中国药科大学药理复习题综合VIP

2012年药理复习题综合整理28章1、促进药物生物转化的主要酶系统是什么,有什么特点（第2章）细胞色素P450酶系肝药酶系的特点（1）专一性低不仅可对许多脂溶性高的药物发挥酶促作用，也能对一些内源性生理物质起酶促作用。（2）活性有限数种药物合用后易达饱和，会发生竞争抑制现象。（3）个体差异很大，除先天性遗传性的差异外，生理因素（年龄、营养状态、应激反应等）、病理因素（肝脏疾病等）均可影响它的活性。（4）可以受某些药物的诱导活性增加（肝药酶诱导）或活性减弱（肝药酶抑制剂）。2、竞争性拮抗剂和非竞争性拮抗剂对激动药量效曲线影响如何（第3章）竞争性拮抗药和激动药互相竞争与相同受体结合,此结合是可逆的,其效应取决于两者的浓度与亲和力。当拮抗药浓度加大时，可使激动药量效曲线平行右移，而最大效应不变。非竞争性拮抗药虽不是与激动药争夺相同的受体，但它与受体结合后却可妨碍激动剂与特异受体结合，因此不仅使激动药的量效曲线右移、斜率降低，而且最大效应MAXIMUMEFFECT,EMAX降低。3、毛果芸香碱的主要药理作用、作用机制和用途（第6章）药理作用直接作用于副交感神经（包括支配汗腺的交感神经）节后纤维支配的效应器官的M胆碱受体，尤其对眼睛和腺体作用最明显。眼睛缩瞳本品激动瞳括约肌的M胆碱受体，表现为瞳孔缩小，局部用药后作用可持续数小时至一天降低眼内压通过缩瞳作用使虹膜向中心拉动，虹膜根部变薄，从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大，房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦，使眼内压下降调节痉挛动眼神经兴奋时或毛果芸香碱作用后环状肌向瞳孔中心方向收缩，造成悬韧带放松，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合于视近物，而难以看清远物，毛果芸香碱的这种作用称为调节痉挛。腺体汗腺、唾液腺）分泌增加，也可使泪腺、胃腺、胰腺、小肠腺体和呼吸道粘膜分泌增加。作用机制直接激动M受体临床应用1青光眼毛果芸香碱是青光眼首选药物。低浓度用于治疗闭角型青光眼，高浓度药物可造成患者症状加重。特点作用快、温和、短暂，刺激性小，渗透性好。2虹膜炎与扩瞳药交替使用，防止虹膜与晶状体粘连。3口腔干燥口服增加唾液腺的分泌，可用于颈部放射后口腔干燥4、简述新斯的明的主要用途。（第7章）临床应用重症肌无力；手术后腹胀气和尿潴留；阵发性室上性心动过速；非去极化型肌松药过量中毒。5、简述有机磷酸酯类中毒的机制。（第7章）毒性作用机制与胆碱酯酶（CHE）酯解部位丝氨酸羟基上具有亲核性的氧原子以共价键结合，形成磷酰化ACHE，该磷酰化酶不能自行水解，从而使ACHE丧失活性，造成ACH在体内大量积聚，产生一系列M样和N样的中毒症状。如不及时抢救，可能在几分钟或几小时内就“老化”。6、简述阿托品的主要药理作用和临床应用。（第8章）阿托品可竞争性地拮抗乙酰胆碱，或其它M胆碱受体激动药对M受体的激动作用。阿托品和乙酰胆碱均可和M受体结合，不同的是阿托品与受体结合后，并不能激动受体，反而阻断乙酰胆碱与受体的结合，因此阻断了乙酰胆碱的活性。1、腺体阿托品通过M胆碱受体作用抑制腺体分泌，对唾液腺与汗腺的作用最敏感。2、眼阻断M胆碱受体，使瞳孔括约肌和睫状肌松弛，出现扩瞳、眼内压升高和调节麻痹。（1）扩瞳松弛瞳孔括约肌；（2）眼内压升高前房角间隙变窄，阻碍房水回流入巩膜静脉窦，造成眼内压升高；（3）调节麻痹阿托品能使睫状肌松弛而退向外缘，使悬韧带拉紧，晶状体变为扁平，其折光度减低，只适合看远物，而不能将近物清晰地成像于视网膜上，造成视近物模糊不清，此即为调节麻痹3、平滑肌松弛多种内脏平滑肌，尤其对过度活动或痉挛的平滑肌作用更为显著。可抑制胃肠道平滑肌痉挛，降低蠕动的幅度和频率，也可以降低尿道和膀胱逼尿肌的张力和收缩幅度。4、心脏（1）心率主要为加快心率（2）房室传导拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常，阿托品尚可缩短房室结有效不应期，增加房颤或房扑患者的心室率。5、血管与血压治疗量阿托品单独使用时对血管与血压无影响，但可完全拮抗由胆碱酯类药物所引起的外周血管扩张和血压下降。大剂量皮肤血管扩张，潮红、温热；解痉，改善微循环。6、中枢神经系统（治疗量轻度兴奋延髓及其高级中枢而引起弱的迷走神经兴奋作用，较大剂量轻度兴奋延髓和大脑，持续大剂量由兴奋转为抑制，昏迷与呼吸麻痹。）临床应用1、解除平滑肌痉挛；2、制止腺体分泌；3、眼科（1）虹膜睫状体炎（2）眼光、检查眼底（升高眼压，青光眼禁用）；4、缓慢型心律失常；5、抗休克；6、解救有机磷酸酯类中毒7、何谓骨骼肌松弛药分类和代表药N2胆碱受体阻断药又称为骨骼肌松弛药，简称肌松药。根据作用机制的不同，此类药物可分为去极化型（琥珀胆碱）和非去极化型（筒箭毒碱）两类。第十章8、列举各类肾上腺素受体激动药的代表药。受体去甲肾上腺素；、受体肾上腺素；受体异丙肾上腺素9、列举各类A肾上腺素受体阻断药的代表药。非选择性A受体阻断药短效类酚妥拉明、妥拉唑林长效类酚苄明选择性A1受体阻断药哌唑嗪选择性A2受体阻断药育亨宾10、简述多巴胺、麻黄碱、肾上腺素的主要药理作用多巴胺主要激动、和外周的多巴胺受体。1、心血管低浓度（10G/KG）与位于肾脏、肠系膜和冠脉的多巴胺受体（D1）结合血管舒张。高浓度（20G/KG）作用于心脏1受体心肌收缩力增强，排出量增加。继续增加给药浓度（20G/KG）激动血管受体血管收缩，引起外周阻力增加血压升高。2、肾脏低浓度作用于D1受体舒张肾血管，肾血流量增加，肾小球率过滤增加。同时多巴胺具有排钠利尿作用。麻黄碱1、心血管兴奋心脏，使心肌收缩力加强、心排出量增加（但是整体情况下心率变化不大）2、支气管平滑肌松弛作用较肾上腺素弱，起效慢，持久。3、中枢神经系统大剂量引起精神兴奋、不安和失眠等。4、快速耐受性麻黄碱短期内反复给药，作用逐渐减弱，称为快速耐受性，也称脱敏。与肾上腺素比较麻黄碱具有以下特点（1）化学性质稳定，口服有效；（2）拟肾上腺素作用弱而持久；（3）中枢兴奋作用较显著；（4）易产生快速耐受性。肾上腺素1心脏兴奋心脏1，使心脏兴奋,收缩力、传导、自律性都增强，心排出量、耗氧量均增加，可提高心肌代谢率和兴奋性。易引起心律失常2血管激动血管受体，使皮肤、粘膜、内脏血管显著收缩；激动2受体，使冠脉和骨胳肌血管舒张。3血压小剂量和治疗量使收缩压升高，舒张压不变或下降，脉压增大，大剂量使收缩压和舒张压均升高。4平滑肌激动支气管平滑肌的2受体，舒张支气管平滑肌，尤其对处于痉挛状态的支气管平滑肌，解痉作用更明显。AD尚能激动支气管粘膜的受体，使之收缩，有利于消除哮喘时的粘膜水肿。此外，AD尚可作用于支气管粘膜层和粘膜下层肥大细胞上的2受体，抑制抗原引起的肥大细胞释放组胺和其他过敏性物质。5代谢激动和受体，使糖原和脂肪分解，血糖和游离脂肪酸增加，细胞耗氧量增加。11、简述麻黄碱药理作用的特点。与肾上腺素比较麻黄碱具有以下特点（1）化学性质稳定，口服有效；（2）拟肾上腺素作用弱而持久；（3）中枢兴奋作用较显著；（4）易产生快速耐受性。（作用机制除直接激动和受体外，还能促进NA能神经末稍释放递质。）12、简述B受体阻断药的主要药理作用和临床应用1阻断心脏1受体，使心率减慢，心收缩力降低，心排出量和心耗氧量减少，血压稍有下降。由于血管2受体的阻断和心功能抑制，可代偿性兴奋交感神经，引起血管收缩和外周阻力增加，肝、肾、骨骼肌以及冠状血管的血流量都有不同程度的下降；但长期应用总外周阻力可恢复至原来水平。2支气管阻断支气管平滑肌2受体，使之收缩而增加呼吸道阻力，可诱发或加重支气管哮喘的急性发作。3代谢抑制脂肪和糖原的分解。4肾素1受体阻断药能减少交感神经兴奋所致肾素的释放，其作用部位可能在肾小球球旁细胞的1受体上。5膜稳定作用6内在拟交感活性有些受体阻断药在与受体结合时，会产生一定程度的受体激动效应，即ISA。具有ISA的受体阻断药抑制心脏和收缩支气管平滑肌作用较弱；增加药物剂量或体内儿茶酚胺处于低水平状态时，可使心率加快，心排出量增加可用利血平验证。受体阻断剂临床应用1、心律失常对过速型心律失常有效2、心绞痛长期用可降低复发和猝死率3、高血压降压，伴有心律减慢4、甲状腺功能亢进甲亢时对控制激动不安，心动过速和心律师失常等症状有效。5、青光眼减少房水形成第十五章13、简述地西泮的主要药理作用和作用机制。1抗焦虑（小剂量）在小于镇静的剂量即可产生明显的抗焦虑作用,是治疗焦虑症的首选药。作用机理通过作用于大脑边缘系统中的苯二氮卓类受体（BZ受体）。2镇静和催眠作用用于失眠。能缩短睡眠诱导时期，加速入睡。显著延长睡眠持续时间，减少觉醒次数。主要延长非快动眼睡眠（NREMS）的第2期，对REMS睡眠的影响较小。3抗惊厥和抗癫痫临床辅助治疗破伤风，用于子痫、小儿高热惊厥。地西泮静脉注射是抗癫痫持续状态的首选药物。可治疗癫痫大发作。4中枢性肌松作用可缓解动物的去大脑僵直，也可缓解人类大脑损伤所致的肌肉僵直。临床用于中枢神经病变（脑血管意外，脊髓损伤等）引起肌强直，也可缓解局部病变引起的肌肉痉挛。5其他作用对呼吸系统、心血管系统、神经系统的影响小剂量影响不大较大剂量轻度抑制肺泡换气功能；降低血压、减慢心率；致暂时性记忆缺失。作用机理加强GABA功能。中枢神经系统存在能与BZ特异结合的BZ受体，其分布与GABA受体一致。GABA为抑制性递质。GABA受体亚型GABAA受体与氯离子通道相偶联，GABA与其受体结合，使氯离子内流增加，导致突触后膜超极化，而GABAA受体与BZ受体之间又存在功能联系，因此，提出了GABAA受体BZ受体与氯离子载体组成大分子复合物的概念。GABAA受体BZ受体CL载体，形成大分子复合物。GABAA受体上有二种亲和力不同的部位，一种对GABA亲和力低，另一种亲和力高。一般情况下，高亲和力部位被一种内源性抑制性（GABA调控因子）所掩盖，从而妨碍高亲和力部位的暴露与激活，抑制它与GABA的结合能力。14、简述巴比妥类药物的主要药理作用和作用机制。简述巴比妥类药物的主要药理作用、作用机制及不良反应。）药理作用和临床用途1镇静催眠作用缩短REMS，改变正常的睡眠时相，久用停药后，出现反跳。临床已少用。2抗惊厥对小儿高热、破伤风、子痫、脑膜炎、脑炎及中枢兴奋药中毒引起的惊厥，均有对抗作用。异戊巴比妥，但作用时间短，安全性小。3抗癫痫苯巴比妥，用于治疗癫痫大发作及癫痫持续状态。4麻醉及麻醉前给药硫贲妥钠可用于静脉麻醉或诱导麻醉。苯巴比妥用于麻醉前给药，使病人镇静，减少对手术的恐惧和紧张。作用原理巴比妥类可促进GABA能神经功能的效应，但选择性较低。效量较大则对中枢神经系统产生普遍抑制。延长CL通道开放时间而增加CL内流，引起膜超极化。减弱或阻断谷氨酸作用于相应受体后去极化导致的兴奋性反应，引起中枢抑制作用。不良反应1后遗作用用药次晨可产生头晕、困倦乏力等症。这是由于巴比妥类药物作用的延续。（较小剂量）2耐受性表现为连续用药一段时间后，药效渐渐减弱，需要增加剂量才能出现疗效。原因药代动力学肝药酶被诱导，自身诱导作用，加速代谢；药效动力学神经组织对药物发生适应。3依赖性反复用药造成身体适应状态，一旦中断用药，可引起严重戒断症状，如兴奋、焦虑，甚至惊厥等。第十六章15、治疗不同类型癫痫的首选药物是什么。苯妥英钠为癫痫大发作（和局限性发作）的首选药（对小发作无效）乙琥胺为癫痫小发作首选药地西泮为癫痫持续状态的首选药物（广谱抗痫药卡马西平、丙戊酸钠）16、简述苯妥英钠、拉莫三嗪抗癫痫作用的主要机制。（简述苯妥英钠、丙戊酸钠抗癫痫作用的主要机制。）苯妥英钠机理1阻止异常放电的扩散。与抑制突触传递的强直后增强PTP有关2对神经元有膜稳定作用。能降低细胞膜对NA、CA2的通透性。与阻碍电压依赖性钠通道和钙通道及抑制钙调素激酶的活性有关。拉莫三嗪阻滞电压依赖性NA通道，从而阻止病灶异常放电。（可作为成人局限性发作的辅助治疗药）丙戊酸钠作用机理与GABA有关，阻止异常放电的扩散。1、增强GABA的合成；2、减少GABA代谢，使突触间隙GABA含量增高；3、增强由GABA所实现的突触后抑制。第十七十八章17、简述抗帕金森病药物治疗原则恢复纹状体DA与ACH递质系平衡1、补充DA或激动DA受体拟多巴胺药目的增加脑内多巴胺含量，增强黑质纹状体通路多巴胺能神经的作用。药物多巴胺前体药物（左旋多巴）多巴胺受体激动剂（溴隐亭和倍高利特）左旋多巴的增效药（卡比多巴和苄丝肼及司来吉兰）等。2、降低ACH抗胆碱药1、PD治疗,疗效比左旋多巴和金刚烷胺差,适用于早期轻症。2、作为左旋多巴治疗的辅助药物或不能耐受左旋多巴者。3、对抗精神病药引起的震颤麻痹锥体外系反应有效。药物安坦（ARTANE）（苯海索）18、简述治疗AD的药物胆碱酯酶抑制药他克林多奈哌齐、利凡斯的明、加兰他敏（第二代ACHE抑制药）石杉碱甲M胆碱受体激动药呫诺美林NMDA受体非竞争性拮抗药美金刚19、简述氯丙嗪的主要药理作用、作用机制、临床应用。【药理作用】一、中枢神经系统作用1、抗精神病作用镇静和安定，减少动物的自发活动，诱导其入睡，但对刺激有良好的觉醒反应；抑制动物的攻击行为，使之易于接近；2、镇吐作用脑内催吐化学感受区和呕吐中枢；对抗去水吗啡引起的呕吐；小剂量抑制催吐化学感受区，大剂量直接抑制呕吐中枢。不能抑制前庭刺激引起的呕吐。3、对体温调节的影响抑制下丘脑体温调节中枢；调温特点使体温调节失灵，机体体温随环境温度变化而升降；（在低温环境中体温降低，而在高温环境则体温升高；降低发热体温，也能略降正常体温。）4、加强中枢抑制作用与麻醉药、镇静催眠药、镇痛药和乙醇之间有协同作用，合用可增强对中枢的抑制作用。二、内分泌系统减少下丘脑释放催乳素抑制因子，使催乳素分泌增加，引起乳房肿大及泌乳；抑制促性腺激素的分泌，使卵泡刺激素和黄体生成素释放减少，引起排卵延迟；抑制促皮质激素和生长激素的分泌。三、影响自主神经系统作用1、扩张血管、降低血压（1）阻断受体，可翻转肾上腺素的升压效应；（2）抑制血管运动中枢；（3）直接舒张血管平滑肌的作用；反复用药降压作用减弱，故不适于高血压病的治疗。2、较弱的M胆碱受体阻断作用。氯丙嗪抗精神病作用机理1、与3H多巴胺能竞争性地与脑组织的多巴胺受体结合；2、与受体的亲和力和其抗精神病的药理效应平行；3、对抗苯丙胺促进脑内多巴胺释放引起的精神分裂症；4、拮抗去水吗啡引起的中枢催吐反应；5、DA受体的拮抗剂，通过对抗中脑边缘系统DA通路和中脑皮质DA通路的DA作用产生抗精神病作用。【临床应用】1、治疗精神病对急、慢性精神分裂症均有效，对急性患者疗效较好，能使病人的思维、情感和异常行为恢复正常；对运动性抑制症状如木僵状态也有明显的疗效；也可治疗躁狂症及其它精神病伴有兴奋、紧张及妄想的患者；对精神病无根治作用。2、治疗神经官能症对焦虑、紧张、不安和失眠等症状有效。3、呕吐和顽固性呃逆对多种疾病和药物引起的呕吐有明显的镇吐作用；对妊娠呕吐也有效；对晕动病（晕船、晕车等）所致的呕吐无效；对顽固性呃逆有效。4、低温麻醉和人工冬眠氯丙嗪在物理降温配合下，可使体温降到正常范围以下，用于低温麻醉；氯丙嗪与度冷丁、异丙嗪组成冬眠合剂，使患者深睡，体温、基础代谢及组织耗氧量均降低，增强机体对缺氧的耐受力，减轻机体对伤害性刺激的反应，进入“冬眠”状态。用于治疗严重感染，中毒性高热，惊厥，甲状腺危象，妊娠毒血症等。20、氯丙嗪引起的锥体外系副反应用何类药物治疗。1、帕金森综合征肌张力增高、面容呆板（面具脸）、动作迟缓、肌肉震颤等2、急性肌张力障碍多出现于用药后15天，舌、面、颈及背部肌肉痉挛3、静坐不能（AKATHISIA）以上症状可用胆碱受体阻断药苯海索缓解；4、迟发性运动障碍（TARDIVEDYSKINESIA）或迟发性多动症此反应难以治疗，用抗胆碱药可使其加重。21、简述抗抑郁症药物的分类，各类药物列举一个代表药。1、三环类丙米嗪（IMIPRAMINE，米帕明）阿米替林（AMITRIPTYLINE）多塞平（DOXEPIN）等。2、NA再摄取抑制药地昔帕明；3、5HT再摄取抑制药氟西汀（FLUOXETINE）阿米替林。4、单胺氧化酶抑制药吗氯贝胺（MOCLOBEMIDE）22、简述三环类抗抑郁症药的主要作用机制。为非选择性单胺摄取抑制剂，主要抑制NA和5HT的再摄取，使突触间隙的N及5HTA浓度升高，而发挥抗抑郁作用。23、目前临床最常用的抗躁狂症药物是什么碳酸锂第十九章24、阿片受体激动药、部分激动药和拮抗药各有哪些阿片受体激动药吗啡、可待因、哌替啶、美沙酮、芬太尼、二氢埃托啡阿片受体部分激动药喷他佐辛、丁丙诺啡阿片受体拮抗剂纳洛酮、纳曲酮25、简述可待因的主要临床作用用于中枢性镇咳和中度疼痛镇痛26、简述吗啡的主要药理作用、作用机制、不良反应和临床应用。1中枢神经系统（1）镇痛作用对绝大多数急性痛和慢性痛的镇痛效果良好；对持续性慢性钝痛作用大于间断性锐痛；对组织损伤、炎症和肿瘤等所致疼痛的作用大于神经性疼痛（2）镇静、致欣快作用镇静改善由疼痛所引起的焦虑、紧张、恐惧等情绪反应，提高对疼痛的耐受力；欣快症表现为满足感（CONTENTMENT）和飘然欲仙（WELLBEING）等。（3）抑制呼吸治疗量即可抑制呼吸，使呼吸频率减慢、潮气量降低、每分通气量减少，频率减慢显著；与降低呼吸中枢对血液CO2张力的敏感性以及抑制脑桥呼吸调整中枢有关；抑制呼吸的同时，不伴有对延髓心血管中枢的抑制与全麻药和其他中枢抑制药不同；呼吸抑制是吗啡急性中毒致死的主要原因。（4）镇咳直接抑制咳嗽中枢，使咳嗽反射减轻或消失；与镇痛和呼吸抑制作用无关。（5）其他中枢作用缩瞳兴奋支配瞳孔的副交感神经，引起瞳孔括约肌收缩，使瞳孔缩小；影响（降低）体温作用于下丘脑体温调节中枢，改变体温调定点；催吐兴奋脑干化学感受触发区，引起恶心和呕吐；影响内分泌抑制下丘脑释放促性腺激素释放激素（GNRH）和促肾上腺皮质激素释放因子（CRF），降低血浆促肾上腺皮质激素（ATCH）、黄体生成素（LH）和卵泡刺激素（FSH）等的浓度。2平滑肌（1）胃肠道平滑肌升高胃肠道平滑肌张力、减少其蠕动；通过局部作用以及中枢抑制作用，减弱便意和排便反射，引起便秘。（2）胆道平滑肌治疗量吗啡引起胆道奥狄括约肌痉挛性收缩，使胆道排空受阻，胆囊内压明显提高，可致上腹不适甚至胆绞痛；阿托品可部分缓解。（3）其他平滑肌降低子宫张力延长产妇分娩时程；提高输尿管平滑肌及膀胱括约肌张力引起尿潴留；治疗量对支气管平滑肌兴奋作用不明显，大剂量可引起支气管收缩，诱发或加重哮喘可能与其促进柱状细胞组胺的释放有关。3心血管系统扩张血管，降低外周阻力直立性低血压；对脑循环影响很小，但其抑制呼吸使体内CO2蓄积，引起脑血管扩张和阻力降低，导致脑血流增加和颅内压增高；对心率和节律无明显影响。4其他对免疫系统有抑制作用；扩张皮肤血管，使脸颊、颈项和胸前皮肤发红与促组胺释放有关。吗啡的主要药理效应如镇痛、镇静、呼吸抑制、缩瞳、欣快以及依赖性等主要由受体介导。临床应用1镇痛用于各种原因的疼痛，如严重创伤、烧伤、手术等引起的剧痛和晚期癌症疼痛，特别是对其他镇痛药无效的疼痛；内脏平滑肌痉挛引起的疼痛，如胆绞痛和肾绞痛加用M受体阻断药如阿托品；心肌梗死性心前区剧痛镇痛、镇静和扩血管，能缓解疼痛、减轻焦虑和减轻心脏负担。2心源性哮喘辅助治疗心源性哮喘急性左心衰竭引起肺水肿，导致呼吸困难。应用强心苷、氨茶碱、吸氧外，加静注吗啡。可迅速缓解患者气促和窒息感，促进肺水肿的吸收。3止泻用于急、慢性消耗性腹泻，如伴有细菌感染，应同时服用抗生素；使推进性胃肠蠕动减慢。不良反应1治疗量眩晕、恶心、呕吐、便秘、呼吸抑制、尿少、排尿困难（老年多见）、胆道压力升高甚至胆绞痛、直立性低血压（低血容量者易发生）等。偶见烦躁不安等情绪改变。2耐受性及依赖性长期反复应用，机体易产生耐受性（TOLERANCE）和药物依赖性（DRUGDEPENDENCE）。耐受性指长期用药后中枢神经系统对其敏感性降低，需要增加剂量才能达到原来的药效；药物依赖性指当本类药物被人们反复使用后，使用者将对它们产生瘾癖的特性。身体依赖性指机体对药物产生的适应性改变，一旦停药则产生难以忍受的不适感，如兴奋、失眠、流泪、流涕、出汗、呕吐、腹泻、甚至虚脱、意识丧失等，称为戒断综合征。精神依赖性指药物对中枢神经系统作用所产生的一种精神活动，迫使患者继续需求药物的一种病态心理。3急性中毒原因用量过大表现昏迷、深度呼吸抑制、瞳孔极度缩小（针尖样瞳孔）、血压下降、严重缺氧、紫绀、尿潴留、体温下降，甚至呼吸麻痹；抢救人工呼吸，给氧，静注纳洛酮治疗第二十章27、解热镇痛抗炎药作用的共同作用机制是什么抑制PG合成28、简述阿司匹林的主要药理作用、作用机制、不良反应和临床应用。【药理作用与临床应用】1、解热、镇痛适用于感冒发热、肌肉痛、关节痛、痛经、神经痛和癌症病人的轻、中度疼痛等。2抗炎抗风湿作用较强，解热镇痛剂量12倍，最好用至最大耐受量（PO,34G/D）。急性风湿热服用后2448H内退热，缓解关节红肿及剧痛，血沉减慢。急性风湿热鉴别诊断。类风湿关节炎关节炎症消退，疼痛减轻。药量近轻度中毒，应监测病人的血药浓度3、抗血小板聚集及血栓形成1）TXA2和PGI2是生理性对抗物，TXA2/PGI2平衡失调，可导致血栓的形成。2）前列环素（PGI2），强大的全身血管扩张剂，也是最强的血小板聚集抑制剂，血管壁可生成PGI2。3）阿司匹林小剂量（人3050MG/天）抑制血小板中的环氧酶，使TXA2的合成减少，但对PGI2的生成无影响。大剂量阿司匹林100200MG/KG则抑制血管壁上的环氧酶，使PGI2的生成减少，这样反而又可促进血栓的形成。阿司匹林用于抗血栓时，用量不宜过大。小剂量阿司匹林（4050MG/日）预防血栓形成，治疗缺血性心脏病和心肌梗死，降低其病死率和再梗死率；预防栓塞心绞痛、血管形成术、有脑血栓倾向的一过性脑缺血等。4其他1）长期并规律性服用降低结肠癌（可能也包括直肠癌）风险。2阻遏阿尔茨海默病的发生。3放射诱发的腹泻、驱除胆道蛔虫。【不良反应】1、胃肠道反应最常见，溃疡病禁用2、凝血障碍严重肝损害、低凝血酶原血症及VITK缺乏者禁用。3、水杨酸反应剂量5G/D，出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视听力，甚至过度呼吸、酸碱平衡失调、精神错乱等中毒表现。急救碳酸氢钠静脉滴注。4、过敏反应“阿司匹林哮喘”。某些哮喘患者服乙酰水杨酸或其他解热镇痛药后可诱发哮喘，称为“阿司匹林哮喘”。因PG合成受阻，而由花生四烯酸生成的白三烯以及其他脂氧酶代谢产物增多，内源性支气管收缩物质居于优势，导致支气管痉挛，诱发哮喘。肾上腺素无效。哮喘、鼻息肉、慢性荨麻疹禁用。5、瑞夷REYE综合征儿童感染病毒性疾病时使用阿斯匹林退热,偶可引起急性肝脂肪变性脑病综合征,以肝衰竭合并脑病为突出表现，预后不良。6、对肾脏的影响引起消肿、多尿等肾小管功能受损的症状。29、简述秋水仙碱治疗痛风的主要作用机制与微管蛋白结合，引起微管蛋白的解聚，中断了粒细胞迁移，抑制急性发作时局部的粒细胞浸润，与有丝分裂纺锤体结合阻断细胞的分裂。还抑制白三烯的合成与释放。第二十二章30、试述抗心律失常药的分类，每类药物列举一个代表药。（一）钠通道阻滞药类药（适度阻钠）奎尼丁、普鲁卡因胺（轻度阻钠）利多卡因、苯妥英（重度阻钠）普罗帕酮（二）肾上腺素受体阻断药类药普萘洛尔（三）延长动作电位时程药类药胺碘酮（四）钙阻滞药类药维拉帕米31、简述奎尼丁、普鲁卡因胺、利多卡因的主要药理作用和临床应用。奎尼丁A类药理作用1、低浓度阻滞INA、IKR,高浓度阻滞IKS、IK1、ITO、ICAL。11阻滞激活状态的NA通道，阻滞NA内流（使通道复活减慢，显著抑制异位起搏活动和除极化组织的传导性、兴奋性，并延长除极化组织的不应期）降低自律性（降低4相除极速度）减慢传导（抑制0相NA内流）延长ERP（静息期）12阻滞多种K通道，减少K外流延长APD和ERP（延长心房、心室、普肯耶细胞的APD（动作电位时程）心率减慢时更明显）13抑制CA2内流，负性肌力。2、抗胆碱作用和外周受体阻断作用血压下降，外周血管舒张临床用途广谱抗心律失常1、预防和转复心律（心房颤动、心房扑动、室上性和室性心动过速）2、治疗频发室上性和室性早博（前期收缩）普鲁卡因胺A类药理作用1、广谱抗心律失常药，对心肌的直接作用与奎尼丁相似但较弱。降低自律性、减慢传导速度、延长APD和ERP。2、无明显阻断胆碱或A肾上腺素受体作用。临床应用1、室性和房性心律失常均有效奎尼丁的替换药2、静脉注射适用于抢救危急病例利多卡因LIDOCAINEB类药理作用1、对激活或失活的NA通道均阻滞，但当通道恢复静息，无阻滞作用。对除极化组织（如缺血区）作用强2、对房性心律失常疗效差3、缩短浦肯耶纤维和心室肌APD，相对延长ERP。4、改变病变区传导对缺血或强心苷中毒的除极化型心律失常1）治疗量对正常心肌无明显影响2）对除极化组织（如缺血区）NA通道作用强。5、减少动作电位4相除极速率，提高兴奋阈值，降低自律性临床应用1、室性心律失常疗效显著尤其是心肌梗死并发的心律失常2、对强心苷中毒的室性心动过速或心室纤颤。32、简述苯妥英抗心律失常的作用特点1、药理作用相似于利多卡因，抑制失活状态的钠通道，降低部分除极的浦肯耶纤维4相除极速率，自律性2、与强心苷竞争NAKATP酶，抑制强心苷中毒所致的迟后除极3、治疗室性心律失常特别是对强心苷中毒所致的心律失常有效。（抗癫痫，治疗外周神经痛）第二十四章33、简述利尿药的分类、代表药、作用部位。作用部位代表药碳酸酐酶抑制药近曲小管乙酰唑胺渗透性利尿药髓袢及肾小管其他部位甘露醇袢利尿药髓袢升支粗段呋塞米噻嗪类利尿药远曲小管近端氢氯噻嗪保钾利尿药远曲小管远端和集合管螺内酯、氨苯蝶啶34、简述呋塞米、氢氯噻嗪、螺内酯、氨苯喋啶、乙酰唑胺的药理作用，临床应用。、呋塞米药理作用1、利尿作用强大，迅速而短暂，排出大量近等渗尿液，（1）阻断髓袢升支粗段髓质及皮质部NAK2CL共同转运载体蛋白，抑制NACL重吸收，降低肾的浓缩和稀释功能，排出近等渗尿液（2）K重吸收，抑制管腔膜正电位形成，减少CA、MG重吸收，大量NA在远曲小管和集合管，促进NAK交换，促进K排泄。2、尿中排出大量NA、K、CL、MG2、CA23、直接扩张血管，改变肾皮质内血流分布，并增加肾血流量。促进肾脏前列腺素的合成。通过对血管床的直接扩张作用影响血液动力学。临床应用1、急性肺水肿和脑水肿扩张血管回心血量；利尿血容量和细胞外液量回心血量减轻水肿利尿血液浓缩血浆渗透压；一定程度减轻颅内压消除脑水肿2、其他严重水肿主要用于其他利尿药无效的严重水肿病人3、急慢性肾衰竭明显增加缺血区肾血流量增加尿量和K的排出4、高钙血症5、加速某些毒物的排泄氢氯噻嗪药理作用1、利尿作用抑制远曲小管近端NACL共转运子，抑制NACL的重吸收。对碳酸酐酶有一定的抑制作用。抑制HNA交换NA和H2O排出增加，促进KNA交换，K排泄促进远曲小管由PTH调节的CA2重吸收过程减少尿CA2含量，减少CA2在管腔中的沉积。2、抗利尿作用明显减少尿崩症患者的尿量及口渴的症状。3、降压作用用药早期通过利尿、血容量减少而降低，长期用药则通过扩张外周血管而产生降压作用。临床应用1、水肿对轻、中度心源性水肿疗效较好首选药物。2、高血压病治疗高血压的基础药物之一一线药物。3、其他用于肾性尿崩症及加压素无效的垂体性尿崩症螺内酯药理作用醛固酮的竞争性拮抗药，竞争远曲小管与集合管细胞浆内的醛固酮受体，干扰醛固酮调节的KNA交换过程，使NA、CL排出增多，K的排出减少留钾利尿药。排钠保钾临床应用1、治疗与醛固酮升高有关的顽固性水肿2、充血性心力衰竭氨苯蝶啶药理作用作用于远曲小管末端和集合管，阻滞钠通道而减少对NA离子的再吸收，又因NA离子的减少使管腔的负电位降低，使K分泌的驱动力，产生了排钠保钾的利尿作用留钾利尿药。（排钠、利尿、保钾）临床与排钾利尿药合用治疗顽固性水肿乙酰唑胺药理作用1、抑制碳酸酐酶HCO3重吸收，NA、水重吸收尿中HCO3、K和水的排出增多。2、抑制肾脏以外部位碳酸酐酶依赖的HCO3的转运。抑制眼睫状体上皮细胞和中枢神经细胞中的碳酸酐酶，减少房水和脑脊液的生成，降低眼内压。临床应用很少作为利尿药使用1、治疗青光眼减少房水生成，降低眼内压。2、急性高山病减少脑脊液的生成和降低脑脊液及脑组织的PH，减轻症状。3、碱化尿液可促进尿酸、胱氨酸和弱酸性物质的排泄。4、纠正代谢性碱中毒心衰病人用过多利尿药而致代谢性碱中毒。35、常用的脱水药有哪些甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖第二十五章36、试述抗高血压药物的分类，每类药物列举一个代表药。1利尿药如氢氯噻嗪2交感神经抑制药（1）中枢性降压药可乐定（2）神经节阻断药樟磺咪芬（3）去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药利舍平（4）肾上腺素受体阻断药普萘洛尔3肾素血管紧张素系统抑制药（1）血管紧张素转化酶抑制药卡托普利（2）血管紧张素R阻断药氯沙坦（3）肾素抑制药雷米克林4钙拮抗药硝苯地平5血管扩张药肼屈嗪和硝普钠37、试述ACE抑制药的降压作用机制及不良反应。作用机制1、抑制血管紧张素转化酶（ACE）活性，血管紧张素（ANG）生成，血管舒张。2、减少醛固酮分泌，有利排钠,3、抑制缓激肽水解血管舒张BP4、特异性肾血管扩张，加强排钠。脑血流量和冠脉流量保持正常。5、抑制交感神经系统活性，无反射性心率加快，6、可预防和逆转心肌与血管重构7、对胰岛素的敏感性增加。不良反应干咳、血管神经性水肿、皮疹、味觉缺乏、血钾升高、脱发等。1、血管神经性水肿少见而严重的不良反应。与缓激肽或其代谢产物有关2、顽固性咳嗽停药原因之一38、简述利尿药（氢氯噻嗪）、普萘洛尔、卡托普利、氯沙坦、硝苯地平、可乐定、硝普钠抗高血压的作用机制和临床应用。氢氯噻嗪（双氢氯噻嗪）利尿药作用机制（确切机制尚不明确）1、降压作用温和持久，排NA利尿，用于轻度高血压2、用药初期，细胞外液容量和心输出量BP3、长期服用后，心输出量和血容量逐渐恢复，但体内低NA，血管平滑肌细胞内低NA，通过NACA2交换，细胞内CA2减少，使得血管对缩血管物质的敏感性降低，血管阻力BP临床应用1、中效利尿药氢氯噻嗪作为抗高血压一线药物；高效利尿药用于高血压危象，不作为基础药。2、噻嗪类药物最好同保钾类药物合用，如保钾利尿药和血管紧张素转化酶抑制剂。3、降低高血压并发症硝苯地平钙拮抗药作用机制1、作用L型CA2通道，抑制CA2内流，细胞内低CA离子，小动脉扩张，外周阻力，BP。2、血管舒张，反射性引起交感神经活性，心率。临床应用1、对轻、中、重度高血压均有降压。2、与受体阻断药或利尿药合用可增强降压。3、适于合并有心绞痛或肾脏疾病、糖尿病、高脂血症的患者钙拮抗药兼有排钠利尿作用，保护肾脏普萘洛尔受体阻断药可能作用机制1、阻断心脏1受体，减少心输出量。2、阻断肾脏1R，肾素分泌，阻断RAAS。3、阻断中枢受体，抑制中枢交感神经系统活性，降低外周交感神经活性和压力感受性反射的敏感性。4、增加前列环素的合成临床应用对肾素活性高和心输出量高的高血压患者疗效较好，尤其适用于高血压伴心绞痛和焦虑的患者。卡托普利血管紧张素转化酶抑制药药理作用和作用机制1、抑制血管紧张素转化酶（ACE）活性，血管紧张素（ANG）转化为ANG减少，血管舒张。2、减少醛固酮分泌，有利排钠,3、抑制缓激肽水解血管舒张BP4、特异性肾血管扩张，加强排钠。脑血流量和冠脉流量保持正常。5、抑制交感神经系统活性，无反射性心率加快。6、可预防和逆转心肌与血管重构。7、对胰岛素的敏感性增加。临床应用1、适于各型高血压，尤其适用合并糖尿病及胰岛素抵抗、左心室肥厚、心力衰竭，急性心肌梗死的高血压患者（对血脂和血糖代谢无不良影响）2、连续用药一年以上疗效不会下降，停药不反跳氯沙坦AT1受体阻断药药理作用和作用机制1、对AT1R有选择性拮抗,其活性代谢物EXP3174拮抗AT1R作用比氯沙坦强1040倍均降压。2、选择性与AT1R结合，对抗ANG的绝大多数药理作用。3、拮抗ANG对肾脏入球小动脉和出球小动脉的收缩，增加肾血流量与肾小球滤过率。4、促进肾脏对尿酸排泄。5、抑制左室心肌肥厚和血管壁增厚。临床应用1、用于各种类型高血压2、氯沙坦与氢氯噻嗪合用能明显增加降压效应。可乐定中枢性降压药药理作用1、兴奋延髓弧束核2受体，抑制交感神经中枢的传出冲动，外周血管扩张，BP2、作用延髓的咪唑啉受体（I1受体），交感神经张力、外周阻力，BP3、过大剂量兴奋外周血管平滑肌2R，血管收缩，降压减弱。临床应用1、适用于中度高血压，降压作用中高偏强，可做长期治疗。2、与利尿药合用协同，重度高血压硝普钠血管平滑肌扩张药1、可直接松弛小动脉和静脉平滑肌，在血管平滑肌内代谢产生NO，可激活鸟苷酸环化酶，促进CGMP形成，具有强大的舒张血管作用。2、不降低冠脉血流、肾小球及肾小球滤过率。3、适用于高血压急症的治疗和手术麻醉时的控制性低血压。第二十六章39、试述治疗充血性心力衰竭药物的分类，每类药物列举一个代表药。1、肾素血管紧张素醛固酮系统抑制药1）血管紧张素转化酶抑制药卡托普利等（20世纪80年代）2）血管紧张素受体AT1拮抗药氯沙坦等3）醛固酮受体拮抗药螺内酯2、利尿药氢氯噻嗪（20世纪50年代）3、B受体阻断药卡维地洛、美托洛尔4、强心苷类如地高辛（20世纪20年代）5、扩血管药硝普钠6、非苷类正性肌力药米力农40、简述强心苷对心脏的作用，作用机制，临床应用。对心脏的作用1、正性肌力使CHF患者心输出量正性肌力作用特点1）加快心肌纤维收缩速度，使心肌收缩敏捷，舒张期相对延长。2）不增加心肌耗氧量，甚至使耗氧量有所下降作用机制抑制NAKATP酶，使细胞内NA量增加，K离子减少，细胞内NANACA2双向交换机制，使NA内流减少，CA2外流减少；或使NA外流增加，CA2内流增加。导致心肌细胞CA2增加，心肌收缩加强。2、负性频率心功能不全而频率加快病人1）对正常心率影响小。2）CHF心输出量，反射性提高交感神经功能兴奋窦房结，心率代偿性。3）强心苷增强心肌收缩力，增加心输出量，前述反射减弱，。4）反射性兴奋迷走神经抑制窦房结，心率，另外，增加心肌对迷走神经敏感性，心率心功能不全时，反射性引起交感神经活性增强心率加快应用强心苷后心搏出量增加兴奋迷走神经抑制窦房结心率减慢另外，窦房结对迷走神经敏感性增高。对正常心率影响小。3、对传导组织和心肌电生理特性的影响1）窦房结的自律性；浦肯耶纤维自律性。增强心肌收缩力，反射性兴奋迷走神经，促进K离子外流膜最大舒张电位负值增大，窦房结自律性直接抑制NA离子K离子ATP酶，细胞失钾，最大舒张电位减小，浦肯耶纤维自律性。2）缩短心房的ERP治疗房扑转为房颤。兴奋迷走神经，促进K外流，使心房肌细胞静息电加大、提高0相除极速率，心房的传导。3）治疗量，减慢房室结的传导阿托品拮抗。反射性兴奋迷走神经，促进K外流，减少房室CA离子内流。临床应用1、治疗心力衰竭收缩功能障碍为主1）对伴有心房纤颤或心率较快的CHF疗效最佳。2）对瓣膜病、风湿性心脏病（高度二尖瓣狭窄的病例除外）、冠状动脉硬化性心脏病和高血压性心脏病所致的CHF疗效较佳。3）对机械性阻塞和能量代谢障碍的CHF疗效差。4）对肺源性心脏病、活动性心肌炎或严重心肌损伤疗效也较差2、某些心律失常1）心房纤颤心房肌发生细弱而不规则纤维颤动。危害心率过快，严重循环障碍治疗兴奋迷走神经或对房室结的直接作用，减慢房室传导。减慢心室率，改善循环障碍。但多数病人不能终止。2）心房扑动最常用药物兴奋迷走神经，促进K外流心房肌细胞RP加大、提高0相除极速率,心房的传导。故缩短心房ERP，扑动颤动，在心房纤颤时更易增加房室结隐匿性传导而减慢心室率部分病人在纤颤后停用强心苷可恢复窦性节律。3）阵发性室上性心动过速增强迷走神经兴奋性，降低心房兴奋性41、试述ACEI治疗CHF的作用机制和临床应用。作用机制1、降低外周阻力，降低心脏后负荷1）ACEI抑制体循环和局部组织中ANG向ANG的转化，ANG含量，减弱ANG的收缩血管作用。2）抑制缓激肽的降解，缓激肽，促进NO和PGI2生成扩血管、降负荷2、减少醛固酮生成。3、抑制心肌及血管重构4、对血流动力学的影响1）降低全身血管阻力，使心输出量增加；降低肾血管阻力，增加肾血流量。2）降低室壁肌张力改善心脏的舒张功能3）优点久用有效5、抑制交感神经活性A减少ANG生成，抗交感作用，改善心功能。B恢复下调的B受体，增加GS蛋白量而增强AC活性，降低血中儿茶酚胺和AVP，提高副交感神经张力。临床应用广泛应用，安全有效。常与利尿药合用作为治疗CHF的基础药42、简述受体阻断药抗CHF作用机制和临床应用及注意事项。【作用机制】1、拮抗交感活性1阻断心脏R、拮抗过量儿茶酚胺对心脏的毒性作用，防止大量CA2内流所诱发的心肌损伤，避免心肌细胞坏死。2改善心肌重构。3）减少肾素释放，抑制RAAS，防止高浓度ANG对心脏的损害。4）上调心肌R，改善R对儿茶酚胺的敏感性。5）卡维地洛兼阻断A1受体、抗氧化等作用。2、抗心律失常与抗心肌缺血作用抗心律失常是其降低CHF病死率和猝死的重要机制临床应用扩张型心肌病及缺血性CHF【注意事项】1、正确选择适应症，以扩张型心肌病疗效好。2、长期应用，疗效发挥需23月3、小剂量开始（大剂量可加重心衰）。4、合用其他抗CHF药（如利尿药、ACEI、强心苷等）5、严重心动过缓、左室功能减退、房室传导阻滞、低血压及支气管哮喘者慎用或禁用。第二十七章43、简述调血脂药的分类（三大类）及代表药。一、降低TC和LDL的药物1他汀类辛伐他汀2胆汁酸结合树脂考来烯胺3ACAT抑制药甲亚油酰胺二、降低TG及VLDL的药物1贝特类吉非贝齐2烟酸三、降低LP（A）的药物阿昔莫司44、简述抗氧化剂普罗布考抗动脉粥样硬化的作用机制1抗氧化作用抑制OXLDL的生成及其引起的一系列病变过程2调血脂作用使血浆TC和LDLC下降，3对动脉粥样硬化病变的影响冠心病发病率降低，已形成的动脉粥样硬化停止发展或消退45、试述他汀类药物的药理作用和作用机制及临床应用。【药理作用】1调血脂作用1）降LDLC作用最强，TC次之，TG更弱，作用成剂量依赖性，HDLC略升高2）作用机制A竞争性抑制HMGCOA还原酶，CH合成受阻，血浆CH降低B代偿性增加肝细胞表面LDL受体，使血浆LDL降低，VLDL代谢加快，肝合成和释放VLDL降低CVLDL降低间接导致HDL2、非调血脂作用，但有助于抗动脉粥样硬化1）改善血管内皮功能，提高血管内皮对扩血管物质的反应性。2）抑制血管平滑肌细胞VSMCS增殖和迁移，促进VSMCS凋亡。3）动脉壁巨噬细胞及泡沫细胞形成，动脉斑块稳定和缩小。4）降低血浆C反应蛋白，炎性反应减轻。5）抑制单核细胞巨噬细胞的黏附和分泌功能。6）抑制血小板聚集和提高纤溶活性等临床应用用于杂合子家族性和非家族性A、B和型高脂血症，也可用于2型糖尿病和肾病综合征引起的高CH血症。第二十八章46、决定心肌耗氧量的三因素心室壁张力、心率、心室收缩力47、简述抗心绞痛药物分类、代表药一、硝酸酯类硝酸甘油二、R阻断药普萘洛尔三、钙通道阻滞药硝苯地平四、其他卡维地洛、尼可地尔48、试述硝酸酯类药物的药理作用和作用机制。1降低心肌耗氧量2扩张冠状动脉，增加缺血区血液灌注3降低左室充盈压，增加心内膜供血，改善左室顺应性4保护缺血的心肌细胞，减轻缺血损伤在血管内皮细胞内，硝酸酯类经谷胱甘肽转移酶催化释放NO，激活GC,CGMP含量增加，进而激活CGMP依赖性蛋白激酶，减少胞内钙离子释放、胞外钙离子内流，胞内钙离子减少使MLC去磷酸化而松弛血管平滑肌。49、简述硝酸酯类药物的临床应用及不良反应硝酸甘油舌下含服能迅速缓解各种类型心绞痛，在预计可能发作前用药也可预防发作。多数不良反应由血管舒张作用引起，如暂时性面颊部皮肤潮红，搏动性头痛，眼内压升高等。大剂量出现直立性低血压及晕厥。剂量过大会加重心绞痛。50、简述普萘洛尔、硝苯地平的药理作用、作用机制、临床应用。普萘洛尔药理作用1、降低心肌耗氧量，机制拮抗受体，使心肌收缩力减弱、心肌纤维缩短速度减慢、心率减慢、血压降低，减少心肌耗氧量2、改善心肌缺血区供血，机制拮抗R，非缺血区和缺血区血管张力差增加促使血液流向已代偿性扩张的缺血区3、其他促进氧合血红蛋白解离组织供氧。促进葡萄糖的摄取和利用减少心肌游离脂肪酸含量。临床应用用于对硝酸酯类不敏感或疗效差的稳定型心绞痛，对冠状动脉痉挛诱发的变异型心绞痛不宜应用。硝苯地平药理作用1降低心肌耗氧量2舒张冠状血管3保护缺血心肌细胞4抑制血小板聚集作用机制阻断钙通道，使胞内钙离子减少，钙调蛋白复合物激活MLCK,使MLC去磷酸化而松弛血管平滑肌。临床应用对变异型心绞痛最有效，对伴高血压患者尤为适用。51、R阻断药与硝酸酯类药物合用的优点协同降低耗氧量，同时R阻断药能对抗硝酸酯类所引起的反射性心率加快和心肌收缩力增强，硝酸酯类可缩小R阻断药所致的心室容积增大和心室射血时间延长，二药取长补短，合用时用量减少，副作用也减少。第二十九章52、简述常用三类抗血栓药是哪三类各自代表药及临床应用如何一、抗凝血药肝素临床应用1、血栓栓塞性疾病2、弥散性血管内凝血3、防治心肌梗死、脑梗死、心血管手术及外周静脉术后血栓形成4、体外抗凝低分子量肝素（依诺肝素），用于预防骨外科手术后深静脉血栓形成、急性心肌梗死；不稳定性心绞痛、血液透析等香豆素类，双香豆素,华法林防治血栓栓塞二、纤维蛋白溶解药与纤溶蛋白溶解抑制药1纤溶药链激酶，血栓栓塞性疾病（急性肺栓塞和深部静脉血栓）尿激酶，同SK，用于脑栓塞疗效明显。价格昂贵，用于SK过敏或耐受者。阿尼普酶，急性心梗、其他血栓性疾病。重组葡激酶组织型纤溶酶原激活剂2纤维蛋白溶解抑制药氨甲苯酸、氨甲环酸用于纤维蛋白溶解症引起的出血及手术所致的出血及产后出血。三、抗血小板药1抑制血小板代谢的药物；1COX抑制药阿司匹林抑制TXA2合成。防治冠状动脉性疾病、心肌梗死、脑梗死、深静脉血栓形成和肺梗死等。减少缺血性心脏病发作和复发的危险，使一过性脑缺血发作患者的卒中发生率和死亡率降低。2强TXA2合成酶抑制药及中度TXA2受体阻断药利多格雷对血小板血栓、冠脉血栓强于水蛭素、阿司匹林；对急性心梗的血管梗死率、复灌率、增强链激酶纤溶作用影响与阿司匹林相当；对降低再栓塞、反复心绞痛及缺血性中风发生率强于阿司匹林对防止新的缺血性病变强于阿司匹林。3磷酸二酯酶PDE抑制药双嘧达莫机制能抑制PDE，使CAMP增高；能抑制腺苷摄取，并激活腺苷；促PGI2形成并增强其活性；抑制COX2阻碍ADP介导的血小板活化的药物噻氯匹啶预防急性心肌再梗塞、一过性脑缺血、中风及外周动脉血栓疾病的复发优于阿司匹