西医内科课件：动脉血气分析与酸碱平衡

1、动脉血气分析与酸碱平衡,酸碱的来源及调节 血气酸碱分析常用参数 酸碱平衡的判断方法 血气酸碱分析的临床应用,体液的酸碱来源,来源：三大营养物质代谢产生（主要） 摄取的食物、药物（少量） 两种酸 挥发酸: CO2 + H2O H2CO3 H+HCO3 最多 ,通过肺进行调节，称酸碱的呼吸性调节. 成人安静状态下每天产生300-400L的CO2，若全部结合水并释放H+， H+将是15mmol/d。 固定酸: 不能变成气体由肺呼出，仅通过肾排, 称酸碱的肾性调节。 如: 硫酸、磷酸、尿酸（蛋白质代谢） 甘油酸、丙酮酸、乳酸（糖酵解） 三羧酸（糖氧化） -羟丁酸、乙酰乙酸（脂肪代谢）。,酸产量远超过碱

2、,酸碱平衡的调节,缓冲系统：反应迅速，作用不持久 血浆中：NaHCO3/H2CO3 为主：全血的35% 红细胞中：KHb/HHb，KHbO2/HHbO2为主：全血的35% 肺调节: 效能最大，作用于30min达最高峰 通过改变肺泡通气量控制CO2的排出量来维持 肾调节：作用更慢，数小时后起作用，3-5天达高峰 泌H+、重吸收HCO3-、排NH4+ 组织细胞内液的调节：作用较强，3-4h起效，有限 主要通过离子交换：如H+ - K+，CL- -HCO3-,血气酸碱分析常用参数,1、 pH值 pH值是血液酸碱度的指标 pHlgH+ PH6.1+lgHCO3 /0.03PCO2 正常值7.357.4

3、5 人体可生存的极限：6.97.7(机体耐酸不耐碱） pH变化的临床意义 7.357.45 正常 代偿性酸碱失衡 复合性酸碱失衡 7.45 碱血症,动脉血CO2分压（PaCO2） 定义：血浆中物理溶解的CO2分子产生的张力 参考值：35-45mmHg 意义：1）测定PaCO2可直接了解肺泡通气量，二者成反比，不反应弥散问题。(因为CO2通过呼吸膜弥散快，是O2的20倍，PaCO2 相当于PACO2） 2）反映呼吸性酸碱失调的重要指标: 45mmHg ，呼酸或代碱代偿后 35mmHg， 呼碱或代酸代偿后,动脉血氧分压（PaO2） 参考值：80-100mmHg 正常值：1000.33年龄5mmHg

4、 意义：1）PaO2 越高，HbO2%越高（体内氧需主要来源） 2 ) 反映肺通气或( 和 )换气功能： a）通气功能障碍：低PaO2并二氧化碳潴留。 单纯异常，PaO2和PaCO2等值变化，和为140mmHg b）换气功能障碍： 弥散功能障碍; V/Q失调; 静-动脉分流 如急性肺栓塞、肺不张、肺水肿、肺淤血、肺间质纤维化等 仅低PaO2，当残存有效肺泡极少而不能代偿时，才PaCO2增高,肺泡动脉氧分压差（A-aDO2） 参考值：吸入空气时（FiO=21%) : 20mmHg 随年龄增长而上升, 一般 30mmHg 年龄参考公式： A-aDO2 = 2.5 +（0.21年龄)mmHg 意义:

5、 1) 判断肺换气功能( 静动脉分流、V/Q、呼吸膜弥散）RI 2）判断低氧血症的原因： a）显著增大，且PaO2 明显降低（60mmHg），吸纯氧时 不能纠正，考虑换气功能问题，如阻塞性肺不张 和 ARDS； b） 正常，PaO2 明显降低且PaCO2增高，考虑通气不足； c） 正常，PaO2 明显降低且PaCO2正常，考虑吸氧浓度低，如高原性低氧； 3）心肺复苏时，反映预后的重要指标，显著增大，反 映肺淤血、肺水肿，肺功能严重减退。 *正常人安静时肺泡通气量4L/Min，肺血流量为5L/Min，则V/Q=0.8 4)计算呼吸指数RI(respiratory index）：反应通气、换气的指

6、标， A-aDO2 /PaO2正常1作为进行氧交换困难的指标，比A-aDO2更准确反应ARDS问题。,血氧饱和度（SO2%） 定义: 血液在一定PO2下，HbO2占全部Hb的百分比 公式表示: SO2% = HbO2 / (HbO2 + Hb) 100 参考值：91.999% 意义:SaO2与PaO2直接相关 氧饱和：当PaO2为150mmHg时，SaO2为100% 氧解离曲线：“S”形，分为： 上段平坦部（60100mmHg）：SaO2随 PO2的变化小 PO260100150mmHg， SaO2 9097100 肺泡气的PO2处于此段，PO2下降时，SaO2可无明显变化。 中下段陡直部（

7、60mmHg）：PO2小变，SaO2大变 组织细胞的PO2于此段，利于HbO2的离解向组织供氧,氧解离曲线,临床上缺氧时吸氧的治疗价值：PaO2低至60mmHg以下仅低流量吸氧即可明显提高SO2% P50:SO2为50%时的PO2，右移增大，左移减小,P50=26.3mmHg,PaO2,26.3,P50,血氧饱和度50%时氧分压（P50）： 参考值：26.3 mmHg 意义: 反映血液输氧能力、Hb与O2的亲和力 P50 增加，氧离曲线右移，即相同PaO2下，SO2%降低， 氧与Hb亲和力降低，HbO2易释放氧。降低，则反之。 影响因素：1）温度：增高，右移 2）PCO2 ：增高，右移 3）P

8、H ：降低 ，右移 4）红细胞内2，3二磷酸甘油酸：增高，右移 库存血,RBC内2，3DPG低，左移 ， Hb与O2亲和力强，不利组织氧供,氧合指数( OI ):动脉血氧分压/ 吸入气氧浓度 （PaO2/FiO2) 参考值： 400-500mmHg 意义：1)在一定程度上，排除了FiO对PaO2的影响，故在 氧疗时，也能较准确地反映肺组织的实际换气功能。 2) OI300mmHg，可诊断为呼吸衰竭 3)在急性呼吸窘迫综合征（ARDS)： 用于低氧血症诊断：除PEEP5mmHg外，反映病情轻重和判断治疗效果 OI300mmHg为轻度ARDS， 200mmHg为中度ARDS 100mmHg为中度A

9、RDS,实际碳酸氢盐（AB): 定义：在实际PaCO2、体温及SaO2下血浆中HCO3-的浓度 参考值：22-27mmol/L(平均24mmol/L) 意义：受呼吸和代谢双重影响 1）血液中CO2+H2O H2CO3 H+ + HCO3 -，故 HCO3 含量与PaCO2有关 2）HCO3 -是血浆缓冲碱之一，体内固定酸过多时，通过其缓 冲保持PH稳定，而HCO3 含量减少。 肾脏 ：最重要的调节器官,CA,CA,标准碳酸氢盐（SB): 定义：血液在37 ，Hb100%氧合，PaCO2 40mmHg的标准条 件下，测得的血浆 HCO3- 浓度。 参考值：2227（平均24mmol/L) 意义：

10、1）排除呼吸因素的影响，是判断代谢性因素的指标 降低：代酸或呼碱代偿后 升高：代碱或呼酸代偿后 2）正常情况下，AB = SB AB SB，表明PaCO240mmHg，呼酸或代碱代偿后 AB SB，表明PaCO240mmHg，呼碱或代酸代偿后,剩余碱(BE)： 定义：在37 ，一个正常大气压、Hb100%氧合、 PaCO2 40mmHg的条件下，将1L全血的PH调到7.4所需的酸或 碱量。 参考值：3mmol/L(均值0） 意义：1）是反映代谢性因素的一个客观指标 2）指导临床补酸或补碱量，比据HCO3- 更准确 A法： 补酸（碱）量=0.6BE 体重（kg) 一般先补充计算值的2/3-1/2

11、，然后根据血气复查结 果决定再补给量。 B法：代酸：BE/3 x 体重（Kg）=Na HCO3- (ml) 代碱：BE/6 x 体重（Kg）=盐酸精氨酸 (ml) 小苏打每次100-150ml，精氨酸10-20g，经常复查血气分析。,AG阴离子间隙,血清中常规测得的阳离子总和与阴离子总和之差 正常参考值： 8-16mmol/L。 AG = Na+-HCO3-CL- =12+4mmol/L 来源： Na+uC = HCO3-+CL-+uANa+-(HCO3-+CL-) = uAuC = AG uA包括：乳酸、酮体、SO42-、HpO42-、白蛋白 uC包括：K+、Ca2+、Mg2+,AG阴离子间

12、隙,意义： 1）AG16mmol，反映HCO3- 和CL-以外的其它阴离子如乳酸、 丙酮酸堆积，即高AG酸中毒. (30，肯定酸中毒； 20-30mmol/L 酸中毒可能性大；17-19mmol/L 少数病例酸中毒) 2）AG增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白 3）AG降低，仅见于UA减少或UC增多，如低蛋白血症 4 )协助判断代酸和血气指标不能揭示的复合性酸碱失衡 根据AG将代谢性酸中毒分为2类：1、高AG,正常血氯性代谢性酸中毒。2、正常AG，高血氯代谢性酸中毒。,酸碱平衡的判断方法,两规律、三推论 三个概念 四个步骤,二规律、三推论,规律1：HC

13、O3- 、PaCO2代偿的同向性和极限性 同向性：机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液和组织液pH于7.40.05（ HCO3-/PaCO2 = 20/1 ）的生理目标 极限性：HCO3-原发变化，PaCO2继发代偿极限为10-55mmHg；PaCO2原发变化，HCO3-继发代偿极限为 1245mmol/L。 规律2：原发失衡的变化 代偿变化,推论1 ：HCO3-/ PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡 推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或HCO3-/ PaCO2明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡 推论3：原发失衡的变化决定PH偏向 例1：血气 pH 7.32，PaCO230mmH

14、g，HCO3- 15 mmol/L。判断原发失衡因素 例2：血气 pH 7.42， PaCO2 29mmHg， HCO3- 19mmol/L。判断原发失衡因素,酸碱失衡预计代偿公式的应用,代偿公式 代偿极限 代酸： PaCO2=(1.5 HCO3-)+82 10mmHg 代碱： PaCO2=0.9 HCO3-5 55mmHg 慢性呼衰：HCO3-=PaCO20.355.58 4245mmol/L 急性呼衰：HCO3-=PaCO20.2 2.5 18mmol/L 慢性呼吸性碱中毒时：代偿后的HCO3-降低水平 (HCO3-）=0.49 PaCO21.72 代偿极限：指单纯性酸碱失衡代偿所能达到的

15、最大值或最小值 有为变化值 无为绝对值,例1. 败血症并感染中毒性休克患者的血气指标为：PH 7.32， PaO2 80 mmHg， PaCO220 mmHg ，HCO3- 10mmol/L 预计PaCO2= HCO3- * 1.5+8+2=23+2 实测PaCO2预计PaCO2 诊断：代酸合并呼碱 过度换气8天的患者，不能进食，每天静点葡萄糖和盐水，其血气指标为：PH 7.59 ， PaO2 85mmHg， PaCO2 20mmHg ，HCO3- ,23mmol/L按慢性 HCO3- = PaCO2 * 0.49 +1.72 = （40-20）*0.49+1.72=10+1.72计算， 预计

16、HCO3-实测HCO3- 诊断：呼碱+代碱,例：PH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3- 24 mmol/L，CL- 90 mmol/L ，Na+ 140 mmol/L 分析 单从血气看，是“完全正常” ，但结合电解质水平，AG=26mmol，16mmol，提示伴高AG代谢性酸中毒,AG协助判断代酸和血气指标不能揭示的复合性酸碱失衡:,潜在HCO3- 定义：高AG代酸（继发性HCO3-降低）掩盖HCO3-升高， 潜在HCO3- = 实测HCO3- + AG，即无高AG代酸时，体内 应有的HCO3-值。 意义：1）排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用，正确反映高 AG代酸时等量的H

17、CO3-下降 2）揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在,三重酸时实测HCO3-反映了：呼酸引起的代偿性HCO3- 高AG代酸的原发性HCO3- ,例：pH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3- 24mmol/L，CL- 90mmol/L，Na+ 140mmol/L 分析 ：实测HCO3- 24mmol/L似乎完全正常，但因AG=26mmol 16mmol，提示存在高AG代酸，掩盖了真实的HCO3-值， 需计算潜在HCO3- = 实测HCO3+AG =24+AG =34 mmol/L， 高于正常高限27mmol/L，故存在高AG代酸并代碱。,AG在二重酸碱失调中的应用举

18、例：慢性肺心病合并呕吐患者，血气电解质为： PH 7.12 ， PaO2 81mmHg， PaCO2 84.6mmHg ，HCO3- 26.6mmol/L，Na+137mmol/L，CL-85mmol/LAG=Na+-(HCO3- +CL-)=137-(26.6+85)=25.4正常16AG=25.4-16=9.4潜在HCO3- =实测HCO3- + AG=26.6+9.4=36预计HCO3- =0.35* PaCO2 + 5.58=0.35*44.6+5.58=21.2潜在HCO3- 预计HCO3- +24 36 45.2 诊断：慢性呼酸并代酸,AG在三重酸碱失调中的应用举例1：肺心病患者，

19、呼衰有肺性脑病症状，应用利尿剂和激素等治疗，血气电解质为：PH 7.43 ， PaO2 71mmHg（吸氧2L/Min）， PaCO2 61mmHg ，HCO3- 38mmol/L，Na+140mmol/L，CL-74mmol/L ， K+3.5mmol/L (1) 原发因素定位呼酸（2）AG为28定为代酸（3）计算潜在HCO3- =实测HCO3- + AG=38+12=50预计HCO3- =0.35* PaCO2 + 5.58=0.35*21+5.58=12.9潜在HCO3- 预计HCO3- +24 50 36.9 诊断：慢性呼酸、代酸并代碱,举例2：冠心病左心衰合并肺部感染、呼吸困难1天住院，血气电解质为：PH 7.7 ， PaO2 78mmHg（吸氧2L/Min）， PaCO2 16.6mmHg ，HCO3- 20mmol/L，Na+120mmol/L，CL-70mmol/L ， K+3.7mmol/L ( 1) 原发因素定位呼碱（2）AG为30定为代酸（3）计算潜在HCO3- =实测HCO3- + AG=20+14=34预计HCO3- =0.2* PaCO2 + 2.5=0.2*38+2.5=7.6+2.5潜在HCO3- 预计24 -HCO3- 34 24-