。一方面，阻碍了由A和A组成的因子激活物；另一方面也阻碍了由VA和XA组成的凝血酶原激活物的形成。此外，APC还有限制FXA与血小板的结合、使纤溶酶原激活物抑制物灭活、使纤溶酶原激活物释放等抗凝作用。4DIC患者为何会出现贫血DIC病人伴发的是一种特殊类型的贫血即微血管病性溶血性贫血。（1）纤维蛋白在微血管腔内形成细网，当红细胞流过网孔时，引起红细胞破裂。（2）微血流通道受阻，红细胞可由微血管内皮细胞间的裂隙挤出血管，致红细胞破碎。（3）DIC病因（如内毒素等）可使红细胞变形性降低，易碎。5试述影响DIC发生发展的因素。（1）单核吞噬细胞系统功能受损清除能力下降。（2）血液凝固的调控失调即PC、PS、ATIII。（3）肝功能严重障碍使凝血、抗凝、纤溶过程失调。（4）血液高凝状态见于孕妇和机体酸中毒病人。（5）微循环障碍。6DIC患者为何会出现贫血DIC病人伴发的是一种特殊类型的贫血即微血管病性溶血性贫血。（1）纤维蛋白在微血管腔内形成细网，当红细胞流过网孔时，引起红细胞破裂。（2）微血流通道受阻，红细胞可由微血管内皮细胞间的裂隙挤出血管，致红细胞破碎。（3）DIC病因（如内毒素等）可使红细胞变形性降低，易碎。三论述题1试说明休克与DIC之间的相互关系。（1）休克可引起DIC休克动因的作用如内毒素、创伤等启动内、外凝系统缺氧、酸中毒损伤血管内皮血液流变学改变流速、血粘度血细胞血小板聚集应激反应高凝状态TXA2与PGI2失衡MC障碍。（2）DIC可引起休克回心血量A微血栓阻塞微血管B出血C微血管通透性冠脉内血栓形成引起心功能障碍外周阻力A缓激肽B补体CFDP。2试述DIC的发生机制。（1）组织严重破坏、组织因子大量入血、启动外凝见于产科意外、外科手术及创伤、肿瘤组织大量破坏等。（2）血管内皮受损，激活XII，启动内凝见于感染性疾病（细菌、病毒、原虫等感染）休克和高热、中暑等。（3）血小板被激活，血细胞大量破坏、血小板被激活引起血小板聚集、红细胞破坏释放出ADP和红细胞膜磷脂、白细胞破坏释放出组织因子。（4）促凝物质入血异物颗粒、蛇毒等。休克一、名词解释1休克SHOCK是机体在各种强烈有害因子作用下发生的组织有效血液灌流量急剧减少，从而导致细胞和重要器官功能代谢障碍、结构损害的急性全身性病理过程。2低血容量性休克HYPOVELEMICSHOCK是由于大量失血、失液导致血容量减少而引起的休克。3高动力型休克HYPOVELEMICSHOCK又称高排低阻型休克或温暖型休克，是以外周阻力降低、心输出量正常或增加为血流动力学特点的休克。4HYPODYNAMICSHOCK（低动力型休克）又称低排高阻型休克或寒冷型休克，是以外周阻力增高和心输出量减少为血流动力学特点的休克。5MICROCIRCULATION（微循环）指直接参与组织、细胞的物质、信息、能量传递的血液、淋巴液、组织液的流动；狭义的微循环指微动脉与微静脉之间微血管中的血液循环。6AUTOBLOODINFUSION（自身输血）是休克早期（微循环缺血期）机体的一种快速代偿作用。由于缩血管体液因素的作用，使容量血管收缩，静脉回流增加，从而迅速增加回心血量。7AUTOTRANSFUSION（自身输液）是休克早期（微循环缺血期）机体的一种缓慢代偿措施。由于微血管对儿茶酚胺的敏感性不同，毛细血管前阻力比后阻力大，使毛细血管内流体静压下降，导致组织液回流增多，从而增加回心血量。8HEMORHEOLOGY（血液流变学）是研究血液的有形成分及血浆在血管内流动和变形规律的科学。9SHOCKLUNG（休克肺）指长期严重休克引起的急性呼吸衰竭，其病理特征为间质性和肺泡性肺水肿、肺淤血、肺出血、局限性肺不张、肺毛细血管微血栓及肺泡内透明膜形成等，属于成人呼吸窘迫综合征。10SHOCKKIDNEY（休克肾）是休克时伴发的急性肾功能衰竭，可不伴有或伴有肾小管上皮细胞坏死，临床表现为少尿或无尿、氮质血症等。11HEMORRHAGICSHOCK（失血性休克）指由于急性大失血导致的休克。12INFECTIOUSSHOCK（感染性休克）指严重感染引起的休克，其中，革兰氏阴性细菌感染最常见。13MYOCARDIALDEPRESSANTFACTOR（MDF，心肌抑制因子）是休克时由于缺氧、酸中毒，使胰腺细胞溶酶体破坏释放组织蛋白酶，水解组织蛋白而产生的一种小分子多肽，其主要作用是抑制心肌收缩性，此外，还可使内脏小血管收缩和抑制单核吞噬细胞系统功能。14CARDIOGENICSHOCK（心源性休克）指急性心泵功能衰竭引起的休克，大范围心肌梗塞是最常见的原因。二、简答题1休克的原因有严重失血、烧伤、创伤、感染、过敏、大面积心肌梗塞及强烈的脑、神经损伤和高位脊髓麻醉等。2休克发病的始动环节有哪些各举一型休克说明之。各种病因分别通过三个环节影响组织有效灌流量而导致休克（1）血容量减少如失血性休克（2）血管容量增加如过敏性休克（3）心泵功能障碍如心源性休克3为什么休克早期血压无明显降低休克早期由于交感肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增多，引起一系列的代偿反应，可维持血压无明显降低。主要机理是（1）通过自身输血与自身输液，增加回心血量和心输出量。（2）心脏收缩力增强，心率加快。（3）血管外周总阻力升高。4何谓血液重新分布简述其发生机理。血液重新分布指皮肤、腹腔内脏和骨骼肌的血管收缩，而心、脑血管不收缩，从而保证心脑血液供应的现象。这是由于交感肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增多，皮肤、腹腔内脏、骨骼肌血管因受体密度高而明显收缩，但脑血管的交感缩血管纤维分布稀，受体密度低，故口径无明显变化；冠状血管虽有及受体，但受体兴奋使心脏活动增强，导致腺苷等扩血管代谢产物增多，使冠状动脉扩张，维持心脏灌流量，甚至有所增加。5休休克初期肾脏等腹腔内脏血管收缩的机制是什么克初期，肾脏等腹腔血管及皮肤血管收缩的机制主要有（1）交感肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量入血；（2）肾素血管紧张素系统活性增强，血管紧张素II增多；（3）神经垂体对血管加压素合成及释放增多；（4）血小板产生血栓素A2增多；（5）内皮素、白三烯、心肌抑制因子等也有缩血管作用。6简述休克时血液流变学的主要改变及其在休克发病学中的意义。休克时的血液流变学改变主要有血细胞比积先降低后增高，白细胞附壁、粘着和嵌塞，红细胞变形能力降低和聚集，血小板粘附聚集，以及血浆粘度增大。这些变化，均可使血流阻力加大，加重微循环障碍，是休克进展期和休克晚期的发病机制之一。7简述休克进展期的微循环变化特征及其机制。休克进展期后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，微动脉痉挛较前减轻，毛细血管前阻力小于后阻力，毛细血管网广泛开放，微循环淤血，血流缓慢，血浆渗出，微循环处于灌而少流、灌多于流的状态。其发生机制为（1）酸中毒降低微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的敏感性，加之血液流变学改变使微静脉端血流阻力增加，毛细血管后阻力大于前阻力，微循环淤血。（2）局部扩血管物质和代谢产物增多组胺、5羟色胺、激肽等扩血管物质增多，并可增加毛细血管通透性。H、K和腺苷等代谢产物也可使微动脉和前毛细血管括约肌舒张，或降低其对儿茶酚胺的敏感性，使血管松弛。（3）内毒素通过激活激肽系统、补体系统或促进炎症介质产生，增加毛细血管通透性和间接扩张微血管。8何谓肠源性内毒素血症它对休克的发展恶化有何影响肠道是细菌和内毒素的储存库，当休克使肠道淤血缺氧时，破坏肠粘膜上皮的防御屏障功能，使肠腔内的内毒素入血，加之肝脏的滤过灭活功能降低，内毒素则进入全身血流。因此，随着休克的发展，不论其原始病因如何，均可出现肠源性内毒素血症，由于内毒素可激活凝血、纤溶、激肽、补体系统，又可促进多种炎症介质产生，且对心肌和细胞有直接损害作用，故可导致DIC和多器官功能损害，促进休克恶化。三、论述题试述休克与DIC的关系及其机理。1一般情况下，休克与DIC互为因果。休克不断发展，可以出现DIC，即休克晚期的表现；DIC发生后，则会导致顽固的低血压，引起休克；这样形成恶性循环，使原有的病情不断恶化。但是，这种因果关系也不是绝对的，感染性休克、烧伤性休克和创伤性休克常出现DIC，而失血性休克时DIC出现晚，且发生率低。急型DIC常发生休克，且低血压出现早于出血表现，但也有20左右的DIC不引起休克。休克导致DIC的发生机制是（1）休克不断发展使血液呈高凝状态由于微循环严重淤血及毛细血管通透性增高，血浆渗出，使血液粘滞性增高，血细胞比积增大，纤维蛋白原浓度增加，血液呈高凝状态。（2）多种因素激活内外源性凝血系统感染性休克的内毒素和各种休克的严重缺氧、酸中毒，均可损伤血管内皮细胞，激活因子而启动内源性凝血系统；创伤性休克、烧伤性休克时组织损伤使大量组织因子入血，感染性休克时的中性粒细胞增多和破坏，也释放大量组织因子，均可激活外源性凝血系统。（3）血细胞聚集和破坏促进凝血酶原激活物形成血流缓慢和血液浓缩，使血小板聚集、活化，释放PF3；红细胞呈缗钱状进而破坏、释出红细胞素，均是凝血酶原激活物的主要组成部分，促进DIC发生。DIC导致休克的发生机制，主要从微血栓及FDP、激活的激肽、补体系统导致微循环障碍，以及出血使血容量减少等方面论述，详见DIC章。2试述休克晚期导致休克不可逆甚至死亡的可能原因，为什么休克晚期微循环障碍进一步加重，出现微循环衰竭，可以通过下列途径导致休克不可逆甚至死亡。（1）DIC一旦发生DIC，则对微循环和各器官功能发生严重影响促进微循环衰竭。微血栓的机械性堵塞，使微循环不灌不流，血流停滞，进一步减少回心血量，促进器官的缺氧性损害；出血。一方面可降低有效循环血量，加重休克；另一方面，重要器官的出血导致器官衰竭。（2）器官功能障碍或衰竭随着微循环严重障碍，肾、肺、心、脑、胃肠道等器官均可出现功能不全或衰竭。其主要发生机制有组织严重低灌流，使重要器官的实质细胞出现缺氧性损伤、代谢障碍和细胞损害；溶酶体酶释放，使组织细胞自溶、坏死。（3）肠源性内毒素血症和菌血症休克晚期肠屏障作用降低，肠腔内的内毒素或细菌入血，引起TNF、IL1、IL6等一系列炎症介质释放，可加重微循环障碍，或促进多器官功能障碍综合征及衰竭。（4）微血管低反应性及无复流由于酸中毒、NO的作用及ATP敏感性K通道开放使血管平滑肌细胞膜超极化、钙内流减少等，使血管平滑肌麻痹，对血管活性药物失去反应性，虽加大缩血管药的给药浓度，仍不能奏效。此外，由于微血栓及血细胞的嵌塞聚集，虽大量输血补液，仍难以使微血管再通，呈毛细血管无复流现象。微循环衰竭使组织灌流不能恢复，加重了细胞损害，促进器官功能衰竭。3为什么革兰氏阴性细菌感染的休克患者容易发生心力衰竭革兰氏阴性细菌的细胞壁外层结构是内毒素，当菌体破坏时释放内毒素，引起内毒素血症，后者通过多种机制，导致心力衰竭。（1）冠脉血流量减少内毒素有拟交感作用，促使儿茶酚胺释放，导致心率加快、舒张期缩短，使心肌供血不足。内毒素还促进TXA2、内皮素、加压素、血管紧张素II等释放，使微血管强烈收缩，加重冠脉供血减少。（2）心肌耗氧量增加内毒素刺激儿茶酚胺大量释放，引起心跳加快、心肌收缩力增强，使心肌耗氧量增加，加重心肌缺氧。（3）促进产生多种炎症介质和血管活性物质内毒素刺激单核巨噬细胞等多种炎症细胞，产生TNF、IL1、IL6等一系列炎症介质，TNF可激活中性粒细胞产生PAF、LTB4、溶酶体酶和氧自由基等，激活内皮细胞产生NO和内皮素，激活血小板、肥大细胞，产生TXA2、组胺、5羟色胺等血管活性物质，导致血管舒缩功能紊乱、微血管通透性增高及血液流变学改变，共同加重心肌微循环障碍。（4）内毒素损伤血管内皮细胞，激活凝血、纤溶、激肽和补体系统，促进DIC形成，微血栓堵塞冠脉微血管，因缺氧而损伤心肌。（5）内毒素可直接损伤心肌。（6）内毒素的LPS具有致热性，可激活产内源性致热原细胞，引起发热。发热使机体代谢率增高，心率加快，增加心肌耗氧量。（7）休克本身对心脏的损害随着休克的发展，特别是到休克晚期，机体的多种改变可促进心肌损害，主要有血压进行性下降使冠状动脉灌注压降低，心率过快使心室舒张期缩短，影响冠脉充盈，从而使冠状动脉血液供应减少，与心肌耗氧量增加形成了尖锐的矛盾，结果使心肌严重缺氧，甚至引起心肌灶性坏死和心内膜下出血；酸中毒、高血钾和心肌抑制因子的产生，使心肌收缩性减弱；出现DIC时，心肌微血管内广泛的微血栓形成，使相应心肌血供中止，心肌受损。4何谓休克肺为什么休克肺是休克病人重要的死亡原因休克晚期，部分病人出现以进行性低氧血症和严重呼吸困难为特征的急性呼吸衰竭称休克肺，属于成人呼吸窘迫综合征（ARDS）。据统计，休克肺约占休克死因的1/3。其高病死率是由于病人的肺泡毛细血管膜急性损伤，使肺脏出现严重的病变，表现为严重的间质性和肺泡性肺水肿、肺淤血、肺出血、局限性肺不张、肺内微血栓和肺泡透明膜形成等。这些病变，严重影响外呼吸功能，导致急性呼吸衰竭。表现在（1）肺泡通气血流比例失调由于病灶的局限性，局限性肺不张可导致肺内分流，肺内DIC又导致死腔样通气，从而使PAO2降低。（2）气体弥散障碍肺水肿、肺淤血、肺泡膜增厚和透明膜形成影响弥散功能，由于CO2的弥散能力比氧大，故表现为严重的PAO2降低。（3）肺的顺应性降低肺水肿使表面活性物质失活或稀释，肺泡表面张力增高，肺的顺应性降低，又导致通气不足。（4）极严重者，由于广泛的肺部病变，使肺的总通气量减少，除低氧血症外，也有CO2潴留。（5）严重的低氧血症，使患者呼吸窘迫，出现严重的呼吸困难。（6）急性呼吸衰竭带来的严重缺氧，加重休克时有效血液低灌流造成的缺氧性损害，加剧细胞损伤，导致各器官的功能障碍甚至衰竭，故休克肺的死亡率高，应积极防治。5试述感染性休克与失血性休克的特点，并指出二者的不同点。感染性休克的特点是（1）指因病原微生物感染引起的休克，包括脓毒症性休克和内毒素性休克。（2）发病机制复杂，以内毒素性休克为例，主要有内毒素有拟交感作用，促进儿茶酚胺释放；此外还可促使TXA2、内皮素、加压素、血管紧张素II等缩血管物质释放，共同引起小动脉、微动脉收缩和动静脉吻合支开放，导致微循环缺血期的变化，进而发展至休克进展期及休克晚期。内毒素激活白细胞、单核巨噬细胞等多种炎症细胞，产生TNF、IL1、IL6等多种炎症介质，加重微循环障碍，促进休克恶化。内毒素激活凝血、纤溶、激肽、补体系统，促进微血管扩张、毛细血管通透性增高、微循环淤滞和DIC。内毒素可直接损害细胞，引起细胞代谢和功能变化；直接损害心肌细胞，而促进发生心力衰竭。感染常伴有发热，代谢率和耗氧量的增高，进一步加剧组织低灌流所造成的缺氧性损害，促进病情恶化。（3）易发生心力衰竭、DIC和多器官功能障碍综合征，死亡率高。（4）根据血流动力学特点可分为两型多数感染性休克为低动力型休克（低排高阻型休克），少数为高动力型休克（高排低阻型休克）。（5）临床表现除休克的症状体征外，尚有感染中毒征，如高热、寒战、恶心、呕吐等，使病情更加复杂。失血性休克的特点是（1）指因机体内外失血，使血容量减少引起的休克。（2）发病机制相对比较简单由于血液丢失、有效循环血量减少，主动脉弓和颈动脉窦压力感受器对动脉压下降敏感，反射性使交感肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺释放，以及血管紧张素II、TXA2、加压素等缩血管物质的作用，使微血管收缩和动静脉吻合支开放，导致微循环缺血期的变化，进而发展至休克进展期和休克晚期。尽管休克晚期由于肠屏障功能降低，可以出现肠源性内毒素血症或菌血症，但与感染性休克早期内毒素就参与发病不同，且失血性休克的内毒素血症程度较轻。（3）不易发生DIC，心力衰竭及多器官功能障碍综合征等合并症也较感染性休克为少。尽管失血性休克的发病率高于感染性休克，但病死率却较后者低得多。（4）血流动力学特点属于低动力型，心输出量降低，外周阻力增高。（5）临床表现仅有休克的症状体征，故病情不如感染性休克复杂。6根据休克的微循环学说，如何合理使用血管活性药物血管活性药物分为缩血管药物和扩血管药物，根据微循环学说，合理使用血管活性药物，应从下列四方面论述（1）用药目的由于微循环障碍，休克时组织的有效血液灌流量急剧减少，选用血管活性药物的目的必须提高组织微循环血液灌流量，反对单纯追求升高血压长期大量使用血管收缩药而导致灌流量明显下降，主张合理使用。（2）用药前提扩血管药物应在充分补充血容量的基础上应用，否则，血管扩张使血压急剧下降，心脑血管将丧失自身调节能力而使血液供应减少；缩血管药物应在纠正酸中毒的基础上应用，否则，由于酸中毒使血管壁对血管活性药物的反应性降低，且参与微血管扩张，如果不纠正酸中毒，缩血管药难以奏效。（3）扩血管药物的应用适用于低排高阻型休克或使用缩血管药物引起血管高度痉挛的患者。在休克早期可解除毛细血管前阻力，提高微循环灌注量；在休克中、晚期，可解除过高的毛细血管后阻力，解决流的问题，改善微循环血液淤滞，提高组织灌流量。（4）缩血管药物的应用使过敏性休克和神经源性休克扩大了的血管床容量缩小，恢复血管床与血容量的平衡，纠正全身组织的血液灌注不足，是这二型休克的最佳选择药物。高排低阻型感染性休克和低阻力型心源性休克，在综合治疗的基础上，也可应用缩血管药，防止血管床的进一步扩大和血压的进一步降低。如血压过低，降低到心脑血管丧失自身调节的临界值（70KPA）以下，又无条件迅速补液时，可使用缩血管药物，暂时提升血压，保证心脑的血液灌流。心力衰竭试题一、名词解释1心力衰竭HEARTFAILURE在各种致病因素的作用下心脏的收缩和或舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对的减少，即心泵功能减弱，以致不能满足全身组织代谢需要的病理过程或综合征称为心力衰竭。2端坐呼吸ORTHOPNEA端坐呼吸指严重的左心衰竭患者在安静情况下也感到呼吸困难，平卧位时尤为明显，故需采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度。3充血性心力衰竭当心力衰竭呈慢性经过时，往往伴有血容量和组织间液的增多，出现静脉淤血和水肿，临床称之为充血性心力衰竭。4劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难指伴随着体力活动而出现的呼吸困难，休息后可减轻或消失。5高动力循环状态HYPERDYNAMICSTATE高动力循环状态，即各种原因引起血容量扩大，静脉回流增加，心脏负荷显著增加，供氧相对不足，能量消耗过多的状态。二、简答题1试述心力衰竭发生常见的诱因。答心力衰竭发生的诱因常见的有1感染；2酸碱平衡及电解质代谢紊乱；3心律失常；4妊娠与分娩等。2简述心衰时心肌收缩性减弱的机制。答1和收缩有关的蛋白质的破坏。2心肌能量代谢障碍。3心肌兴奋一收缩耦联障碍。4心肌肥大的不平衡生长。3左心衰竭患者为什么会出现端坐呼吸答端坐呼吸指左心衰竭患者在安静情况下也感到呼吸困难，平卧位时尤为明显，故须被迫采取端坐位或半坐位以减轻呼吸困难的程度其机制是端坐位时，1因重力关系下肢血液回流减少，减轻肺水肿和肺淤血；2膈肌下移使胸腔容积变大，肺容易扩张；3下肢水肿液吸收入血减少，使血容量降低，减轻肺淤血。三、论述题1试述酸中毒引起心肌兴奋一收缩耦联障碍的机制答酸中毒主要通过影响心肌细胞内CA2转运从而导致心肌兴奋一收缩耦联障碍、收缩性减弱1H浓度增高因降低肌膜受体对去甲肾上腺素敏感性而使CA2内流受阻；另外，酸中毒可引起高钾血症，高K与CA2在心肌细胞膜上有竞争结合作用，阻止CA2内流；2由于H与肌钙蛋白的亲和力比CA2大，H与CA2竞争性地和肌钙蛋白结合，心肌兴奋一收缩耦联因此受阻；3H浓度增高使CA2和肌质网亲和力增大，导致肌质网在心肌收缩时不能释放足量CA2。2试述心力衰竭时心脏自身的代偿机制答心力衰竭时心脏本身的代偿包括1心率加快是一种快速代偿反应，机制是心输出量减少引起动脉血压下降时，颈动脉窦和主动脉弓上的压力感受器的传入冲动减少，压力感受性反射活动减弱，心脏迷走神经紧张性减弱，心脏交感神经紧张性增强，心率加快心力衰竭时，心室舒张末期容积增大，心房淤血，压力上升，刺激“容量感受器“，引起交感神经兴奋，心率加快2心力衰竭时，心脏舒张末期容积增大，故心肌纤维拉长据FRANKSTARLING定律，一定范围内心肌收缩力随心脏的扩张而增强，心搏出量增加，有代偿意义，称为紧张源性扩张；一旦心脏过度扩张，心肌拉长但不伴有心肌收缩力增强，则转变为心脏肌源性扩张，而失去代偿意义3心肌肥大是心脏长期过度负荷时逐渐发展起来的一种慢性代偿机制，由于肥大心肌细胞体积增大，即直径增宽、长度增加而导致心脏重量增加虽然单位重量肥大心肌的收缩力减弱，但由于整个心脏的重量增加，所以心脏总的收缩力增强；并且降低室壁张力，降低心肌耗氧量机制压力负荷和牵张刺激等物理性因素，儿茶酚胺和血管紧张素等化学性刺激，均可通过蛋白激酶系统介导的信号传导通路激发一系列基因反应最后引起心肌肥大。呼吸衰竭试题一、名词解释1RESPIRATORYFAILURE呼吸衰竭，由于外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分压低于正常范围，伴或不伴有二氧化碳分压升高的病理过程。2FUNCTIONALSHUNT功能性分流，病变部分肺泡通气/血流比例显著降低，使流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入到动脉血内，类似于动静脉短路。3死腔样通气病变部分肺泡血流减少，通气/血流比例显著大于正常，这样肺泡的通气不能被充分利用。4肺性脑病由呼吸衰竭引起的脑功能障碍，病人可表现为一系列神经精神症状如定向、记忆障碍、精神错乱、头痛、嗜睡、昏迷等。5ARDS急性呼吸窘迫综合征，是各种原因引起的肺泡毛细血管膜损伤所致的外呼吸功能严重障碍而发生的以急性呼吸衰竭为特点的临床综合征，主要表现为进行性呼吸困难和低氧血症。二、简答题1肺泡通气/血流比例失调的表现形式及其病理生理意义答肺泡通气/血流比例大于08，可形成死腔样通气，常见于肺动脉栓塞、肺内DIC、肺血管收缩肺泡毛细血管床大量破坏；肺泡通气/血流比例小于08，形成功能性分流，即静脉血掺杂，常见于慢性阻塞性肺病患者（COPD）。以上两种形式的通气/血流比例失调都