病理生理学习题：第八章 缺血

1、第八章 缺血再灌注损伤一、选择题A型题1.缺血再灌注损伤是指A.缺血后引起的损伤 B.缺血后恢复血流，损伤加重 C.缺血后恢复血流引起的后果 D.再灌注后引起的损伤 E.不可逆性损伤2.下列哪一种情况不会发生缺血-再灌注损伤A.体外循环后 B.PTCA后 C.器官移植后 D.断指再植术后 E.输血、输液后3.下列哪一种因素不会影响缺血-再灌注损伤的发生？A.缺血时间的长短 B.组织侧枝循环有无 C.组织的营养状态 D.需氧程度 E.再灌注条件4.自由基是指A.极易被氧化的原子、原子团和分子 B.极易被还原的原子、原子团和分子 C.具有单价的原子、原子团和分子 D.外层轨道上具有单个不配对电子的

2、原子、原子团和分子E.外层轨道上具有配对电子的原子、原子团和分子5.自由基不包括A. B.OH C.LOO D.H2O2 E.CH36.氧在细胞色素氧化酶系统作用下，接受不同数量的电子可以生成以下物质，除了A.H2O B.H2O2 C. D.OH E.7.对核酸损伤作用最强的氧自由基是A. B. C.OH D.LOO E.H2O28.过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶能清除A. B. C.OH D.Cl E.H2O29.二甲基亚砜能清除A. B. C.OH D.LOO E.H2O210.清除 的是A.维生素A B.别嘌醇 C.超氧化物岐化酶 D.二甲基亚砜 E.过氧化物酶11.黄嘌呤氧化酶主要存在

3、于A.白细胞 B.内皮细胞 C.肌细胞 D.巨噬细胞 E.上皮细胞12.下列哪种酶催化黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶？A.钙依赖性蛋白酶 B.锌依赖性蛋白酶 C.镁依赖性蛋白酶D.钼依赖性蛋白酶 E.铜依赖性蛋白酶13.氧自由基可通过以下途径产生，除了A.H2O2经CAT作用 B.儿茶酚胺的自身氧化 C.钙进入线粒体增多 D.激活的中性粒细胞耗氧量增加 E.黄嘌呤氧化酶增多14.再灌注时氧自由基不由下列哪种细胞产生？A.中性粒细胞 B.血管内皮细胞 C.单核细胞 D.死细胞 E.巨噬细胞15.使染色体发生畸变的自由基是A. B.CL C. D.LOO E.OH16.能产生氧自由基的体液性因素是

4、A.白三烯 B.血管紧张素 C.血栓素 D.儿茶酚胺 E.内皮素17.脂质过氧化可造成多种损害，除了A.膜的液态性、流动性降低 B.造成细胞信号转导功能障碍C.形成前列腺素白三烯等活性物质 D.使磷酸肌酸生成增加 E.造成细胞肿胀18.生物膜脂质过氧化不可能导致A.细胞膜结构损伤 B.ATP合成增加 C.离子通道改变 D.细胞信号转导异常 E.白细胞趋化19.钙反常对细胞损伤的程度主要与何因素有关A.无钙灌注的时限 B.灌注液的温度 C.灌注液的pH D.再灌注时钙浓度 E.再灌注时的氧分压20.钙超载的直接机制是A.H+Ca2+交换异常 B.K+Ca2+交换异常 C.Na+Ca2+交换异常

5、D.Mg2+Ca2+交换异常 E.P3+Ca2+交换异常21.肌浆网膜损伤引起钙超载的机制是A.肌浆网对Ca2+的通透性增高 B.肌浆网钙泵摄Ca2+减少C.蛋白激酶C活化激活Na+/Ca2+交换蛋白 D.Ca2+从肌浆网流入胞浆增多E.以上均不是22.下列哪项与细胞内钙超载发生无关A.细胞膜外板与糖被膜分离 B.钙泵功能加强 C.Na+Ca2+交换加强 D.线粒体功能障碍 E.细胞膜通透性增加23.线粒体损伤造成钙超载的机制是A.ATP生成减少，钙泵功能抑制 B.ATP生成减少，钠泵功能抑制C.细胞色素氧化酶功能失调 D.肌苷生成增多 E.电子传递链功能抑制24.下列哪项在钙超载引起缺血再灌

6、注损伤的机制中不存在A.肌原纤维过度收缩 B.促进氧自由基生成 C.激活磷脂酶D.引起内质网破坏 E.线粒体功能障碍25.缺血再灌注损伤时蛋白激酶C激活的主要细胞信号转导途径是A.通过肾上腺能受体经Gs偶联进行 B.通过1肾上腺能受体经Gq偶联进行C.通过2肾上腺能受体经Gi偶联进行 D.通过肾上腺能受体经Gq偶联进行E.通过1肾上腺能受体经Gs偶联进行26.再灌注时白细胞增多与下列何种物质增多有关A.补体 B.白三烯 C.激肽 D.组胺 E.前列腺素27.不参与白细胞介导缺血再灌注损伤的机制是A.堵塞毛细血管 B.增加血管壁通透性 C.产生氧自由基 D.释放溶酶体酶 E.细胞内钾过荷28.缺

7、血再灌注损伤是导致微血管血流阻塞的主要原因是A.血小板聚集 B.红细胞聚集 C.白细胞黏附 D.脂肪颗粒栓塞 E.DIC29.缺血再灌注损伤最常见于A.脑 B.肾脏 C.心脏 D.肠 E.肺30.最常见的再灌注性心律失常是A.室性心律失常 B.室上性心动过速 C.房室传导阻滞 D.房性早搏 E.房颤31.缺血再灌注性心律失常发生的基本条件是A.缺血的时间 B.再灌注恢复速度快 C.缺血心肌数量多 D.缺血程度重 E.再灌注区存在功能可恢复的心肌细胞32.缺血再灌注引起心肌超微结构严重损害的一个标志是A.线粒体肿胀、嵴断裂 B.肌原纤维断裂 C.肌纤维节段性溶解D.心肌出血、坏死 E.出现收缩带

8、33.心肌顿抑是指A.心肌缺血所致的可逆性损伤 B.心功能障碍C.心肌缺血再灌注所致的可逆性收缩功能降低 D.心急坏死E.心肌缺血再灌注所致的不可逆性损伤34.脑缺血再灌注损伤时下列哪种物质增加？A.糖原 B.cGMP C.ATP D.磷酸肌醇 E.cAMP35.脑缺血-再灌注损伤的组织中那种神经递质性氨基酸减少？A.谷氨酸 B.氨基丁酸 C.丙氨酸 D.谷氨酰胺 E.甘氨酸B型题A. B.OH C.H2O2 D. E.LOO36.最初生成的氧自由基是 37.半衰期较长的氧自由基是38.作用最强的氧自由基是 39.能通过细胞膜的活性氧是A. B.OHC.H2O2 D.E.LOO40.CAT能清

9、除 41.SOD能清除 42.GSHPX能清除 43.维生素A能清除A.血细胞聚集、堵塞微血管 B.黄嘌呤氧化酶上升 C.Na+Ca2+交换异常D.有氧氧化转化为无氧酵解 E.细胞膜磷脂降解、花生四烯酸代谢产物增多44.引起Ca2+超载的主要因素是 45.引起氧自由基生成增多的机制是46.引起白细胞激活的主要因素是A.Na+/Ca2+交换蛋白 B.H+/Na+交换蛋白 C.Ca2+泵 D.K+/Ca2+交换蛋白 E.Na+泵47.缺血再灌注损伤时Ca2+进入细胞的主要途径 48.钙反常时Ca2+进入细胞的主要途径49.细胞膜两侧H+浓度差引起钙超载是经激活 50.一过性内向离子流形成通过51.

10、与细胞水肿形成有关的是A.黄嘌呤氧化酶 B.黄嘌呤脱氢酶 C.蛋白激酶C（PKC） D.G蛋白磷脂酶CE.过氧化氢酶52.能催化生成氧自由基的是 53.1肾上腺素能受体兴奋后可激活54.Ca2+依赖性蛋白酶的底物是 55.可间接激活Na+/Ca2+交换蛋白的是二、判断题（对者用T表示；错者用F表示）1.组织器官缺血后恢复血流，缺血性损伤反而加重的现象称为缺血-再灌注损伤。2.在临床上多数情况下缺血后再灌注对机体有害。3.预先用无钙溶液灌流组织器官后，再用含钙溶液灌流引起的组织细胞损伤称为钙反常。4.自由基是指外层轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团或分子的总称。5.H2O2是活性很强的氧自由

11、基。6.体内的自由基只在病理情况下产生。7.心肌顿抑是指遭受短时间缺血损伤的心肌在血流恢复或基本恢复一段时间内出现不可逆性收缩功能降低。8.各种原因引起的细胞内钙含量异常增多，并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象成为钙超载。9.结扎冠状动脉造成局部缺血，再开放结扎动脉恢复血流，部分缺血区并不能得到充分血液灌流的现象称为无复流现象。10.在再灌注过程中出现的心律失常称为再灌注性心律失常，其中以室性心律失常如室性心动过速和心室颤动最为多见。 三、填空1. 缺血-再灌注损伤的条件包括 、 、 、 。2. 缺血-再灌注损伤的主要发病机制有 、 。3. 自由基主要分为两类_ _ 和_ _。4. 再灌注

12、时黄嘌呤氧化酶催化_ _、_ _产生氧自由基。5. 再灌注时产生自由基的主要途径有 、 、 。6. 细胞内钙超载的机制包括 、 。7. 生理条件下，Na+/Ca2+交换蛋白的主要转运方向是_，与细胞膜上_共同维持心肌细胞静息状态的低钙浓度。8. 缺血-再灌注损伤性心律失常通过_ _形成一过性离子流,在心肌动作电位后形成_ _，成为引起心律失常的原因。9. 缺血-再灌注损伤时,1肾上腺素能受体激活_ 介导的细胞信号转导通路,生成IP3和DG,DG激活_促进Na+/H+交换,进而增加Na+/Ca2+交换。清除自由基的酶性清除剂有_ _ 、_ _ 、_ _。 四、名词解释及参考答案1. 缺血-再灌注

13、损伤：是指组织器官在缺血的基础上恢复血液再灌注后使缺血性损伤进一步加重的现象。2. 自由基：是在外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。3. 钙反常：预先用无钙溶液灌流组织器官后，再用含钙溶液灌流引起的组织细胞损伤称为钙反常4. 活性氧：是指一类由氧形成的、化学性质较基态氧活泼的含氧代谢物质。5. 钙超载：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多，并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象称为钙超载。6. 无复流现象：结扎冠状动脉造成局部缺血，再开放结扎动脉恢复血流，部分缺血区并不能得到充分血液灌流的现象称为无复流现象。7.心肌顿抑：是指遭受短时间缺血损伤的心肌在血流恢复或基本恢复一

14、段时间内出现可逆性收缩功能降低。五、问答题及参考答案1. 缺血后再灌注对机体有利还是有害？参考答案：缺血后再灌注在多数情况下可使缺血的组织器官功能恢复，但有时缺血后再灌注不仅不能使组织器官功能恢复，反而使组织器官损伤加重。因此，缺血后再灌注对机体既可有利也可有害，具体情况必须具体分析。2. 影响缺血再灌注损伤发生及严重程度的因素有哪些？参考答案：缺血-再灌注损伤的影响因素有缺血时间，侧支循环，需氧程度和再灌注条件。3. 缺血再灌注时氧自由基生成增多的机制是什么？参考答案：缺血期组织含氧量减少，作为电子受体的氧供不足，再灌注恢复组织氧供，也提供了大量电子受体，使氧自由基在短时间内爆发性增多。主要

15、通过以下途径生成：（1）黄嘌呤氧化酶形成增多；（2）中性粒细胞呼吸爆发；（3）线粒体功能障碍；（4）儿茶酚胺自身氧化。4. 简述自由基对机体的损伤作用。参考答案：脂质过氧化物形成，是细胞膜的脂质发生改变；脂质、蛋白质和胶原之间的相互交联，使它们丧失活性；DNA断裂和染色体畸变；生物活性物质如前列腺素、血栓素和白三烯等产生。5. 简述细胞内钙超载对机体的损伤作用。参考答案：细胞内钙超载对机体的损伤作用：线粒体功能障碍；激活多种酶；引起再灌注性心律失常；促进氧自由基生成；肌原纤维过度收缩。6. 体内有哪些抗自由基的防护系统？参考答案：机体体内有两大类抗自由基防护系统：低分子清除剂 ，包括维生素A、

16、E、C和还原型谷胱甘肽等；酶性清除剂，包括过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酸等。7. 试述黄嘌呤氧化酶途径自由基产生增多的机制（可用图解）。参考答案：8. 试述缺血-再灌注损伤时线粒体产生氧自由基增多的机制。参考答案：线粒体是细胞氧化磷酸化反应的主要部位，再灌注时，线粒体氧化磷酸化功能障碍，损伤的电子传递链成为氧自由基的主要来源。缺血缺氧使ATP含量减少，Ca2+进入线粒体增多，细胞色素氧化酶系统功能失调，氧经单电子还原而形成的氧自由基增多，而经4价还原生成的水减少。9. 试述缺血-再灌注损伤时细胞内Ca2+超载的发生机制。参考答案：钙超载发生的机制是：Na+/Ca2+ 交换异常，

17、表现为Na+/Ca2+交换蛋白反向转运增强，钙进入细胞内增多，主要通过细胞内高Na+对Na+/Ca2+交换蛋白的直接激活、细胞内高H+对Na+/Ca2+交换蛋白的间接激活、蛋白激酶C活化对Na+/Ca2+交换蛋白的间接激活； 细胞膜通透性增加，Ca2+内流增加；线粒体及肌浆网膜损伤，ATP减少，钙泵功能抑制，促进钙超载发生。10. 论述缺血再灌注损伤时微血管损伤和白细胞的作用。参考答案：缺血再灌注损伤时血管内皮细胞和白细胞激活，释放细胞粘附分子、多种炎症介质等多种生物活性物质，造成微血管和细胞损伤。（1）微血管损伤。微血管血液流变学异常；白细胞粘附，微血管阻塞微血管口径的改变：内皮细胞肿胀，管

18、腔狭窄，阻碍血液灌流；微血管通透性增高。（2）细胞损伤。激活的血管内皮细胞和白细胞释放的多种生物活性物质如自由基、蛋白酶、细胞因子等，损伤组织细胞。11.试述心肌顿抑的发生机制。参考答案：缺血再灌注损伤时自由基生成异常增多和钙超载是心肌顿抑的主要发病机制。自由基与膜磷脂、蛋白质、核酸等发生脂质过氧化反应，破坏心肌细胞浆和膜上的各种蛋白质的功能，抑制酶的活性，使心肌舒缩功能障碍；自由基与钙超载均可损伤线粒体膜，使线粒体功能障碍，ATP生成减少；细胞内钙超载使肌原纤维过度收缩，严重者损伤细胞骨架结构，引起心肌纤维断裂，抑制心肌收缩功能；自由基破坏细胞膜结构，使质膜通透性增加，抑制膜蛋白活性，使肌浆

19、网钙泵活性降低，引起钙超载，钙超载又能促进自由基的产生，两者互为因果加重心肌细胞损伤，进一步抑制心肌功能。 六、英语词汇1. Ischemia-reperfusion injury 缺血-再灌注损伤2. Oxygen paradox 氧反常3. Calcium paradox 钙反常4. pH paradox pH反常5. Free radical 自由基6. Oxygen free radical 氧自由基7. Reactive oxygen species，ROS 活性氧8. Oxygen burs 氧爆发9. Respiratory burst 呼吸爆发10. Malondialdehyde， MDA 丙二醛11. Calcium overload 钙超载12. Xanthine oxidase, XO 黄嘌呤氧化酶13. Xanthine dehydrogenase, XD 黄嘌呤脱氢酶14. Lipid peroxidation 脂质过氧化15. Adhesion molecule 黏附分子16. No-reflow phenomenon 无复流现象17. Reperfusion arrhythmia 再